出血性进展性卒中ppt课件

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1、中南大学湘雅二医院神经内科中南大学湘雅二医院神经内科胡胡 治治 平平 出血性进展性卒中出血性进展性卒中 一. 概 述n目前国内多数学者以为进展性卒中是指发病后 48h内神经功能缺失病症在逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中;甚至有人将进展性卒中定义为入院时出现局灶性神经系统病症和体征 ,在发病后4872h内出现神经病症恶化 ,加拿大卒中评分下降1分 ,头颅 CT检查排除脑出血 ,并除外 TIA和脑栓塞 ,进一步把进展性卒中限定在缺血性卒中的脑血栓范围内一. 概 述n出血性进展性卒中能否存在 ? 这个问题很少有人提及。早在20世纪70年代有人对脑出血早期病症的加重以为是小量缓慢出血所致。随着近年神

2、经影像学的普及运用 ,明确显示在脑出血早期存在有血肿扩展 ,存在有出血性卒中进展 ,不应再把进展性卒中限定在缺血范围 ,而应视进展性卒中既包括缺血性也包括出血性卒中一. 概 述n出血性进展性卒中可分为:三种n 早发型:出血早期血肿扩展n 晚发型:高血压性脑出血张力性血肿n 慢性型:慢性扩展性脑内血肿二、早发型出血性进展性卒n早发型主要是指出血早期的血肿扩展。图1为07 :00发病 ,认识清 ,CT示血肿量约 10ml ,细微占位效应;图 2 为同一病人 ,晚上昏迷 ,午夜发生脑疝 ,次日晨 0500 CT示出血量约54ml ,占位效应明显 二、早发型出血性进展性卒n在脑出血早期 2 次 CT复

3、查血肿增大多少属扩展 ,目前无明确定义。Brott 以为2次脑 CT血肿体积之差 33 %可确诊。Kazui 等用 Roc 曲线分析法以为 ,第2、1次 CT扫描血肿体积之差 12.5cm3 ,即 V2 - V1 12.5cm3 或 V2/V1 介于1.42.5cm3 之间可确诊 ,其灵敏度为94.4 %,特异度为 95.8%。血肿扩展发生率报告不一 ,从3 %36 %不等二、早发型出血性进展性卒n血肿扩展的主要缘由有两种:n 一为继续出血 ,指一次血管破裂出血后 ,出血处血 管未闭 ,在一段时间内血液从破裂处不断渗漏出来 ,使血肿扩展n 二为再出血 ,指一次出血血管已闭 ,出血停顿 ,由于某

4、种缘由短期内该处同一血管再次破裂而出血使血肿扩展n 多数研讨以为起病后 6h 内的血肿扩展与继续出血有关 ,而6h后的血肿扩展与再出血有关二、早发型出血性进展性卒n继续出血或再出血的详细机制较复杂 ,能够有: n 1 血压升高n 2 血管壁病损严重 如合并淀粉样血管病时 n 3 凝血机制异常n 4 早期用大量脱水剂 ,导致血肿腔外弹性压力低 二、早发型出血性进展性卒n预示血肿扩展的要素有: n 1 起病至入院时间短 ,初次作 CT时间早 ,24h 后再次 CT检查时血肿扩展者多 ,因早期出血过程不稳定 ,CT检查所示的血肿大小不能阐明血肿的最终实践大小n 2 病前饮酒量:大量饮酒者依其量分小、

5、中、大 3 组 ,血肿扩展发生率分别为 8.6 %、15.3 %、25.0 %,且随饮酒量添加而添加n 二、早发型出血性进展性卒 3 血肿大小:在小、中、大、宏大血肿 4 组中 ,血肿扩展的发生率分别为 6.5 %、16.7 %、21.4 %、29.1 %,且随血肿量的增大显著添加 4 血肿外形不规那么 :不规那么的外形和圆形血肿比较分别为 23.0 %、10.4 %,前者显著高于后者 ,能够是多条动脉的活动性出血 5 纤维蛋白原程度低 6 其他:如早期不用止血药、血压过高收缩压 200mmHg 和第一个 48h 内血糖代谢紊乱 血糖 7.83mmol/L ,糖化血红蛋白 5.1 % 等二、早

6、发型出血性进展性卒n出血性进展性卒中的治疗:n 1 运送病人要特别留意防止震动和颠簸;防止病人焦躁 ,必要时用镇静药n n 2 急性期尤其在6h内应酌情脱水 ,不宜太猛烈 ,因颅压太低血肿内外压力差大易出血。但如血肿大、颅压高、要挟生命的迸发型脑出血应积极脱水二、早发型出血性进展性卒 3 早期尤其在 6h 内血压过高者应酌情降压 ,因血压高易出血。关于降压幅度有研讨以为 ,在发病 3d 内 ,平均动脉压降低 20 %的人神经功能恢复较差 ,阐明又影响了脑灌注 ,所以以为高血压脑出血急性期平均动脉压降低5 %20 %为宜 4 急性期尤其在1周内 ,因出血时机多尤其对有出血倾向者 长期饮酒、肝功异

7、常、血肿不规那么 ,可用止血剂或抗纤溶剂三、高血压性脑出血张力性血肿 n定 义:n 高血压性脑出血张力性血肿是指高血压性脑出血在病初出血量不大,但在保守治疗过程中,患者临床病症加重,经脑CT复查,可见高密度血肿影像周围出现一定范围的环形低密度改动,并伴有明显占位效应,可导致神经功能的进展性损害 三、高血压性脑出血张力性血肿n临床病例:n 如图35为入院时 CT显示轻度占位效应 ,当时病人浅昏迷 ,后经治疗转清;第 9d后认识妨碍又加重 ,12d时发生脑疝 ,复查 CT示出血无添加且有所吸收 ,但占位效应明显加重 ,中线右移明显三、高血压性脑出血张力性血肿n诊断规范n 目前临床中高血压性脑出血张

8、力性血肿的诊断规范包括以下几点: n 1多见于中老年患者,原发性脑出血诊断为高血压性脑出血n 2出血量多小于 30ml , 部位在内囊附近,占位效应轻,临床病症和体征较轻n 3经脱水等治疗, 高颅压病症缓解,而在吸收期,高颅压病症及认识妨碍又重新出现,呈渐进性加重,再行脱水治疗,病症不再缓解三、高血压性脑出血张力性血肿 4复查头部CT,见原血肿的高密度影明显减少,密度降低,边缘模糊,其周围出现新低密度、等密度的血肿影,或为大范围的混杂密度血肿影,体积明显增大,占位效应亦明显增重。加强扫描,血肿周围有环状强化影,环影明显大于原血肿范围,环影内为液化的低密度血肿,环外为水肿 5MRI检查可确定诊断

9、;6 保守治疗效果较差 三、高血压性脑出血张力性血肿n发病机制:n 在血肿吸收过程中 ,构成了类包膜样构造 ,限制了液化血肿的吸收 ,导致血肿腔内胶体浸透压添加 ,周围脑组织的水分进入血肿腔内 ,使血肿呈现稀释性、高张力性逐渐增大n 包膜内含有丰富的新生肉芽肿组织毛细血管或包膜内外小的异常血管 ,因管壁脆弱 ,可反复出血或渗血 ,使血肿逐渐增大三、高血压性脑出血张力性血肿 血肿腔外水肿加重是由于: 血肿腔扩展压迫周围脑组织 ,加之降血压治疗 ,使腔周围脑组织继续缺血缺氧 ,加重脑水肿 继续性细胞毒性脑水肿 血肿内血液成分外渗 ,腔周围组织内浸透压增高 ,加之其毒性作用引起 BBB 开放 ,通透

10、性添加 ,加重脑水肿 继续性血管源性脑水肿三、高血压性脑出血张力性血肿n治疗:n 主要为手术治疗为主四、nA 69-year-0ld woman presented with complaints of headache. CT detected a low-density cystic lesion with thin ring like enhancement in the temporal lob in 1995.Fig.1A left,B. Neurological examination demonstrate no abnormality except fo0r intermitt

11、ent headache, which lasted approximately 30 minutes. Follow-up CT and MRI revealed a small amount of hemorrhage in the cyst in 1996 Figs.1A center and 2 left. Cerebral angiogaphy demonstrated no vascular abnormality. Hern headache became severe and short memory disturbance appeared in 1998. CT and M

12、RI revealed expansion of the lesion by a fresh clotFigs1A right and 2 right, prompting the decision to perform surgical removal.四、1995 1996 1998四、19961998四、n n What is the diagnosis?n What are the differential diagnosis?四、四、慢性扩展性脑内血肿n1. 概述n 慢性扩展性脑内血肿(chronic expanding intracerebral hematoma,CEICH)是一

13、种特殊类型的脑内血肿,具有慢性进展性开展的特性,临床上多数以进展性颅内压增高为主要表现。1980 年Reid 等初次提出了慢性扩展性血肿的概念指出其是一种临床病理的范畴。1981年Hirsh 等初次报道了CEICH 病例。随着CT 和MRI 运用的普及和对这一类型血肿认识的提高,相关的报道也逐渐增多。有学者以为CEICH 的实践发病率应该高于目前临床的发现率四、慢性扩展性脑内血肿n2.病因n 迄今为止,关于CEICH 的病因有不同的观念。多数学者以为隐匿性血管异常是CEICH 发生的主要缘由: 这些异常包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、静脉瘤、微小动脉瘤、血管淀粉样变、动脉粥样硬化以及不能分类的血

14、管畸形,少数学者以为外伤、高血压、凝血机制异常和慢性炎症也可引起CEICH,此外还有脑动静脉畸形,伽玛刀治疗后以及腺癌脑转移引起, 也有部分病例没有明确的病因根据四、慢性扩展性脑内血肿n3.病理特点n 大多数的CEICH 中心为不同时期的出血,外周为厚度不均的完好包膜,少部分为单纯的液化性出血n ozzani等CEICH 分为液化血肿型和包裹性扩展型n 普通来说,病理检查上可见包膜有两层构造:外层为胶原纤维及疏松结缔组织;内层为含有丰富毛细血管的纤维肉芽组织n Terada 等报告包膜可分三层:外层为薄层的纤维组织,中层为疏松的结缔组织,内层为含有小血管的肉芽组织四、慢性扩展性脑内血肿n4.构

15、成机理n 多数学者以为血肿和其代谢产物的继续刺激引起周围n 脑组织的炎性反响和胶质增生, 新生毛细血管和胶质增生形n 成血肿的包膜,包膜中的新生血管,往往细胞衔接的间隙较n 大,因此血液容易漏出血管进入包膜或者血肿腔内引起病灶n 扩展性开展,同时业已存在的畸形血管也可以反复出血积聚n 于血肿腔内构成扩展性的特征,反复出血的刺激以及血液代n 谢产物的不断刺激,使得血肿的包膜也变得越来越厚四、慢性扩展性脑内血肿n5.临床特征n A.年龄和性别:CEICH 可发生于任何年龄以中年和青年n 人多见,男性略多于女性,文献上报道的CEICH 最小 为7个月,最大为72 岁n B.病程和起病方式:CEICH

16、 的病程相对较长,文献上报告的病例病程为1 周到10 年,多数在3 周以上, 多数表现为缓慢加重的进展性起病,当开展到一定程度或者有新 的出血时,病情可忽然加重四、慢性扩展性脑内血肿n5.临床特征n C.好发部位:CEICH 可发生在脑组织的任何部位,多发 生于脑皮层下白质内,以额叶,额顶叶最多见,其次为颞顶叶,顶枕叶,基底节区,少数位于小脑半球和脑室内,脑干,也可为多发性n D.临床表现:CEICH 缺乏特征性的临床表现多数表现为进展性的颅内压升高,如头痛,呕吐,视神经乳头水肿等;癫痫发作也是常见的首发病症,少部分患者以偏瘫,偏盲,精神病症,共济失调等为首发表现.临床上CEICH 的表现很象

17、恶性肿瘤,容易误诊为胶质瘤,颅内肿瘤卒中坏死或者脑脓肿四、慢性扩展性脑内血肿n6.影像学检查n A. CT 扫描: CEICH在CT 扫描上表现为圆形或者类圆形病灶,可以为高密度混合密度或者低密度影,加强扫描后病灶周围可见类似于脑脓肿的环形强化 病灶多数有明显的占位效应,周围的脑水肿程度根据病灶的大小和部位不同而有所差别,很容易诊断为胶质瘤或者肿瘤卒中或者脑脓肿四、慢性扩展性脑内血肿n6.影像学检查n B. MRI 成像:1993 年Roda 等初次报道了CEICH 的MRI 表现出血性病灶由于时期不同,在MRI 上也有不同的信号表现,CEICH 包膜内多数为慢性出血,因此在T1+T2 加权上

18、都表现为高信号;如合并新颖出血那么可表现为等信号或者高等混杂信号;在T2 加权上纤维性包膜表现为低信号或者无信号,加强扫描后,病灶内部无强化表现;血肿的包膜可有环形或者不规那么的线形强化表现四、慢性扩展性脑内血肿n6.影像学检查n C.DSA:DSA 检查目的在于判别有无血管畸形存在! CEICH 在DSA 上多数表现为无血管区,而且存在的畸形血管也能够由于较小或者曾经被出血破坏或者血栓构成而不能显示出来四、慢性扩展性脑内血肿n7.治疗和预后n 由于CEICH 可因包膜和或畸形血管的反复出血而表n 现为进展性加重,因此只需患者的形状允许确诊后应该积n 极开颅手术治疗.手术不仅要去除血肿,而且要将包膜和可n 见到的隐匿性血管性病变也同时显微切除, 防止术后复发和n 再出血. Roda 等指出术中还应该对临近的脑组织仔细检查.n 确认有无畸形血管的存在,单纯血肿穿刺治疗不能处理包n 膜再出血的问题,因此目前曾经不作为手术治疗的方法n CEICH 的治疗效果并没有料想的那么好

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