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1、血脂异常与高血压血脂异常与高血压冠心病患者不容忽视的危险因素冠心病患者不容忽视的危险因素中国冠心病二级预防中国冠心病二级预防(CCSPS)高血压亚组结果公布高血压亚组结果公布中南大学湘雅二院中南大学湘雅二院赵水平赵水平冠心病致病因素冠心病致病因素冠心病危险因素包括两大类：不可控制性：冠心病基因？（家族史）、 性别、年龄 可控制性：高血压、高胆固醇、糖尿病、 吸烟、肥胖 血脂异常与高血压血脂异常与高血压 为冠心病发生、发展的独立为冠心病发生、发展的独立危险因素，而两者同时存在更进危险因素，而两者同时存在更进一步加重了出现不良事件的风险一步加重了出现不良事件的风险! 高血压合并血脂异常的流行病学高
2、血压合并血脂异常的流行病学 US NHANES III 44% 高血压高血压 56% 高血压合并高血压合并血脂异常血脂异常美国美国高血压患者约5000万,其中56合并血脂异常23%高血压合并高血压合并血脂异常血脂异常中国高血压患者约1.6亿，其中3700万人合并血脂异常中国 China CMCS Data 73% 高血压高血压中国的队列研究：高血压的不同转归中国的队列研究：高血压的不同转归n n对于一个对于一个对于一个对于一个6060岁的非吸烟并有岁的非吸烟并有岁的非吸烟并有岁的非吸烟并有IIIIII级高血压者级高血压者级高血压者级高血压者: : 如果如果如果如果TCTC小于小于小于小于160
3、160mg / dlmg / dl，1010年发生心血管事年发生心血管事年发生心血管事年发生心血管事 件的危险小于件的危险小于件的危险小于件的危险小于2020； 如果如果如果如果TCTC大于大于大于大于200 200 mg / dl mg / dl ，1010年发生心血管事年发生心血管事年发生心血管事年发生心血管事 件的危险件的危险件的危险件的危险20-4020-40。中华心血管病杂志中华心血管病杂志2003，12（31）：）：902-9082003欧洲高血压学会欧洲心脏病学会欧洲高血压学会欧洲心脏病学会 （ESH-ESC）高血压指南高血压指南n n有冠心病、外周动脉硬化病、脑卒中以及长期有冠
4、心病、外周动脉硬化病、脑卒中以及长期有冠心病、外周动脉硬化病、脑卒中以及长期有冠心病、外周动脉硬化病、脑卒中以及长期2 2 2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病的患者，的患者，的患者，的患者，LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C135mg/dl,135mg/dl,就应接受降脂治疗。就应接受降脂治疗。 治疗目标：血脂水平降低治疗目标：血脂水平降低3030。n无心血管病史或有短期糖尿病的患者，预计无心血管病史或有短期糖尿病的患者，预计1010年心血管年心血管病危险病危险2020， LDL-C LDL-C LDL-C LDL-C 135mg/dl135mg/dl，也应也应接受降脂治疗。接受降脂
5、治疗。 Journal of Hypertension.2003;21(6):1011-1053.Journal of Hypertension.2003;21(6):1011-1053.2005中国高血压防治指南中国高血压防治指南n n有症状的冠心病、外周动脉病或缺血性脑卒中病有症状的冠心病、外周动脉病或缺血性脑卒中病史，史，2 2型糖尿病病人，型糖尿病病人， LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C 135mg/dl, 135mg/dl, 应接应接受降脂治疗。受降脂治疗。 n没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但1010年心血年心血管估测危险管估测危险 20
6、20， LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C 135mg/dl 135mg/dl ，也应也应接受降脂治疗。接受降脂治疗。 高血压杂志高血压杂志2005;13(2005;13(增刊增刊):4-41):4-41根据年龄，性别，是否吸烟，血压水平，血脂水平，判断根据年龄，性别，是否吸烟，血压水平，血脂水平，判断1010年发生年发生缺血性心血管病事件的危险度缺血性心血管病事件的危险度ASCOT-LLA研究研究央格鲁央格鲁- -斯堪的纳维亚人心脏事件试验降脂分支斯堪的纳维亚人心脏事件试验降脂分支 双盲、随机、对照研究双盲、随机、对照研究1030510305例高血压患者，例高血压患者，未治疗血压未治疗
7、血压160/100 160/100 mmHgmmHg，或治疗血压或治疗血压140/90140/90mmHgmmHg，伴有至少伴有至少3 3个心血管危险个心血管危险因素。因素。阿伐他汀阿伐他汀10 10 mg/mg/天，或安慰剂天，或安慰剂入选血脂标准：血总胆固醇入选血脂标准：血总胆固醇 6.5 6.5 mmolmmol/L/L， LDL- LDL-C 4.5C 4.5 mmol mmol/L/LLancet.2003;361:1149-1158 2323ASCOT-LLA研究研究 治疗前后血脂变化治疗前后血脂变化治疗前（治疗前（治疗前（治疗前（mg/mg/dLdL)Lancet.2003;36
8、1:1149-1158Lancet.2003;361:1149-1158 TC LDL-C TG TC TG LDL-C HDL-C HDL-C治疗组阿伐他汀治疗组阿伐他汀10mg对照组对照组血血脂脂变变化化率率治疗后治疗后治疗后治疗后（mg/mg/dLdL)2222 3232 005555119.59.521221216316314714711411413313390905050505021221220120114614613213213213212612650.450.449.749.7ASCOT-LLA研究结果研究结果事事件件发发生生率率（）致死性冠心病和致死性冠心病和非致死性心梗非致死
9、性心梗冠心病事件冠心病事件脑中风脑中风 36 29 27Lancet.2003;361:1149-1158总死亡总死亡 13P=0.0005P=0.0005P=0.1649P=0.0263gg主要终点：致死性冠心病及非致死性心梗主要终点：致死性冠心病及非致死性心梗gg平均随访时间平均随访时间4.84.8年年ALLHAT- LLT研究研究抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作试验抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作试验 JAMA 2002;288:2998-3007JAMA 2002;288:2998-3007普伐他汀组普伐他汀组普伐他汀组普伐他汀组 40 40 mg/mg/天天天天( (n=5,170)
10、n=5,170)对照组对照组对照组对照组( (n=5,185)n=5,185)10,355 例高血压合并高脂血症患者 g 全部患者接受抗高血压治疗，血压均值为145 /84mmHgg LDL-C在120-189 mg/dL的非冠心病患者 或 LDL-C在100-129mg/dL的冠心病患者g TG 350 mg/dL ALLHAT- LLT研究治疗前后血脂变化研究治疗前后血脂变化治疗前（治疗前（治疗前（治疗前（mg/mg/dLdL) TC LDL-C TG TC TG LDL-C HDL-C HDL-C治疗组治疗组安慰剂组安慰剂组血血脂脂变变化化率率治疗后治疗后治疗后治疗后（mg/mg/dLd
11、L)3.33.33.53.5223.7223.7184.3184.3150.6150.6145.4145.4145.5145.5104.5104.547.647.648.948.9223.7223.7205.9205.9166.1166.1128.7128.747.447.445.945.917.217.2152.8152.8145.6145.6JAMA 2002;288:2998-3007JAMA 2002;288:2998-300727.727.78.78.77.67.611.011.02.42.4总死亡率总死亡率总死亡率总死亡率RR = 0.99RR = 0.99p = 0.88p =
12、0.88ALLHAT- LLT研究研究: 临床终点事件发生情况临床终点事件发生情况治疗组治疗组治疗组治疗组对照组对照组对照组对照组致命性冠心病及非致命性心梗致命性冠心病及非致命性心梗致命性冠心病及非致命性心梗致命性冠心病及非致命性心梗RR = 0.91RR = 0.91p = 0.16p = 0.16中风中风中风中风RR = 0.91RR = 0.91p = 0.31p = 0.31JAMA 2002;288:2998-3007JAMA 2002;288:2998-3007治疗组治疗组治疗组治疗组对照组对照组对照组对照组治疗组治疗组治疗组治疗组对照组对照组对照组对照组( (血脂康调整血脂对冠心
13、病二级预防的研究血脂康调整血脂对冠心病二级预防的研究) )国家九五攻关课题编号：国家九五攻关课题编号：96-906-02-1096-906-02-10China Coronary Secondary Prevention StudyCCSPS:中国冠心病二级预防研究中国冠心病二级预防研究中国冠心病二级预防研究中国冠心病二级预防研究. 中华心血管病杂志中华心血管病杂志2005,33(2):109-115血脂康对老年人冠心病二级预防的作用血脂康对老年人冠心病二级预防的作用. 中华老年医学杂志中华老年医学杂志2005,24(11):805-808中国冠心病二级预防研究中国冠心病二级预防研究对合并糖尿
14、病患者的干预结果分析对合并糖尿病患者的干预结果分析. 中华心血管病杂志中华心血管病杂志2005,33(12):1067-1070课题牵头单位：阜外心血管病医院课题牵头单位：阜外心血管病医院课题牵头单位：阜外心血管病医院课题牵头单位：阜外心血管病医院课题协作单位：全国课题协作单位：全国课题协作单位：全国课题协作单位：全国19191919省市自治区省市自治区省市自治区省市自治区66666666家医疗中心家医疗中心家医疗中心家医疗中心CCSPS高血压亚组高血压亚组随机、双盲、安慰剂对照研究观察病例:4870例冠心病患者中合并高血压合并高血压27042704例，例， 治疗组治疗组13631363例，对
15、照组例，对照组13411341例。例。 血脂水平：血脂水平：TC:TC:170-250mg/dl170-250mg/dl170-250mg/dl170-250mg/dl,TG,TG400mg/dl400mg/dl400mg/dl400mg/dl平均血压水平：平均血压水平：137/84137/84mmHgmmHg降压药物：降压药物：ACEIACEI、钙拮抗剂、钙拮抗剂、受体阻断剂受体阻断剂降脂药物：血脂康或安慰剂降脂药物：血脂康或安慰剂随诊时间：平均4年中国冠心病二级预防研究协作组，待发表资料中国冠心病二级预防研究协作组，待发表资料CCSPS高血压亚组高血压亚组:入选病例基础血压值入选病例基础血
16、压值 血压血压血压血压( ( ( (mmHg)mmHg)mmHg)mmHg) 均值均值均值均值最小值最小值最小值最小值最大值最大值最大值最大值 收缩压收缩压收缩压收缩压( ( ( (SBPSBPSBPSBP）137.7137.7137.7137.7 16.6 16.6 16.6 16.680.080.080.080.0200.0200.0200.0200.0舒张压舒张压舒张压舒张压( ( ( (DBP)DBP)DBP)DBP)84.584.584.584.5 10.2 10.2 10.2 10.250.050.050.050.0120.0120.0120.0120.0CCSPS高血压亚组高血压
17、亚组:入选血脂资料入选血脂资料安慰剂组安慰剂组安慰剂组安慰剂组 n n=1341=1341治疗组治疗组治疗组治疗组 n=1363n=1363P P 值值值值TCTCTGTG LDL-C LDL-CHDL-CHDL-C208.1 208.1 25.825.8166.0 166.0 75.775.7129.4 129.4 28.928.945.9 45.9 14.414.4207.6 207.6 26.1 26.1164.8 164.8 76.176.1129.2 129.2 28.228.2 45.9 45.9 14.514.50.5783 0.5783 0.88990.88990.67930.
18、6793 0.8916 0.8916单位单位单位单位: :mg/dlmg/dlCCSPSCCSPS高血压亚组治疗前后血脂水平变化高血压亚组治疗前后血脂水平变化mg/dl 10.8% * 21.8% * 11.2% * 4.5% * *P0.0001， * *P=0.0002CCSPS：合并合并高血压与无高血压史高血压与无高血压史患者事件发生情况患者事件发生情况事事件件发发生生比比例例(%)(%) 无高血压史 合并高血压P=0.0005P=0.0020P0.0001P=0.0004 41.5 49.2 51.9 179.6CCSPS高血压亚组高血压亚组: :治疗组及安慰剂组事件发生情况治疗组及安
19、慰剂组事件发生情况事事件件发发生生比比例例(%)(%)安慰剂组治疗组11.936.686.494.489.255.945.073.45P =0.0214P=0.0059P=0.0012P=0.062644.0%31.0%35.8%32%CCSPS：合并合并高血压与无高血压史患者高血压与无高血压史患者 降低事件危险情况比较降低事件危险情况比较合并高血压合并高血压无无高血压史高血压史44.047.431.031.935.828.632.03.23事事件件危危险险降降低低(%)(%)讨论讨论n n合并高血压的冠心病患者再次发生冠心病事件、脑卒中事件的危险明显增加，总死亡也显著升高，表明合并高血压的冠
20、心病患者处于更高危状态，更应积极调脂治疗。n n通过血脂康调脂治疗，合并高血压的患者在减少脑卒中及总死亡方面获益更多。血脂康对高血压患者脉压的影响血脂康对高血压患者脉压的影响中国医学论坛报，中国医学论坛报，2006年年5月月18日（日（1008期）期）注：与治疗前相比 P 0.05； P 0.01 血脂康血脂康1.2g /天天 +尼非地平尼非地平20mg /d 24W安慰剂安慰剂+尼非地平尼非地平20mg /d 24W注：与治疗前相比 P 0.01 治疗组治疗组对照组对照组为什么高血压患者服用调脂为什么高血压患者服用调脂药后取得很好的效果？药后取得很好的效果？ LDL-C 和和 TG HDL-
21、C损伤进程损伤进程斑块稳定性斑块稳定性 脂质核心脂质核心 氧化反应氧化反应 炎症反应炎症反应 泡沫细胞形成泡沫细胞形成抑制免疫反应抑制免疫反应 C-反应蛋白反应蛋白 炎性细胞因子炎性细胞因子炎症炎症/免疫激活免疫激活他汀的抗动脉粥样硬化和他汀的抗动脉粥样硬化和血管保护作用血管保护作用恢复内皮功能恢复内皮功能 NO 产生产生 抗氧化作用抗氧化作用 补体损伤补体损伤 内皮细胞迁移内皮细胞迁移损伤后的修复损伤后的修复Landmesser U et al. Circulation. 2004;110:1933-1939. Shishehbor MH et al. Circulation. 2003;1
22、08:426-431. Mason JC et al.Circ Res. 2002;91:696-703. Schartl M et al for the German Atorvastatin Intravascular Ultrasound Study Investigators. Circulation. 2001;104:387-392. Tsimikas S et al for the Myocardial Ischemia Reduction With Aggressive Cholesterol Lowering Study Investigators. Circulation.
23、 2004;110:1406-1412. Reinares L et al. Clin Drug Invest. 2002;22:1-8. Rosenblat M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:175-180. Kinlay S et al for the Vascular Basis Study Group. Am J Cardiol. 2002;89:1205-1207.13131313种天然复合他汀种天然复合他汀种天然复合他汀种天然复合他汀 6 6 6 6mg mg mg mg 不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸
24、 24 24 24 24mgmgmgmg18181818种氨基酸种氨基酸种氨基酸种氨基酸 25.7 25.7 25.7 25.7mgmgmgmg麦角甾醇麦角甾醇麦角甾醇麦角甾醇 0.3% 0.3% 0.3% 0.3%生物碱生物碱生物碱生物碱 0.41% 0.41% 0.41% 0.41% 黄酮类物质黄酮类物质黄酮类物质黄酮类物质 0.045% 0.045% 0.045% 0.045%r r r r氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸 2.25% 2.25% 2.25% 2.25%多种微量元素多种微量元素多种微量元素多种微量元素棕榈酸棕榈酸18.61%18.61%亚油酸亚油酸48.13%48.13%
25、油油 酸酸28.78%28.78%硬脂酸硬脂酸 4.49% 4.49%张茂良、段震文等. 血脂康有效成分研究. 中国新药杂志, 1998, 7(3): 213-215血脂康血脂康富含天然复合他汀等多种富含天然复合他汀等多种有效成分，协同作用有效成分，协同作用血脂康血脂康, , 改善血管内皮细胞功能和改善血管内皮细胞功能和动脉僵硬程度动脉僵硬程度 保护血管内皮功能；保护血管内皮功能；保护血管内皮功能；保护血管内皮功能； 控制餐后血脂异常；控制餐后血脂异常；控制餐后血脂异常；控制餐后血脂异常； 抗炎作用；抗炎作用；抗炎作用；抗炎作用； 减少小而密减少小而密减少小而密减少小而密LDLLDL及抑制脂质
26、过氧化；及抑制脂质过氧化；及抑制脂质过氧化；及抑制脂质过氧化； 抑制基质金属蛋白酶活性，防止急性冠脉事件的发生；抑制基质金属蛋白酶活性，防止急性冠脉事件的发生；抑制基质金属蛋白酶活性，防止急性冠脉事件的发生；抑制基质金属蛋白酶活性，防止急性冠脉事件的发生； 抑抑抑抑制制制制单单单单核核核核细细细细胞胞胞胞聚聚聚聚集集集集，平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌细细细细胞胞胞胞增增增增殖殖殖殖迁迁迁迁移移移移，以以以以及及及及抑抑抑抑制制制制血血血血小小小小板板板板活活活活性性性性等等等等多多多多种种种种机机机机制制制制，延延延延缓缓缓缓和和和和逆逆逆逆转转转转动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化
27、的的的的形形形形成成成成和发展。和发展。和发展。和发展。餐后血脂紊乱餐后血脂紊乱 q既往对餐后血脂调节的研究甚少既往对餐后血脂调节的研究甚少 q研究提示餐后血脂紊乱是冠状动脉粥样硬化发研究提示餐后血脂紊乱是冠状动脉粥样硬化发生发展的重要因素生发展的重要因素 q高脂餐后造成短暂性血管内皮损伤高脂餐后造成短暂性血管内皮损伤q高脂餐后引起短暂性易损性血液高脂餐后引起短暂性易损性血液q假说：血脂康能调节餐后血脂代谢，改善血管假说：血脂康能调节餐后血脂代谢，改善血管内皮功能内皮功能血脂康与餐后血脂改变血脂康与餐后血脂改变n n对照组对照组对照组对照组: : : :除调脂治疗外的所有冠心病治疗药物除调脂治
28、疗外的所有冠心病治疗药物除调脂治疗外的所有冠心病治疗药物除调脂治疗外的所有冠心病治疗药物n n血脂康组血脂康组血脂康组血脂康组: : : : 加用血脂康加用血脂康加用血脂康加用血脂康0.6, 20.6, 20.6, 20.6, 2次次次次/ / / /d d d dn n疗疗疗疗 程程程程: 6: 6: 6: 6周周周周n n治疗前后检测高脂餐后的血脂谱治疗前后检测高脂餐后的血脂谱治疗前后检测高脂餐后的血脂谱治疗前后检测高脂餐后的血脂谱治疗方法治疗方法Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380研究对象研究对象v研究组：研究组：研究组：研究
29、组：50505050例例例例 ，男，男，男，男33333333例，女例，女例，女例，女17171717例，平均年龄例，平均年龄例，平均年龄例，平均年龄58.15.458.15.458.15.458.15.4岁。其中稳定型心绞痛岁。其中稳定型心绞痛岁。其中稳定型心绞痛岁。其中稳定型心绞痛24242424例，不稳定型心绞痛例，不稳定型心绞痛例，不稳定型心绞痛例，不稳定型心绞痛26262626例。例。例。例。v冠心病确诊条件：冠心病确诊条件：冠心病确诊条件：冠心病确诊条件： 1 1 1 1、心电图证实有明确心肌缺血的典型心绞痛发作史；、心电图证实有明确心肌缺血的典型心绞痛发作史；、心电图证实有明确心
30、肌缺血的典型心绞痛发作史；、心电图证实有明确心肌缺血的典型心绞痛发作史； 2 2 2 2、冠脉造影证实存在冠状动脉狭窄病变、冠脉造影证实存在冠状动脉狭窄病变、冠脉造影证实存在冠状动脉狭窄病变、冠脉造影证实存在冠状动脉狭窄病变 Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380vv空腹空腹空腹空腹12121212小时小时小时小时, , , , 清晨清晨清晨清晨7 7 7 7点进食高脂餐点进食高脂餐点进食高脂餐点进食高脂餐vv总热卡总热卡总热卡总热卡800800800800千卡千卡千卡千卡, , , , 其中脂肪其中脂肪其中脂肪其中脂肪5050505
31、0克克克克, , , , 蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质28282828克克克克, , , ,碳水化碳水化碳水化碳水化合物合物合物合物60606060克克克克vv分别于餐前、餐后分别于餐前、餐后分别于餐前、餐后分别于餐前、餐后2 2 2 2、4 4 4 4、6 6 6 6小时采集血标本小时采集血标本小时采集血标本小时采集血标本高脂餐试验高脂餐试验Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380 项目项目 空腹空腹 餐后餐后2h 餐后餐后4h 餐后餐后6h TG （mmol/l） 1.750.38 2.640.553 3.240.773 2.400.9
32、13TC （mmol/l） 5.440.50 5.550.51 5.540.52 5.470.73HDL-C（mmol/l） 1.160.18 1.100.183 1.030.173 1.120.18 LDL-C（mmol/l） 3.120.32 3.110.34 3.090.36 3.130.34Apo AI (g/L) 1.090.13 1.080.13 1.050.13 1.060.12Apo B (g/L) 1.220.21 1.240.21 1.260.21 1.240.21Lp（a）(g/L) 0.290.23 0.330.253 0.350.263 0.340.253 （n=50
33、 n=50 n=50 n=50 与空腹血脂浓度相比较：与空腹血脂浓度相比较：与空腹血脂浓度相比较：与空腹血脂浓度相比较： 1 1 1 1 P P P P0.050.050.050.05， 2 2 2 2 0.010.010.010.01， 3 3 3 3 P P P P0.001 0.001 0.001 0.001 ）高脂餐前后血脂浓度比较高脂餐前后血脂浓度比较Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380时 间(小时)血清甘油三酯浓度(mmol/l)高脂餐后血清高脂餐后血清TGTG浓度变化曲线浓度变化曲线Zhao SP, et al. At
34、herosclerosis, 2003,168:375-380 治疗前两组高脂餐前后血脂浓度比较 参数参数参数参数 TG TC LDL-C HDL-C TG TC LDL-C HDL-C 空腹空腹空腹空腹 治疗组治疗组治疗组治疗组 1.770.41 5.410.57 3.180.34 1.150.211.770.41 5.410.57 3.180.34 1.150.21 对照组对照组对照组对照组 1.740.361.740.36 5.470.42 3.180.30 1.160.13 5.470.42 3.180.30 1.160.13 餐后餐后餐后餐后2 2 2 2h h h h 治疗组治疗组
35、治疗组治疗组 2.670.63 5.530.57 3.090.35 1.090.21 2.670.63 5.530.57 3.090.35 1.090.21 对照组对照组对照组对照组 2.610.46 5.580.49 3.120.34 1.120.14 2.610.46 5.580.49 3.120.34 1.120.14 餐后餐后餐后餐后4 4 4 4h h h h 治疗组治疗组治疗组治疗组 3.260.853.260.85 5.530.59 3.090.37 1.030. 5.530.59 3.090.37 1.030.2020 对照组对照组对照组对照组 3.310.71 5.550.4
36、7 3.080.37 1.040.12 3.310.71 5.550.47 3.080.37 1.040.12 餐后餐后餐后餐后6 6 6 6h h h h 治疗组治疗组治疗组治疗组 2.461.00 5.380.94 3.140.37 1.110.22 2.461.00 5.380.94 3.140.37 1.110.22 对照组对照组对照组对照组 2.340.922.340.921 1 5.560.44 3.110.32 1.130. 5.560.44 3.110.32 1.130.1313单位:mmol/lZhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168
37、:375-380治疗后两组高脂餐前餐后血脂浓度比较 参数参数参数参数 TG TC LDL-C HDL-C TG TC LDL-C HDL-C 空腹空腹空腹空腹 治疗组治疗组治疗组治疗组 1.220.361.220.361 1 4.370.67 4.370.671 1 2.380.33 2.380.331 1 1.350.21 1.350.211 1 对照组对照组对照组对照组 1.680.311.680.31 5.390.46 3.090.31 1.150.14 5.390.46 3.090.31 1.150.14 餐后餐后餐后餐后2 2 2 2h h h h 治疗组治疗组治疗组治疗组 1.80
38、0.491.800.491 1 4.340.67 4.340.671 1 2.330.37 2.330.371 1 1.280.19 1.280.191 1 对照组对照组对照组对照组 2.520.46 5.410.46 3.080.31 1.150.142.520.46 5.410.46 3.080.31 1.150.14 餐后餐后餐后餐后4 4 4 4h h h h 治疗组治疗组治疗组治疗组 2.200.582.200.581 1 4.400.68 4.400.681 1 2.330.36 2.330.361 1 1.260.20 1.260.201 1 对照组对照组对照组对照组 3.090
39、.623.090.62 5.420.46 3.050.32 1.060.14 5.420.46 3.050.32 1.060.14 餐后餐后餐后餐后6 6 6 6h h h h 治疗组治疗组治疗组治疗组 1.420.401.420.401 1 5.390.62 5.390.621 1 2.370.36 2.370.361 1 1.320.21 1.320.211 1 对照组对照组对照组对照组 2 2.240.80 5.420.44 3.060.31 1.110.13 .240.80 5.420.44 3.060.31 1.110.13 （ 1 1 1 1 P P P P0.001 0.001
40、0.001 0.001 ）单位:mmol/lZhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380治疗前后Lp（a）浓度比较 血脂康组血脂康组 对照组对照组 空空 腹腹 -70.7320.65-70.7320.65 +12.238.97 +12.238.971 1 餐后餐后2 2小时小时 -110.7726.24-110.7726.24 +12.4410.12 +12.4410.122 2 餐后餐后4 4小时小时 -132.4331.52-132.4331.52 -7.6511.46 -7.6511.461 1 餐后餐后6 6小时小时 -113.56
41、26.27-113.5626.27 -2.7814.9 -2.7814.91 1 ( ( ( (单位单位单位单位: : : :mg/L)mg/L)mg/L)mg/L)治疗后较治疗前：治疗后较治疗前： - - ：降低，：降低， + + 升高升高 注：两组间比较注：两组间比较 1 1 P0.01 2 P0.001Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380餐后餐后6 6小时小时TGTG曲线下面积曲线下面积 血脂康组血脂康组血脂康组血脂康组 对照组对照组对照组对照组 p p p p值值值值 治疗前治疗前治疗前治疗前 6 6 6 6.183.183
42、.183.183.20202020 6.062.58 6.062.58 6.062.58 6.062.58 NSNSNSNS 治疗后治疗后治疗后治疗后 2.901.102.901.102.901.102.901.10 5.602.54 0.001 5.602.54 0.001 5.602.54 0.001 5.602.54 0.001 Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380讨 论餐后甘油三酯浓度升高与动脉粥样硬化的发生、发展餐后甘油三酯浓度升高与动脉粥样硬化的发生、发展餐后甘油三酯浓度升高与动脉粥样硬化的发生、发展餐后甘油三酯浓度升高
43、与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关密切相关密切相关密切相关 本研究中冠心病患者餐后血清甘油三酯浓度明显升高本研究中冠心病患者餐后血清甘油三酯浓度明显升高本研究中冠心病患者餐后血清甘油三酯浓度明显升高本研究中冠心病患者餐后血清甘油三酯浓度明显升高 血脂康能有效控制餐后血清血脂康能有效控制餐后血清血脂康能有效控制餐后血清血脂康能有效控制餐后血清TGTGTGTG紊乱，减少餐后紊乱，减少餐后紊乱，减少餐后紊乱，减少餐后TRLs TRLs TRLs TRLs Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380讨讨 论论冠心病患者高脂餐后血清冠心病患者高脂餐
44、后血清冠心病患者高脂餐后血清冠心病患者高脂餐后血清HDL-CHDL-C和和和和ApoApo AI AI浓度下降，浓度下降，浓度下降，浓度下降，血清血清血清血清LpLp(a)(a)水平升高；水平升高；水平升高；水平升高；血脂康能升高空腹和脂餐后血清血脂康能升高空腹和脂餐后血清血脂康能升高空腹和脂餐后血清血脂康能升高空腹和脂餐后血清HDL-CHDL-C和和和和ApoApo AI AI浓浓浓浓度度度度 ，降低空腹和餐后血清，降低空腹和餐后血清，降低空腹和餐后血清，降低空腹和餐后血清LpLp(a)(a)浓度；浓度；浓度；浓度；血脂康降低冠心病患者空腹和脂餐后血清血脂康降低冠心病患者空腹和脂餐后血清血脂
45、康降低冠心病患者空腹和脂餐后血清血脂康降低冠心病患者空腹和脂餐后血清TCTC、LDL-LDL-C C浓度及浓度及浓度及浓度及TC/HDL-CTC/HDL-C比值。比值。比值。比值。Zhao SP, et al. Atherosclerosis, 2003,168:375-380血脂康对冠心病患者餐后内血脂康对冠心病患者餐后内皮功能影响皮功能影响 v血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中的最初血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中的最初血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中的最初血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中的最初步骤步骤步骤步骤 v餐后血脂紊乱是血管内皮功能失调和冠状动脉粥样硬
46、餐后血脂紊乱是血管内皮功能失调和冠状动脉粥样硬餐后血脂紊乱是血管内皮功能失调和冠状动脉粥样硬餐后血脂紊乱是血管内皮功能失调和冠状动脉粥样硬化发生发展的重要因素化发生发展的重要因素化发生发展的重要因素化发生发展的重要因素 v本研究旨在通过高脂餐试验探讨血脂康对冠心病患者本研究旨在通过高脂餐试验探讨血脂康对冠心病患者本研究旨在通过高脂餐试验探讨血脂康对冠心病患者本研究旨在通过高脂餐试验探讨血脂康对冠心病患者餐后内皮功能变化的影响餐后内皮功能变化的影响餐后内皮功能变化的影响餐后内皮功能变化的影响中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-11
47、7Circulation 2004, August 24 :915-920Xuezhikang, an Extract of Cholestin, Protects Endothelial Function Through Antiinflammatory and Lipid-Lowering Mechanisms in Patients With Coronary Heart Disease 美国循环杂志美国循环杂志Circulation 2004, August 24 :915-920Shui Ping Zhao, etc From the Departments of Cardiolog
48、y, Ultrasound, and Nutrition, Second Xiangya Hospital, Central South University, Human, China; and Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OhioEndothelial Dysfunction in AtherosclerosisEndothelial Dysfunction in Atherosclerosis动脉粥样硬化最早表现动脉粥样硬化最早表现: :内皮功能受损内皮功能受损研究对象及
49、方法研究对象及方法研究对象、诊断标准、入选条件、血脂测定研究对象、诊断标准、入选条件、血脂测定研究对象、诊断标准、入选条件、血脂测定研究对象、诊断标准、入选条件、血脂测定 同前同前同前同前超声检测：采用百胜超声检测：采用百胜超声检测：采用百胜超声检测：采用百胜AUUAUUAUUAUU彩色多普勒超声诊断系统彩色多普勒超声诊断系统彩色多普勒超声诊断系统彩色多普勒超声诊断系统（ItalyItalyItalyItaly）和和和和10101010MHzMHzMHzMHz线阵探头线阵探头线阵探头线阵探头 内皮依赖性血管舒张功能内皮依赖性血管舒张功能内皮依赖性血管舒张功能内皮依赖性血管舒张功能（FMDFMD
50、FMDFMD）= = = =（D D D D1 1 1 1D D D D0 0 0 0）/D/D/D/D0 0 0 0 100%100%100%100% 代表血流代表血流代表血流代表血流介导的血管舒张功能介导的血管舒张功能介导的血管舒张功能介导的血管舒张功能内皮非依赖性血管舒张功能内皮非依赖性血管舒张功能内皮非依赖性血管舒张功能内皮非依赖性血管舒张功能（NMDNMDNMDNMD）= = = =（D D D D2 2 2 2D D D D0 0 0 0）/D/D/D/D0 0 0 0 100%100%100%100% 代表硝代表硝代表硝代表硝酸甘油介导的血管舒张功能酸甘油介导的血管舒张功能酸甘油
51、介导的血管舒张功能酸甘油介导的血管舒张功能Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117休息状态下的肱动脉内径基础值休息状态下的肱动脉内径基础值（D D0 0=3.47mm=3.47mm） Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117反应性充血后的肱动脉内径值反应性充血后的肱动脉内径值（D1=3.76mm） Circulat
52、ion 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117含服硝酸甘油后的肱动脉内径值含服硝酸甘油后的肱动脉内径值（D1=4.31mm） Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117结 果FMDFMD和和和和NMDNMD与年龄（图与年龄（图与年龄（图与年龄（图1 1a,1ba,1b）和基础肱动脉内径和基础肱动脉内径和基础肱动脉内径和基础肱动脉内径成负相
53、关成负相关成负相关成负相关 ，FMDFMD与与与与NMDNMD成正相关成正相关成正相关成正相关NMDNMD也仍与年龄和基础肱动脉内径成负相关，与舒也仍与年龄和基础肱动脉内径成负相关，与舒也仍与年龄和基础肱动脉内径成负相关，与舒也仍与年龄和基础肱动脉内径成负相关，与舒张压成负相关张压成负相关张压成负相关张压成负相关 Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117FMDFMD与与NMDNMD成正相关成正相关Circulation 2004, August 24 :
54、915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117两组内皮功能变化两组内皮功能变化 血脂康组血脂康组血脂康组血脂康组 对照组对照组对照组对照组 治疗前治疗前治疗前治疗前 治疗后治疗后治疗后治疗后 治疗前治疗前治疗前治疗前 治疗后治疗后治疗后治疗后 空腹时空腹时空腹时空腹时FMDFMD（）（）（）（） 7.973.16 7.973.16 11.563.70 11.563.70 5 5 8.422.42 8.422.42 8.682.72 8.682.72 NMD NMD（）（）（）（） 18.558.66 18.558.6
55、6 23.388.09 23.388.09 5 5 20.126.89 20.126.89 19.436.64 19.436.64餐后餐后餐后餐后 FMDFMD（）（）（）（） 5.302.97 5.302.972 2 10.863.7410.863.741 5 6 1 5 6 5.312.49 5.312.49 2 2 6.962.56 6.962.561 1 3 3 NMD NMD（）（）（）（） 14.636.24 14.636.242 2 22.208.9222.208.925 6 5 6 7.466.207.466.202 2 19.016.47 19.016.47 4 4 同组间餐
56、后与餐前相比同组间餐后与餐前相比同组间餐后与餐前相比同组间餐后与餐前相比 1 1 P P0.01 2 P0.01 2 P0.0010.001； 治疗后同组间相比治疗后同组间相比治疗后同组间相比治疗后同组间相比 3 3 P P0.05 4 P0.05 4 P0.01 5 P0.01 5 P0.0010.001 治疗后两组间同时间点相比治疗后两组间同时间点相比治疗后两组间同时间点相比治疗后两组间同时间点相比 6 6 P P0.01 0.01 Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,3
57、2(2):114-117血管舒张功能下降值与血管舒张功能下降值与TGTG浓度相关性浓度相关性 Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117讨讨 论论n n血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中最初的步血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中最初的步血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中最初的步血管内皮功能失调是动脉粥样硬化形成过程中最初的步骤骤骤骤 ，存在于动脉粥样硬化病变的发生发展的全过程中，存在于动脉粥样硬化病变的发生发展的全过程中，存在于动脉粥样硬
58、化病变的发生发展的全过程中，存在于动脉粥样硬化病变的发生发展的全过程中 n n冠心病患者高脂餐后血管内皮功能受损冠心病患者高脂餐后血管内皮功能受损冠心病患者高脂餐后血管内皮功能受损冠心病患者高脂餐后血管内皮功能受损 n n与餐后与餐后与餐后与餐后2-2-2-2-4 4 4 4小时血清甘油三酯浓度增长值密切相关小时血清甘油三酯浓度增长值密切相关小时血清甘油三酯浓度增长值密切相关小时血清甘油三酯浓度增长值密切相关Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117讨 论
59、n n高脂餐后血管内皮功能受损的机制高脂餐后血管内皮功能受损的机制 ：富含甘油三酯脂蛋白及其残粒对血管内皮有直富含甘油三酯脂蛋白及其残粒对血管内皮有直富含甘油三酯脂蛋白及其残粒对血管内皮有直富含甘油三酯脂蛋白及其残粒对血管内皮有直接细胞毒性作用接细胞毒性作用接细胞毒性作用接细胞毒性作用 血管内皮功能减退与氧化应激有关血管内皮功能减退与氧化应激有关血管内皮功能减退与氧化应激有关血管内皮功能减退与氧化应激有关 高脂餐后高脂餐后高脂餐后高脂餐后HDLHDLHDLHDL保护作用的减弱保护作用的减弱保护作用的减弱保护作用的减弱 Circulation 2004, August 24 :915-920；中
60、华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117讨 论n n两组患者的血管内皮依赖性和非依赖舒张功能均两组患者的血管内皮依赖性和非依赖舒张功能均两组患者的血管内皮依赖性和非依赖舒张功能均两组患者的血管内皮依赖性和非依赖舒张功能均有改善，但血脂康组内皮功能的改善较对照组更有改善，但血脂康组内皮功能的改善较对照组更有改善，但血脂康组内皮功能的改善较对照组更有改善，但血脂康组内皮功能的改善较对照组更为显著为显著为显著为显著 n n阿司匹林和福辛普利协同作用改善冠心病患者的阿司匹林和福辛普利协同作用改善冠心病患者的阿司匹林和福辛普利协同作用改善
61、冠心病患者的阿司匹林和福辛普利协同作用改善冠心病患者的内皮功能内皮功能内皮功能内皮功能 n n血脂康改善空腹和餐后内皮依赖性血管舒张功能血脂康改善空腹和餐后内皮依赖性血管舒张功能血脂康改善空腹和餐后内皮依赖性血管舒张功能血脂康改善空腹和餐后内皮依赖性血管舒张功能 Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32(2):114-117小 结 n n高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损n
62、n餐餐餐餐后后后后血血血血管管管管内内内内皮皮皮皮功功功功能能能能失失失失调调调调可可可可能能能能与与与与餐餐餐餐后后后后血血血血脂脂脂脂紊紊紊紊乱乱乱乱引引引引起起起起的的的的有关变化有关有关变化有关有关变化有关有关变化有关n n血血血血脂脂脂脂康康康康能能能能有有有有效效效效改改改改善善善善冠冠冠冠心心心心病病病病患患患患者者者者空空空空腹腹腹腹和和和和高高高高脂脂脂脂餐餐餐餐后后后后血血血血管管管管内皮功能内皮功能内皮功能内皮功能Circulation 2004, August 24 :915-920；中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2004,32(2):114-117 2004,32
63、(2):114-117炎症与动脉粥样硬化炎症与动脉粥样硬化n n炎症参与动脉粥样硬化全过程炎症参与动脉粥样硬化全过程n n炎症是激发临床事件的关键炎症是激发临床事件的关键n n炎症与血脂的关系？炎症与血脂的关系？n n降脂药物抗炎作用的机制？降脂药物抗炎作用的机制？正常动脉壁与粥样硬化动脉壁之比较硬化斑块包括：增殖的平滑肌细硬化斑块包括：增殖的平滑肌细胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死胞，胶原细胞，泡沫细胞；坏死中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆中心为细胞碎片，胆固醇结晶胆固醇酯，钙质固醇酯，钙质动脉粥样硬化发展过程动脉粥样硬化发展过程动脉粥样硬化发展过程动脉粥样硬化发展过程Typical Atheros
64、clerosisTypical AtherosclerosisEccentric lesionEccentric lesionLipid depositsLipid depositsFoclaFocla distribution distribution 动脉粥样硬化形成过程动脉粥样硬化形成过程粥样斑块期粥样斑块期纤维斑块期纤维斑块期脂斑脂纹期脂斑脂纹期斑块内部组织发生坏死，斑块内部组织发生坏死，与沉积的脂质形成粥样与沉积的脂质形成粥样物质，并有钙质沉积物质，并有钙质沉积 ，形成粥样斑块。形成粥样斑块。不稳定的动脉粥样硬化斑块不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽薄的，破裂的纤维帽及血栓及
65、血栓致密的巨噬致密的巨噬细胞浸润细胞浸润 Boyle et al. 1997Davies and Ho 1998Libby. Circulation 1995;91:28442850.T 淋淋巴细胞巴细胞巨巨噬泡沫细胞噬泡沫细胞 (组织组织因子因子+)“活活化的化的” 内内膜平滑肌细胞膜平滑肌细胞 (HLA-DR+)正常正常中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞纤维纤维帽帽中层中层管管腔腔放大放大区区管管腔腔脂脂核核脂脂核核易易损斑块损斑块稳定性稳定性斑块斑块脆弱脆弱的特性的特性和和稳定性斑块稳定性斑块炎性细胞对纤维帽的作用炎性细胞对纤维帽的作用巨噬细胞巨噬细胞: : 分泌金属蛋白酶（分泌金属蛋白酶（M
66、MPsMMPs） 降解细胞外基质降解细胞外基质 诱导平滑肌细胞凋亡诱导平滑肌细胞凋亡T T淋巴细胞：淋巴细胞： 分泌细胞因子干扰素（分泌细胞因子干扰素（IFNIFN）抑制平滑肌细胞增抑制平滑肌细胞增殖诱导平滑肌细胞凋亡殖诱导平滑肌细胞凋亡CD40/CD40L and inflammation IL-18 and plaque formation LOX-1 and inflammation Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 (Lp-PLA2) Protease-Activated Receptors (PARs) MMP-9, from plaqu
67、e progression to destabilization 血脂康对血脂康对CHDCHD患者患者C C反应蛋白的影响反应蛋白的影响 n n炎症反应在动脉粥样斑块发生、发展和不稳定炎症反应在动脉粥样斑块发生、发展和不稳定炎症反应在动脉粥样斑块发生、发展和不稳定炎症反应在动脉粥样斑块发生、发展和不稳定中起重要作用中起重要作用中起重要作用中起重要作用 n nCRPCRPCRPCRP是冠心病的危险因素是冠心病的危险因素是冠心病的危险因素是冠心病的危险因素 n n他汀类能有效降低血清他汀类能有效降低血清他汀类能有效降低血清他汀类能有效降低血清CRPCRPCRPCRP浓度浓度浓度浓度 n n本研究旨
68、在观察稳定型心绞痛患者的血清本研究旨在观察稳定型心绞痛患者的血清本研究旨在观察稳定型心绞痛患者的血清本研究旨在观察稳定型心绞痛患者的血清hsCRPhsCRPhsCRPhsCRP浓度及血脂康对其的影响浓度及血脂康对其的影响浓度及血脂康对其的影响浓度及血脂康对其的影响 Clinical chemistry 2003,49(8);1347-1352Clinical chemistry 2003,49(8);1347-1352CRP, inflammation, and endothelial activation CRP, inflammation, and endothelial activati
69、on Paul E, et al. Circulation, 2003;108:1917Paul E, et al. Circulation, 2003;108:1917研究对象研究对象 vv稳定型心绞痛组（稳定型心绞痛组（稳定型心绞痛组（稳定型心绞痛组（SCHDSCHDSCHDSCHD组）组）组）组）60606060例，非冠心病对照例，非冠心病对照例，非冠心病对照例，非冠心病对照组组组组 40404040例例例例vvSCHDSCHDSCHDSCHD患者随机分为常规治疗组患者随机分为常规治疗组患者随机分为常规治疗组患者随机分为常规治疗组(30(30(30(30例例例例) ) ) )和血脂康组和
70、血脂康组和血脂康组和血脂康组(30(30(30(30例例例例) ) ) )vv测量基础状态和测量基础状态和测量基础状态和测量基础状态和6 6 6 6周后血清血脂、周后血清血脂、周后血清血脂、周后血清血脂、hsCRPhsCRPhsCRPhsCRP浓度浓度浓度浓度 检测方法检测方法n n免疫透射比浊法免疫透射比浊法免疫透射比浊法免疫透射比浊法检测血清高敏检测血清高敏检测血清高敏检测血清高敏C C C C反应蛋白（反应蛋白（反应蛋白（反应蛋白（hsCRPhsCRPhsCRPhsCRP）浓度浓度浓度浓度n n试剂盒：芬兰基恩公司试剂盒：芬兰基恩公司试剂盒：芬兰基恩公司试剂盒：芬兰基恩公司治疗前基础状况
71、治疗前基础状况冠冠心心病病组组和和对对组组照照的的性性别别比比、年年龄龄、体体重重指指数数、空空腹腹血血清清TGTG、TCTC、HDL-CHDL-C、LDL-CLDL-C、ApoApo AIAI、ApoApo B B、LpLp(a)(a)浓度、空腹血糖水平差异无显著性浓度、空腹血糖水平差异无显著性常规治疗组和血脂康组的一般临床特征和空腹常规治疗组和血脂康组的一般临床特征和空腹血清血清TGTG、TCTC、HDL-CHDL-C、LDL-C LDL-C 和和LpLp（a a）浓度以浓度以及血清及血清hsCRPhsCRP浓度差异无显著性浓度差异无显著性血清血清hsCRPhsCRP浓度治疗前后对比浓度治
72、疗前后对比时间时间时间时间血脂康组血脂康组血脂康组血脂康组常规组常规组常规组常规组治疗前治疗前治疗前治疗前 2. 2. 2. 2.70707070（1.701.701.701.70 , , , ,4.13)4.13)4.13)4.13)2.70(1.95,3.65)2.70(1.95,3.65)2.70(1.95,3.65)2.70(1.95,3.65) 6 6 6 6周后周后周后周后1.30(0.95,2.05)*1.30(0.95,2.05)*1.30(0.95,2.05)*1.30(0.95,2.05)* 2.10(1.35,2.85)2.10(1.35,2.85)2.10(1.35,2
73、.85)2.10(1.35,2.85)hshs-CRP is shown on the original scale (medianlower, upper -CRP is shown on the original scale (medianlower, upper quartile) *P0.001, quartile) *P0.001, P 0.05 compared with baseline. P 0.05 compared with baseline. （单位：单位：单位：单位：mg/Lmg/Lmg/Lmg/L）结 果n n空腹血清空腹血清空腹血清空腹血清TGTGTGTG、TCTC
74、TCTC、HDL-CHDL-CHDL-CHDL-C、LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C和和和和LpLpLpLp（a a a a）浓度显著浓度显著浓度显著浓度显著降低（降低（降低（降低（ P P P P 0.05 0.05 0.05 0.05 ）n冠心病病人冠心病病人冠心病病人冠心病病人hsCRPhsCRPhsCRPhsCRP浓度明显高于正常人群浓度明显高于正常人群浓度明显高于正常人群浓度明显高于正常人群n相关分析：血清相关分析：血清相关分析：血清相关分析：血清hsCRPhsCRPhsCRPhsCRP浓度的降低与空腹血清浓度的降低与空腹血清浓度的降低与空腹血清浓度的降低与空腹血清TGTGT
75、GTG、TCTCTCTC、HDL-CHDL-CHDL-CHDL-C、LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C浓度的变化无显著相关，与浓度的变化无显著相关，与浓度的变化无显著相关，与浓度的变化无显著相关，与 LpLpLpLp（a a a a）的降低显著正相关的降低显著正相关的降低显著正相关的降低显著正相关 （r r r r =0.398=0.398=0.398=0.398， P P P P 0.05 0.05 0.05 0.05 ）Clinical chemistry 2003,49(8);1347-1352Clinical chemistry 2003,49(8);1347-1352讨讨 论论
76、n血清血清CRPCRP浓度升高是心血管疾病的独立浓度升高是心血管疾病的独立危险因素危险因素n降低血清降低血清CRPCRP浓度成为他汀类药物新的浓度成为他汀类药物新的治疗目标治疗目标 血脂康降低血脂康降低CRPCRP的可能机制的可能机制直接抗炎作用直接抗炎作用直接抗炎作用直接抗炎作用 ( ( ( (血脂康在体外对巨噬细胞分泌金属蛋白酶血脂康在体外对巨噬细胞分泌金属蛋白酶血脂康在体外对巨噬细胞分泌金属蛋白酶血脂康在体外对巨噬细胞分泌金属蛋白酶-2-2-2-2的抑制作用的抑制作用的抑制作用的抑制作用. . . .中华心血管内科中华心血管内科中华心血管内科中华心血管内科杂志，杂志，杂志，杂志，2001
77、200120012001，29292929：497)497)497)497)调脂依赖性的间接抗炎作用调脂依赖性的间接抗炎作用调脂依赖性的间接抗炎作用调脂依赖性的间接抗炎作用 LpLpLpLp(a)(a)(a)(a)浓度与炎症因子浓度与炎症因子浓度与炎症因子浓度与炎症因子IL-6IL-6IL-6IL-6、C3 C3 C3 C3 、C4 C4 C4 C4 和和和和 sVCAM-1sVCAM-1sVCAM-1sVCAM-1水水水水平密切相关平密切相关平密切相关平密切相关结 论稳定型心绞痛患者血清稳定型心绞痛患者血清hsCRPhsCRP浓度升高浓度升高血脂康能明显降低冠心病患者血清血脂康能明显降低冠心
78、病患者血清hsCRPhsCRP浓度浓度 Clinical chemistry 2003,49(8);1347-1352Clinical chemistry 2003,49(8);1347-1352血脂康改善颈动脉斑块血脂康改善颈动脉斑块1.771.77 0.49 0.491.691.69 0.50* 0.50*n=30 n=30 * *P0.01P0.01 治疗前治疗前 治疗后治疗后颈颈动动脉脉内内- -中中膜膜厚厚度度( (m mm m) )血脂康治疗血脂康治疗6 6个月后个月后, ,颈动脉内颈动脉内- -中膜厚度明显降低中膜厚度明显降低 平均减平均减少少0.080.08mm (P0.01)mm (P0.01)中国临床药学杂志2002年5期：263-2651.51.51.61.61.71.71.81.8血脂康改善颈动脉斑块血脂康改善颈动脉斑块中国临床药学杂志2002年5期：263-265血脂康治疗血脂康治疗6 6个月后个月后, ,颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉血流颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉血流阻力指数阻力指数RIRI明显降低明显降低( (P0.01)P0.01)0.720.75*0.630.65*0.770.81*n=30 n=30 * *P0.01P0.01血血流流量量
