郭颖杰药 理 学抗心律失常药

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1、 第二十二章第二十二章 抗心律失常药抗心律失常药 Antiarrhythmic Drugs抗心律失常药抗心律失常药抗心律失常药抗心律失常药心律失常，心律失常，心律失常，心律失常，cardiac arrhythmiacardiac arrhythmia（心心心心动频率、节律）动频率、节律）动频率、节律）动频率、节律） 缓慢型缓慢型缓慢型缓慢型 快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、 心房扑动、阵发性室上性心动过速、心房扑动、阵发性室上性心动过速、心房扑动、阵发性室上性

2、心动过速、心房扑动、阵发性室上性心动过速、 室性早搏、心室颤动等）室性早搏、心室颤动等）室性早搏、心室颤动等）室性早搏、心室颤动等）（阿托品、异丙肾上腺素）（阿托品、异丙肾上腺素）（阿托品、异丙肾上腺素）（阿托品、异丙肾上腺素）抗心律失常药的发展抗心律失常药的发展抗心律失常药的发展抗心律失常药的发展 1914年年 奎尼丁奎尼丁 20世纪世纪60年代年代 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 钙通道阻滞药钙通道阻滞药近年来近年来 K通道阻滞药通道阻滞药注意：这类药物有致注意：这类药物有致“心律失常心律失常”毒副作用。毒副作用。第一节第一节 心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础一、正常心肌

3、电生理一、正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位、心肌细胞膜电位 静息电位静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野心室肌、普肯野) 动作电位动作电位 0相（快速除极）相（快速除极）Na+内流内流 1相（快速复极期）相（快速复极期）K+ 短暂外流短暂外流 2相（缓慢复极）相（缓慢复极）Ca2+和和Na+（少量）内流，少量）内流， K+外流外流 3相（快速复极末期）相（快速复极末期）K+外流外流 4相（静息期）相（静息期） 离子通道离子通道： Na+ 、Ca2+ 、K +通道通道非自律细胞非自律细胞静息电位静息电位自律细胞自律细胞4 4相坡度相坡度Na+ K+Na+Ca+K+40mV100msec细胞膜

4、内细胞膜内 细胞膜外细胞膜外C 离子转运机制离子转运机制01 234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相( (0, ,1,1,2,2,3 3) ) ( 静息膜电位静息膜电位 )2、快、慢反应电活动快、慢反应电活动 根据根据0 相除极速度、幅度和传导速度，分为：相除极速度、幅度和传导速度，分为： 快反应电活动（起搏电流、快反应电活动（起搏电流、Na+电流）电流）心心 脏工作肌、传导系统细胞脏工作肌、传导系统细胞 慢反应电活动（慢反应电活动（Ca2+电流）电流）窦房结、房窦房结、房 室结细胞室结细胞 心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可心脏缺血缺氧、膜电位减小，

5、快反应细胞可 表表现现慢反应电活动慢反应电活动3、膜反应性膜反应性膜对离子的通透性膜对离子的通透性是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。反应。指细胞膜电位水平与指细胞膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系。相除极速度和幅度的关系。膜反应性的高低与心肌细胞所具有的膜电位水平及钠膜反应性的高低与心肌细胞所具有的膜电位水平及钠通道开放状态有密切的关系，是决定传导速度的重要通道开放状态有密切的关系，是决定传导速度的重要因素。因素。膜电位与传导速度的关系膜电位与传导速度的关系 膜电位膜电位 0相上升速度相上升速度 动作电位振幅动作电位振幅 传导速

6、度传导速度高高 快快 大大 快快低低 慢慢 小小 慢慢 药物降低膜反应性药物降低膜反应性减慢传导速度减慢传导速度4 4 4 4、动作电位时程（、动作电位时程（、动作电位时程（、动作电位时程（APDAPD） 指指0相相3相末的时间，为膜电位恢复所需相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对时间，其长短与膜对K+的通透性有关的通透性有关5、有效不应期（、有效不应期（ERP）指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间的这段时间, ,反映了反映了“膜反应性恢复时间膜反应性恢复时间”，与，与膜对膜对Na+的通透性有关。的通透性有关。( (Na+通道

7、恢复开放的最短时间）通道恢复开放的最短时间） 有效不应期有效不应期（ERP） 0相相 -60mv 绝对不应期绝对不应期 (ARP) 0相相 -55mv ERPERP与与与与APDAPD的关系的关系的关系的关系（1）二者同向关系，）二者同向关系，ERP在在APD内，内，若若APD延长延长 ERP延长（绝对延长）延长（绝对延长）（2）ERP相对延长相对延长 即即 ERP / APD （ ERP/APD ） （利多卡因）利多卡因）二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制 1、冲动形成障碍冲动形成障碍 （1 1）自律性异常（）自律性异常（ ） 原因：原因： 交感神经功能亢进：窦房结

8、起搏点冲动发放加速窦交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速窦 性心动过速性心动过速 窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高 非自律细胞（膜电位减小非自律细胞（膜电位减小- 60mv以下）出现自律性以下）出现自律性 决定自律性的因素决定自律性的因素：4相相自发性除极速率加自发性除极速率加 快，快， 最大舒张电位变小最大舒张电位变小,阈电位下移阈电位下移 （2）后除极和触发活动后除极和触发活动 后除极后除极：动作电位中继：动作电位中继0 0相除极后发生的除极相除极后发生的除极 特点特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈 振荡性

9、波动，引起触发活动振荡性波动，引起触发活动 早后除极早后除极：2相、相、3相中相中，为异常性动作电，为异常性动作电 位显著延长所致（位显著延长所致（Na+、 Ca2+内流内流） 迟后除极迟后除极：4 4相中（相中（Na+内流、内流、Ca2+超载超载 ） 触发活动触发活动：由后除极所导致的异常冲动的发：由后除极所导致的异常冲动的发放，由前一个冲动所触发放，由前一个冲动所触发2、冲动传导障碍冲动传导障碍-折返激动折返激动单向传导阻滞：单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致；或由病变延长，使与邻近细胞不应期不一致；或由病变引起的传导递减所致。

10、引起的传导递减所致。折折返返激激动动一一次次冲冲动动下下传传后后，又又可可沿沿环环行行通通路路返返回回到到起起源源的的 部部位位，并并再再次次激激动动，反反复复运运行行的的现现象象。（1个个冲冲动动可可反反复复多多次次激激活活心心肌肌），引引起起心心律律失失常常。连连续续折折返返引引起起心心动动过过速速，扑扑动动或或颤动颤动 1BA正常冲动传导正常冲动传导2单向阻滞区单向阻滞区BA单向阻滞和折返单向阻滞和折返浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成 产生折返条件：产生折返条件： 解剖或生理学环形通路解剖或生理学环形通路 单向传导阻滞单向传导阻滞

11、回路传导的时间足够长，折回的冲回路传导的时间足够长，折回的冲 动落在原已兴奋心肌的不应期之外动落在原已兴奋心肌的不应期之外 第二节第二节 抗心律失常药的基本电抗心律失常药的基本电 生理作用及药物分类生理作用及药物分类 一、降低自律性一、降低自律性（针对起源异常：）（针对起源异常：） 1、减慢、减慢4相自动除极速率相自动除极速率 2、增加最大舒张电位、增加最大舒张电位 3、上移阈电位（阻上移阈电位（阻Na+ 通道）通道） 4 4 、延长动作电位时程、延长动作电位时程 (APD)书书书书 213213页页页页二、减少后除极和触发活动二、减少后除极和触发活动（针对起源异常）（针对起源异常） 1、减少

12、早后除极减少早后除极（抑制（抑制Ca2+内流）内流） 加速复极（缩短加速复极（缩短APD） 2、减少迟后除极减少迟后除极（抑制（抑制Ca2+、Na+内流）内流） 三、改变膜反应性三、改变膜反应性（针对传导异常）（针对传导异常） 1、增加膜反应性增加膜反应性 加快传导，取消单向加快传导，取消单向 传导阻滞，终止折返激动传导阻滞，终止折返激动 2、降低膜反应性降低膜反应性 单向传导阻滞变为双单向传导阻滞变为双 向传导阻滞，终止折返激动向传导阻滞，终止折返激动 四、延长不应期，终止折返四、延长不应期，终止折返（针对传导异常）（针对传导异常） 1 1、延长延长ERP ，绝对延长绝对延长ERP2、缩短缩

13、短APD ERP，相对延长相对延长ERP目的：折返冲动将有更多机会落入目的：折返冲动将有更多机会落入目的：折返冲动将有更多机会落入目的：折返冲动将有更多机会落入ERPERP中中中中-消除折返消除折返消除折返消除折返药物抗心律失常四种机制药物抗心律失常四种机制 1、 自律性自律性 2 2、减少后除极和触发活动、减少后除极和触发活动 3、 或或 传导传导 4、延长、延长ERP或使相邻细胞或使相邻细胞ERP均一均一 （四）抗心律失常药分类（四）抗心律失常药分类 类别类别 作用机制作用机制 电生理作用电生理作用 药物药物 类类 钠通道阻断药钠通道阻断药A 适度阻断钠通道适度阻断钠通道 中度抑制0期速率

14、, 减慢传导 奎尼丁奎尼丁 延长APD和ERP 普鲁卡因胺普鲁卡因胺 B 轻度抑制轻度抑制Na+通道通道 轻度抑制0期速率, 减慢传导 利多卡因利多卡因 缩短APD,相对延长ERP 苯妥英钠苯妥英钠 C 明显阻断钠通道明显阻断钠通道 明显抑制0期速率, 减慢传导 普罗帕酮 延长ERP 氟卡尼 类类 -肾上腺素阻断药肾上腺素阻断药 抑制0期速率, 降低自律性 普萘洛尔普萘洛尔 延缓传导 美托洛尔 类类 延长延长APD药药 延缓复极化，延长不应期， 胺碘酮胺碘酮 阻断阻断K+通道通道,Na+通道通道 对0期速率影响不明显 溴苄胺 -R阻断阻断类类 钙拮抗药钙拮抗药 延长动作电位1,2期， 维拉帕米

15、维拉帕米 抑制4期去极化, 自律性下降 地尔硫卓一、一、 奎尼丁奎尼丁 quinidine （ A, 广谱抗心律失常药）广谱抗心律失常药）【来源来源 】： 源源于于茜茜草草科科植植物物金金鸡鸡纳纳树树皮皮中中的的生生物物碱碱，为为抗抗疟疟药药奎奎宁宁（左左旋旋）的的光光学学异异构构体体（右右旋旋），二二者者作作用用相相似似，但但奎奎尼尼丁丁对对心心脏脏作用较奎宁强作用较奎宁强5-10倍，故用于抗心律失常。倍，故用于抗心律失常。【体内过程体内过程】 特点特点：口服吸收良好口服吸收良好：安全范围小安全范围小：肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄；肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄；第

16、三节第三节 抗心律失常药抗心律失常药药理作用：药理作用： 1 1、奎尼丁与心肌细胞膜、奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合，阻通道蛋白结合，阻滞滞Na+内流内流 （抑制激活态钠通道）（抑制激活态钠通道） 降低浦氏细胞自律性（降低浦氏细胞自律性（ 4 4相除极速度相除极速度 ） 减慢传导减慢传导（0相相Na+ 内流，内流， 0相上升速度、幅度）相上升速度、幅度） 延长延长ERP消除折返。消除折返。 2 2、抑制抑制Ca2+内流内流负性肌力作用负性肌力作用 3 3、阻滞、阻滞K+通道，减少通道，减少K+外流外流延长延长APD 4 4、阻断阻断受体受体和和M受体受体（静注引起低血压和心动过速）（静注

17、引起低血压和心动过速） 三、临床应用三、临床应用 广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药 1 1、预防和转复心律、预防和转复心律（心房颤动、心房扑（心房颤动、心房扑 动、室上性和室性心动过速）动、室上性和室性心动过速） 2 2、治疗频发性室上性和室性早博、治疗频发性室上性和室性早博四、不良反应：四、不良反应： 安全范围小，个体差异大，不良反应多安全范围小，个体差异大，不良反应多 1、金鸡钠反应：金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏恶心、呕吐、耳鸣、头昏 2、心血管：心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞，低血压、心力衰竭、传导阻滞， 奎尼丁晕厥：意识丧失，四肢抽搐、呼吸停止奎尼丁晕厥：意识丧失，四肢抽搐、

18、呼吸停止 心室颤动或停搏心室颤动或停搏 奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品，奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品， 五、药物相互作用五、药物相互作用苯巴比妥、苯妥英钠苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导）（药酶诱导） 加速奎尼丁代谢加速奎尼丁代谢地高辛合用地高辛合用（降低地高辛清除率）（降低地高辛清除率）双香豆素、华法林双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度） 普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)一、药理作用一、药理作用特点：特点：1、作用弱于奎尼丁，无阻断胆碱和、作用弱于奎尼丁，无阻断胆碱和肾上腺素受肾上腺素受 体作用体作用 2、电生理同

19、奎尼丁（、电生理同奎尼丁（ 自律性，自律性， 传导，延传导，延 长长ERP）但代谢产物有明显的但代谢产物有明显的III类药物特性类药物特性 3、对室性心律失常较好、对室性心律失常较好二、临床应用二、临床应用 1、室性心律失常（早搏、心动过速等、室性心律失常（早搏、心动过速等 2、室上性心律失常不如奎尼丁、室上性心律失常不如奎尼丁三、不良反应三、不良反应 1、心脏、心脏（窦性心动过缓，房室传导阻滞）（窦性心动过缓，房室传导阻滞） 2、胃肠道、胃肠道（恶心、厌食）（恶心、厌食） 3、过敏反应、过敏反应（皮疹、药热、（皮疹、药热、WBC ） 4、系统性红斑狼疮综合征系统性红斑狼疮综合征（长期）（长期

20、）关关 节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等 心衰、低血压、肝肾功能不全心衰、低血压、肝肾功能不全慎用慎用IbIbIbIb类药类药类药类药药物：药物：利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼电生理特点：电生理特点：1 1、轻度阻、轻度阻、轻度阻、轻度阻Na+ , ,促促促促K+外流外流外流外流2 2、相对延长、相对延长、相对延长、相对延长ERP 3 3、选择希浦纤维和心室肌选择希浦纤维和心室肌选择希浦纤维和心室肌选择希浦纤维和心室肌 用于室性心律失常（用于室性心律失常（用于室性心

21、律失常（用于室性心律失常（窄谱窄谱）利多卡因利多卡因 lidocaine （B, 主要治疗室性心律失常）主要治疗室性心律失常）原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。【体内过程体内过程】 1 口服一般无效。口服一般无效。2 维持时间短，须静脉滴注给药。维持时间短，须静脉滴注给药。【药理作用药理作用】1 1、降低浦氏纤维自律性降低浦氏纤维自律性： 促进促进K+外流外流使最大舒张电位使最大舒张电位远离阈电位远离阈电位自律性自律性 抑制抑制4相相Na+内流内流降低降低4相去极斜率相去极斜率-自律性自律性【药理作用药理作用】2 相对延长不

22、应期相对延长不应期： （抑制激活态和失活态的钠通道）（抑制激活态和失活态的钠通道） 促进促进K+外流外流复极过程加快复极过程加快- APD； 抑制抑制2相少量相少量Na+内流内流2相平台期缩短相平台期缩短- ERP 抑制抑制0 0相除极相除极- ERP ERP/ APD比值比值（相对延长）（相对延长）（折返（折返）3 传导性传导性： 促进促进K+外流外流使最大舒张电位使最大舒张电位 加快传导加快传导 消除折返消除折返 抑制抑制0 0相相Na+内流内流, 减慢传导减慢传导 消除折返消除折返利多卡因利多卡因【临床应用临床应用】 各种室性心律失常各种室性心律失常 1 为防治急性心肌梗塞所致室性心律失

23、常的首选药物；为防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首选药物； 2 强心苷中毒所致室性心律失常；强心苷中毒所致室性心律失常； 3 室性早搏、室颤。室性早搏、室颤。【不良反应不良反应】1 1 中中枢枢神神经经系系统统：思思睡睡、头头痛痛、视视力力模模糊糊、抽抽搐搐、惊惊厥厥、癫癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；2 过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；3 3 、度传导阻滞禁用此药。度传导阻滞禁用此药。苯妥英钠（苯妥英钠（Phenytoin Sodium）一、药理作用一、药理作用 同利多卡因，轻抑同利多卡因，轻抑Na+，促促K+ 1、 自律性

24、自律性（ 最大舒张期电位，最大舒张期电位，4 4相坡度）相坡度） 2、相对延长相对延长ERP： APD ERP二、临床应用二、临床应用 1 1、室性心律失常、室性心律失常 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常 强心苷中毒心律失常（竞争Na+-K+-ATP酶，释放酶） 2、其它、其它：抗癫痫、治疗外周神经：抗癫痫、治疗外周神经普罗帕酮（普罗帕酮（propafenone）一、药理作用一、药理作用、阻滞阻滞Na+ +通道通道 减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维） 降低自律性（浦肯野纤维）降低自律性（浦肯野纤维） 延长延长ERP（亦阻亦阻通道）通道）、阻

25、断阻断受体和受体和Ca2+通道（轻度）通道（轻度），可致哮喘，心可致哮喘，心 动过缓和负性肌力作用动过缓和负性肌力作用c c类药明显阻滞钠通道（广谱）类药明显阻滞钠通道（广谱）二、临床应用二、临床应用( (广谱广谱) ) 室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）三、不良反应及注意事项三、不良反应及注意事项 1、消化道：、消化道：恶心、呕吐、味觉改变恶心、呕吐、味觉改变 2、心血管：、心血管：窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性心动过缓、房室传导阻滞、 低血压、心衰低血压、心衰 3、肝肾功能不全减量肝肾功能不全减量、病态窦房结综合征、房室、病态窦房结综合征、房室

26、传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病禁用禁用IIII类类 普萘洛尔普萘洛尔 （-受体阻断剂，主要用于窦性心动过速）受体阻断剂，主要用于窦性心动过速）【作用作用】1 -受体阻断作用受体阻断作用：主要作用于：主要作用于窦房结和房室结窦房结和房室结，1）窦房结：窦房结：减慢舒张期自发去极斜率，自律性减慢舒张期自发去极斜率，自律性；2）房室结：房室结：传导传导，（，（ -受体阻断受体阻断 + 膜稳定作用）膜稳定作用） 浦氏纤维：浦氏纤维：抑制抑制0相相Na+内流内流- 0相去极相去极，传导，传导普萘洛尔普萘洛尔【应用应用】 1. 与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：

27、与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤（分泌递质瘤（分泌递质）所致）所致 -房颤，房扑，阵发性室上性心动过房颤，房扑，阵发性室上性心动过速；尤以速；尤以窦性心动过速疗效最好窦性心动过速疗效最好； 2.上述原因所致上述原因所致 的室性心律失常亦有效；的室性心律失常亦有效； 【禁忌症禁忌症】 1重症心绞痛患者长期服用时，重症心绞痛患者长期服用时，忌久用骤停忌久用骤停 2 支气管哮喘。支气管哮喘。 IIIIII类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药胺碘酮（胺碘酮（amiodarone）

28、(广谱抗心律失常药）广谱抗心律失常药） 特点：特点：抑制多种离子通道：抑制多种离子通道：K+（主）、主）、Na+、Ca2+ 通道通道 阻断阻断 、受体受体【药理作用药理作用】1 膜稳定作用膜稳定作用 1）延长）延长APD与与 ERP：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路心房肌、心室肌、房室结、房室旁路： 阻滞阻滞K+通道通道APD; 阻滞阻滞Na+通道通道ERP折返折返； 2）传导）传导：房室结、浦氏纤维房室结、浦氏纤维：阻滞：阻滞Na+通道通道, Ca+通道通道； 3）自律性）自律性：阻断：阻断Ca+通道通道窦房结窦房结自律性自律性2 非非竞竞争争性性，受受体体阻阻断断作作用用-扩扩张张血血管管

29、平平滑滑肌肌外外周周阻阻力力，冠脉血流冠脉血流；心耗氧量；心耗氧量二、体内过程二、体内过程 1 1、口服吸收慢：、口服吸收慢：68h达峰，生物利用度达峰，生物利用度 30%40% 2 2、与血浆蛋白结合率、与血浆蛋白结合率95%95% 3 3、代谢排泄慢：、代谢排泄慢：t数周，停药可维持数周，停药可维持46周周三、临床应用三、临床应用 广谱：广谱：室性、室上性（房颤，房扑，室上性、室性、室上性（房颤，房扑，室上性、室性心动过速）室性心动过速） 三、不良反应与注意事项三、不良反应与注意事项 1、静注过快：、静注过快：心动过缓，房室传导阻滞，心动过缓，房室传导阻滞，BPBP 2、消化道：消化道：恶

30、心、呕吐、肝功能异常恶心、呕吐、肝功能异常 3、角膜微粒沉着、角膜微粒沉着（停药可恢复）（停药可恢复） 4、甲状腺功能亢进或低下（含碘）、甲状腺功能亢进或低下（含碘）、间质性、间质性 肺炎、肺纤维化、碘过敏、房室传导阻滞肺炎、肺纤维化、碘过敏、房室传导阻滞 禁用禁用 维拉帕米（维拉帕米（verapamil） （钙拮抗药，主要用于治疗室上性心动过速）（钙拮抗药，主要用于治疗室上性心动过速）一、药理作用一、药理作用 1 1、窦房结窦房结自律性自律性（ 4 相除期）相除期）: 2、房室结、房室结传导传导（ 0 相上升速率和振幅）：相上升速率和振幅）： 3、延长窦房结和房室、延长窦房结和房室的的ERP，大剂量延长普肯耶大剂量延长普肯耶 纤维的纤维的APD 和和ERP IvIv类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药二、二、临床临床用途用途 1 1、阵发性室上性心动过速首选药阵发性室上性心动过速首选药 2 2、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒 室性早博室性早博三、慎用或禁用三、慎用或禁用 病态窦房结综合征，病态窦房结综合征，、度房室传导阻滞，心衰，度房室传导阻滞，心衰， 心源性休克心源性休克 禁用禁用 老年人、肾功能不良老年人、肾功能不良 慎用慎用