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1、TheSouthernMedicalUniversity细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导异常与疾病TheSouthernMedicalUniversity根本要求v掌握掌握掌握掌握细细胞信号胞信号胞信号胞信号转导转导的概念的概念的概念的概念; ; ; ;v熟熟熟熟习细习细胞信号胞信号胞信号胞信号转导转导的的的的过过程的分子根底程的分子根底程的分子根底程的分子根底; ; ; ;v了解了解了解了解细细胞信号胞信号胞信号胞信号转导转导异常性疾病防治的病理生异常性疾病防治的病理生异常性疾病防治的病理生异常性疾病防治的病理生理根底。理根底。理根底。理根底。TheSouthernMedicalUnive
2、rsity第一第一节信号信号转导的根本的根本实际TheSouthernMedicalUniversity信号转导的研讨历史v2020世世世世纪纪5050年代受体和生年代受体和生年代受体和生年代受体和生长长因子的因子的因子的因子的鉴鉴定定定定为现为现代信号代信号代信号代信号转导转导奠定了奠定了奠定了奠定了坚实坚实的根底；的根底；的根底；的根底；v第二信使第二信使第二信使第二信使cAMPcAMP的的的的发现发现推推推推进进了信号了信号了信号了信号转导转导研研研研讨讨的迅的迅的迅的迅速开展速开展速开展速开展19711971年年年年获诺贝尔奖获诺贝尔奖；v蛋白激蛋白激蛋白激蛋白激酶酶磷酸化是信号磷酸化
3、是信号磷酸化是信号磷酸化是信号转导转导最重要和最普遍的最重要和最普遍的最重要和最普遍的最重要和最普遍的调调理方式理方式理方式理方式 1992 1992年年年年获诺贝尔奖获诺贝尔奖；vGG蛋白的蛋白的蛋白的蛋白的鉴鉴定和功能研定和功能研定和功能研定和功能研讨获讨获19941994年年年年诺贝尔奖诺贝尔奖；v19981998年年年年Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro, Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro, Ferid MuradFerid Murad三位美国科学家因三位美国科学家因三位美国科学家因三位美国科学家因对对N
4、ONO信号信号信号信号转导转导机机机机制的研制的研制的研制的研讨讨而而而而获获得得得得诺贝尔诺贝尔生理和医学生理和医学生理和医学生理和医学奖奖。TheSouthernMedicalUniversity细胞信号转导研讨是 当前生命科学领域的一个中心v当当当当前前前前细细胞胞胞胞生生生生物物物物学学学学研研研研讨讨的的的的三三三三大大大大根根根根本本本本问问题题之之之之一一一一：基基基基因因因因表表表表达达达达产产物物物物主主主主要要要要是是是是大大大大量量量量活活活活性性性性因因因因子子子子与与与与信信信信号号号号分分分分子子子子，它它它它们们是如何是如何是如何是如何调调理理理理细细胞最重要的生
5、命活胞最重要的生命活胞最重要的生命活胞最重要的生命活动过动过程的？程的？程的？程的？v当当当当前前前前细细胞胞胞胞根根根根本本本本生生生生命命命命活活活活动动研研研研讨讨的的的的四四四四大大大大课课题题之之之之一一一一: : 细细胞信号胞信号胞信号胞信号转导转导的研的研的研的研讨讨; ;v全全全全世世世世界界界界自自自自然然然然科科科科学学学学研研研研讨讨中中中中论论文文文文发发表表表表最最最最集集集集中中中中的的的的三三三三个个个个领领域之一域之一域之一域之一: : 细细胞信号胞信号胞信号胞信号转导转导; ;v目目目目前前前前全全全全球球球球研研研研讨讨最最最最抢抢手手手手的的的的五五五五大
6、大大大研研研研讨讨方方方方向向向向之之之之一一一一: : 信信信信号号号号转导转导; ;v目目目目前前前前全全全全球球球球药药物物物物开开开开发发四四四四分分分分之之之之一一一一集集集集中中中中在在在在：信信信信号号号号通通通通路路路路上上上上的蛋白激的蛋白激的蛋白激的蛋白激酶酶。TheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityThe control of cell
7、ular processes by signal transductionTheSouthernMedicalUniversity细胞信号转导细胞信号转导Cell signal transductionvIntercellularcommunicationvIntracellularsignaltransductionv细胞程度的信号传导是指信号从细胞外到细胞内的转移。细胞信号胞信号 Cell signal ：引起引起细胞反响的各种刺激或胞反响的各种刺激或环境境变化。化。TheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityvSpeci
8、ficityvAmplificationvTransientvReversiblevRegulationvNetworkvProliferationvDifferentiationvTransformationvApoptosisvActivationvMigrationvAgingStageIStageIISignalingEventsTheSouthernMedicalUniversity1.Synthesis2.Release3.Transport4.Binding5.Signaling6.DesensitizationSignalingcellCellsignalingTargetce
9、llTheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversity细胞信号转导的构成细胞信号转导的构成细胞外信号分子细胞外信号分子细胞外信号分子细胞外信号分子细胞内信号分子细胞内信号分子细胞内信号分子细胞内信号分子细胞内效应分子细胞内效应分子细胞内效应分子细胞内效应分子效应调理分子效应调理分子效应调理分子效应调理分子细胞外信号过程细胞外信号过程细胞外信号过程细胞外信号过程细胞内信号转导细胞内信号转导细胞内信号转导细胞内信号转导受体受体受体受体TheSouthernMedicalUniversity细胞信号转导的典型过程vv配体与细胞膜受体的识别
10、与结合；vv跨膜信号传送；vv细胞内蛋白级联的信号转导；vv细胞反响；vv信号终止。TheSouthernMedicalUniversity细胞信号的种类=物理信号物理信号电磁场光声辐射热力浸透压TheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityIntegrin SignalingECMTalPaxVinFAKSrcCASActin CytoskeletonTalPaxVinFAKpCASpppppSH2SH3SH3Grb2SosRasERKSH2SH3SH3CrkJNKSH3SH2kinaseSrc or Fyna-actinin
11、a-actinina-actinina-actininTheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversity=化学信号化学信号=小分子化学物质：小分子化学物质：cAMPcAMP、cGMPcGMP、Ca2+Ca2+、IP3IP3、DAGDAG=激素：激素：GFGF=神经递质：神经递质：AchAch=细胞因子：细胞因子：TNFTNF、IL-2IL-2=多肽：多肽：TheSouthernMedicalUniversity=生物信号=主要指生物大分子的构造信号=蛋白：多肽的氨基酸序列决议蛋白的三维构造；=多糖：细胞膜外存在糖皮层，由糖脂和糖蛋白
12、组成；=脂类：Caveolae介导的信号；=核酸：遗传信号传送系统的根底。TheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversity特点：多为糖蛋白，普通至少包括两个功能区域，与配体结合的区域和产生效应的区域;当受体与配体结合后，构象改动而产生活性，启动一系列过程，最终表现为生物学效应;受体与配体间的作器具有三个主要特征：特异性；饱和性；高亲和力。受体受体receptor概念：一种可以识别和选择性结合某种配体信号分子并产生特定生物学效应的大分子物质。TheSouthernMedicalUniversity细胞受体分类膜受体膜受体离子通道型受
13、体 G蛋白偶联型受体具有酶活性的受体核受体核受体甾体激素受体TheSouthernMedicalUniversityTransmembrane receptorsv酪氨酸激酶受体，如PDGF受体、胰岛素受体、EGF受体、FGF受体；v酪氨酸磷酸酶受体，如T细胞和巨噬细胞的CD45蛋白；v鸟嘌呤环化酶(GC)受体，如心房肽受体;v丝氨酸/苏氨酸激酶受体，如activin和TGF-受体;v非酶受体，可经过蛋白与蛋白的相互作用与细胞内酪氨酸激酶偶联。TheSouthernMedicalUniversityG蛋白偶联受体G蛋白是一种GTP酶。GPCR具有7跨膜区构造特征。调理AC活性的GPCR：第二信
14、息cAMP兴奋性：-肾上腺素能受体、胰高血糖素受体及味觉分子受体抑制性：-肾上腺素能受体激活PLC-的GPCR：第二信使DAG和IP3血管紧张素受体、缓激肽受体、血管加压素受体光子受体：第二信使cGMPG蛋白转导素TheSouthernMedicalUniversity核受体这类受体在细胞内与配基结合后移入细胞核，配基受体复合物在核内直接影响基因表达。包括糖皮质激素受体、维生素D受体、视黄酸受体、甲状腺素受体等。TheSouthernMedicalUniversity信号转导级联ppp磷酸酶激酶TheSouthernMedicalUniversity50aaI II III IV V VIa
15、VIb VII VIII IX X XINCGxGxxGxVAxKEHRDLKxxN DFGAPE DxWxxG R图 4-2 蛋白激酶催化构造域的典型分区TheSouthernMedicalUniversityPKAPKGPKCCaMKgroupCaMKCMGCgroupCDKMAPKGSK-3PTKgroupSrcEGFR“OthergroupMEKRafTGFRLIMKTTxYYYSH2SH3Myr-SxxxxxS/TTMAADTMPDZLIMLIMSAGCgroup激酶催化区图 4-3 蛋白激酶家族构造表示图 TheSouthernMedicalUniversityTheSouther
16、nMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversityv基因表达基因表达vDNA合成激活合成激活v蛋白质合成改动蛋白质合成改动v细胞骨架重排细胞骨架重排v离子通透性变化离子通透性变化v细胞代谢酶变化细胞代谢酶变化细胞反响TheSouthernMedicalUniversity一经过可逆的磷酸化快速调理效应蛋白的活性代谢酶、离子通道、离子泵、受体、运输蛋白、收缩蛋白、核内蛋白的活性和功能，导致快速的生物效应，包括神经的兴奋和抑制、肌肉的收缩、腺体的分泌、离子的转运、代谢等。二经过调控基因表达产生较为缓慢的生物效应一是胞外信号启动细胞的信号转导，在信号通路中激
17、活的蛋白激酶首先磷酸化细胞中的转录因子，导致它们激活、核转位、与DNA的结合力加强，后者调理立早基因(immediateearlygene)，如c-fos，c-jun的表达。二是某些信号如甾体激素可直接进入细胞与细胞内或核内作为转录因子的核受体结合，后者激活后经过调理靶基因的表达产生生物效应。信号转导通路对效应器的调理信号转导通路对效应器的调理 TheSouthernMedicalUniversity第 一 步 附着第二步激活第三步严密粘附第四步渗出ECEC：趋化因子受体：PECAM：白细胞整合素：选择素：选择素配体：白细胞激活物：Ig家族成员图图12.1 12.1 白细胞的渗出过程白细胞的渗
18、出过程 TheSouthernMedicalUniversity细胞信号的功能vv细胞生长vv细胞分裂vv细胞分化vv细胞凋亡vv细胞应激顺应vv细胞功能协同TheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversity刺激反响B反响A反响C刺激B反响D刺激A刺激C细胞信号网络TheSouthernMedicalUniversity细胞信号的反响调理+-刺激反响刺激反响ABCCBATheSouthernMedicalUniversityTheSouthernMedicalUniversity第二第二节信号信号转导异常的病理生理学根异常的病理生理
19、学根底底TheSouthernMedicalUniversityv理化要素v遗传要素信号转导蛋白数量改动信号转导蛋白功能改动失活性突变功能获得性突变v免疫要素本身免疫病v内环境要素一、信号一、信号转导异常的异常的缘由由v生物学要素TheSouthernMedicalUniversity生物要素干干扰细胞内信号胞内信号转导通路通路 如霍乱弧菌引起的烈性如霍乱弧菌引起的烈性肠道道传染病染病霍霍乱乱弧弧菌菌产生生分分泌泌的的外外毒毒素素霍霍乱乱毒毒素素，有有选择性性的的催催化化GsGs亚基基201201位位精精氨氨酸酸核核糖糖化化，使使GTPGTP酶活活性性丧失失，不不能能将将GTPGTP水水解解成
20、成GDPGDP，从从而而使使GsGs处于于不不可可逆逆激激活活形形状状, ,不不断断刺刺激激ACAC生生成成cAMP,cAMP,胞胞浆中中的的cAMPcAMP含含量量可可添添加加至至正正常常的的100100倍倍以以上上，导致致小小肠上上皮皮细胞胞膜膜蛋蛋白白构构型型改改动，大大量量氯离离子子和和水水分分子子继续转运入运入肠腔腔 ，引起，引起严重腹泻和脱水。重腹泻和脱水。TheSouthernMedicalUniversityv体内某些信号体内某些信号体内某些信号体内某些信号转导转导成分是致癌物的作用靶点成分是致癌物的作用靶点成分是致癌物的作用靶点成分是致癌物的作用靶点v机械刺激机械刺激机械刺激
21、机械刺激v电电离离离离辐辐射射射射 遗传要素遗传要素v染色体异常染色体异常v信号转导蛋白基因突变信号转导蛋白基因突变v信号转导蛋白数量改动信号转导蛋白数量改动v信号转导蛋白功能改动信号转导蛋白功能改动v 失活性突变失活性突变 如如TSHR的失活性突变的失活性突变TSH抵抗征抵抗征v 功能获得性突变功能获得性突变 如如TSHR的激活性突变的激活性突变甲亢甲亢 理化要素理化要素TheSouthernMedicalUniversity负显性作用负显性作用 dominant negative effect：某些信号转导蛋白突变后不仅本身无功能，还能抑某些信号转导蛋白突变后不仅本身无功能，还能抑制或阻断
22、野生型信号转导蛋白的作用，被称为负显制或阻断野生型信号转导蛋白的作用，被称为负显性作用。具有负显性作用的突变体被称为负显性突性作用。具有负显性作用的突变体被称为负显性突变体变体dominant negative mutant)。 组成型激活突变组成型激活突变constitutively activated mutation某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和继续某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和继续性激活的才干。性激活的才干。TheSouthernMedicalUniversity免疫学要素免疫学要素v受体抗体受体抗体受体抗体受体抗体产产生的生的生的生的缘缘由和机制由和机制由和机制由
23、和机制v 本身免疫性疾病：因体内本身免疫性疾病：因体内本身免疫性疾病：因体内本身免疫性疾病：因体内产产生抗受体的本身生抗受体的本身生抗受体的本身生抗受体的本身抗体而引起的疾病。抗体而引起的疾病。抗体而引起的疾病。抗体而引起的疾病。v 重症肌无力；本身免疫性甲状腺病重症肌无力；本身免疫性甲状腺病重症肌无力；本身免疫性甲状腺病重症肌无力；本身免疫性甲状腺病v 抗受体抗体的抗受体抗体的抗受体抗体的抗受体抗体的产产活力制尚不清楚活力制尚不清楚活力制尚不清楚活力制尚不清楚v抗受体抗体的抗受体抗体的抗受体抗体的抗受体抗体的类类型：型：型：型：v 刺激型抗体刺激型抗体刺激型抗体刺激型抗体v 阻断型抗体阻断型
24、抗体阻断型抗体阻断型抗体TheSouthernMedicalUniversity刺激型抗体：刺激型抗体：可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。如导通路，使靶细胞功能亢进。如Graves病：又称毒病：又称毒性弥漫性甲状腺肿，是最常见的一种甲状腺功能亢性弥漫性甲状腺肿，是最常见的一种甲状腺功能亢进症。进症。阻断型抗体：阻断型抗体：该抗体与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，该抗体与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路的效应，导致靶从而阻断受体介导的信号转导通路的效应，导致靶细胞功能低下。如桥本
25、病慢性淋巴细胞性甲状腺细胞功能低下。如桥本病慢性淋巴细胞性甲状腺炎、重症肌无力。炎、重症肌无力。TheSouthernMedicalUniversity内环境要素内环境要素缺血、缺氧、炎症、创伤引起神经内分泌紊乱。TheSouthernMedicalUniversity二、信号二、信号转导异常的异常的发生生环节无无论论是配体、受体或受体后信号是配体、受体或受体后信号转导转导通路的任何通路的任何一个一个环节环节出出现现妨碍都能妨碍都能够够会影响到最会影响到最终终效效应应，使，使细细胞增殖、分化、凋亡、代胞增殖、分化、凋亡、代谢谢或功能失常，并或功能失常，并导导致疾病。致疾病。以尿崩症以尿崩症为为
26、例例ADHV2RADHV2R位于位于远远端端肾肾小管或集合管上皮小管或集合管上皮细细胞膜上，胞膜上，当当ADHADH与受体与受体结结合合时时激活激活GsGsACAC活性添加活性添加PKAPKA使微使微丝丝微管磷酸化微管磷酸化促促进进位于胞位于胞浆浆内的水通道蛋白插入集合管上皮内的水通道蛋白插入集合管上皮细细胞管腔胞管腔侧侧膜膜管腔内水管腔内水进进入入细细胞胞肾肾小管腔内的尿液小管腔内的尿液浓缩浓缩按逆流倍增机制按逆流倍增机制尿量减少尿量减少 ADHADH：antidiuretichormoneantidiuretichormone，抗利尿激素，抗利尿激素ADHV2R:ADHV2R:抗利尿激素抗
27、利尿激素V2V2受体受体TheSouthernMedicalUniversity尿崩症的发生可由尿崩症的发生可由ADH作用的三个环节异常导致：作用的三个环节异常导致： ADH分泌减少分泌减少中枢性尿崩症中枢性尿崩症 ADH-V2受体变异受体变异 肾小管上皮细胞水通道蛋白肾小管上皮细胞水通道蛋白AQP2异常异常集合管上皮细胞对集合管上皮细胞对ADHADH的反响性降低的反响性降低家族性尿崩症家族性尿崩症不同受体介导的信号转导通路存在不同受体介导的信号转导通路存在cross-talk 并非一切的信号转导蛋白异常都能导致疾病并非一切的信号转导蛋白异常都能导致疾病TheSouthernMedicalUn
28、iversityv受体、信号转导妨碍与疾病受体、信号转导妨碍与疾病v受体、信号转导过度激活与疾病受体、信号转导过度激活与疾病v多个环节细胞信号转导与疾病多个环节细胞信号转导与疾病三、三、细胞信号胞信号转导异常与疾病异常与疾病TheSouthernMedicalUniversity特特定定信信号号转导过程程减减弱弱或或中中断断激素抵抗征一受体、信号一受体、信号转导妨碍与疾病妨碍与疾病v受体数量减少受体数量减少受体数量减少受体数量减少v受体受体受体受体亲亲和力降低和力降低和力降低和力降低v受体阻断型抗体的作用受体阻断型抗体的作用受体阻断型抗体的作用受体阻断型抗体的作用v受体功能所需的受体功能所需的
29、受体功能所需的受体功能所需的协协同因子或同因子或同因子或同因子或辅辅助因助因助因助因子缺陷子缺陷子缺陷子缺陷v受体功能缺陷受体功能缺陷受体功能缺陷受体功能缺陷v受体后信号受体后信号受体后信号受体后信号转导转导蛋白的缺陷蛋白的缺陷蛋白的缺陷蛋白的缺陷TheSouthernMedicalUniversity缘由和机制：缘由和机制：AR减少和失活性突变减少和失活性突变AIS雄激素不敏感综合征雄激素不敏感综合征可分为：可分为：v男性假两性畸形男性假两性畸形v特发性无精症和少精症特发性无精症和少精症v延髓脊髓性肌萎缩延髓脊髓性肌萎缩雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征TheSouth
30、ernMedicalUniversity胰胰岛素受体与胰素受体与胰岛素抵抗性糖尿病素抵抗性糖尿病1. 1.遗传遗传性胰性胰性胰性胰岛岛素受体异常，包括素受体异常，包括素受体异常，包括素受体异常，包括受体合成减少受体合成减少受体合成减少受体合成减少受体与配体的受体与配体的受体与配体的受体与配体的亲亲和力降低，如受体精氨酸和力降低，如受体精氨酸和力降低，如受体精氨酸和力降低，如受体精氨酸735735突突突突变变为丝为丝氨酸氨酸氨酸氨酸受体受体受体受体PTKPTK酪氨酸蛋白激酪氨酸蛋白激酪氨酸蛋白激酪氨酸蛋白激酶酶活性降低，如甘氨酸活性降低，如甘氨酸活性降低，如甘氨酸活性降低，如甘氨酸1008 10
31、08 突突突突变为缬变为缬氨酸氨酸氨酸氨酸PTKPTK构造异常，使靶构造异常，使靶构造异常，使靶构造异常，使靶细细胞胞胞胞对对胰胰胰胰岛岛素反响素反响素反响素反响丧丧失失失失2. 2.本身免疫性胰本身免疫性胰本身免疫性胰本身免疫性胰岛岛素受体异常素受体异常素受体异常素受体异常 血液中存在抗胰血液中存在抗胰血液中存在抗胰血液中存在抗胰岛岛素受体的抗体阻断型素受体的抗体阻断型素受体的抗体阻断型素受体的抗体阻断型TheSouthernMedicalUniversityInsulin pathwayTheSouthernMedicalUniversity分分泌泌生生长激激素素GH过多多的的垂垂体体腺腺
32、瘤瘤中中，有有3040%是是由由于于编码Gs的的基基因因突突变所所致致，其其特特征征是是Gs的的精精氨氨酸酸201被被半半胱胱氨氨酸酸或或组氨氨酸酸取取代代;或或谷谷氨氨酰胺胺227被被精精氨氨酸酸或或亮亮氨氨酸酸取取代代，这些些突突变抑抑制制了了GTP酶活活性性，使使Gs处于于继续激激活活形状，形状，cAMP含量增多，垂体含量增多，垂体细胞生胞生长和分泌功能活和分泌功能活泼。信信号号转导通通路路过度度激激活活如肢端肥大症和巨人症如肢端肥大症和巨人症二受体、信号二受体、信号转导过度激活与疾病度激活与疾病v某些信号某些信号某些信号某些信号转导转导蛋白蛋白蛋白蛋白过过度表达度表达度表达度表达v某些
33、信号某些信号某些信号某些信号转导转导蛋白蛋白蛋白蛋白组组成型激活突成型激活突成型激活突成型激活突变变v刺激型抗受体抗体刺激型抗受体抗体刺激型抗受体抗体刺激型抗受体抗体TheSouthernMedicalUniversity三多个环节的信号转导异常与疾病三多个环节的信号转导异常与疾病n n肿瘤瘤n n1.促促细胞增殖的信号胞增殖的信号转导过强n n生生长因子因子产生增多生增多n n 多种多种肿瘤瘤组织能分泌生能分泌生长因子因子n n受体的改受体的改动n n某些生某些生长因子受体表达异常增多因子受体表达异常增多n n 如多种如多种肿瘤瘤组织中中发现有有编码EGFR的的原癌基因原癌基因 c-erb-
34、B 的的扩增及增及EGFR的的过度表度表达达n n突突变使受体使受体组成型激活成型激活n n 如多种如多种肿瘤瘤组织中中证明有明有RTK的的组成型成型激活激活TheSouthernMedicalUniversity细胞内信号转导蛋白的改动细胞内信号转导蛋白的改动 如小如小G蛋白蛋白Ras的基因突变的基因突变 使使Ras本身本身GTP酶活性下降酶活性下降呵斥呵斥Ras-Raf-MEK-ERK通路的通路的过度激活过度激活导致细胞的过度增殖与肿瘤的发生。导致细胞的过度增殖与肿瘤的发生。2.抑制细胞增殖的信号转导过弱抑制细胞增殖的信号转导过弱生长抑制因子受体减少、丧失受体后信号生长抑制因子受体减少、丧
35、失受体后信号转导通路异常转导通路异常细胞的生长负调控机制减弱或丧失细胞的生长负调控机制减弱或丧失TheSouthernMedicalUniversity高血压心肌肥厚高血压心肌肥厚阐明信号转导在疾病开展中的作用阐明信号转导在疾病开展中的作用1.促心肌肥厚的信号：促心肌肥厚的信号： 牵拉刺激拉刺激 直接直接导致信号致信号转导、基因表达改、基因表达改动 促促进分泌生分泌生长因子、因子、细胞因子胞因子 激素信号激素信号 儿茶酚胺、血管儿茶酚胺、血管紧张素素、内皮素、内皮素-1 GPCR细胞增殖胞增殖部分体液因子部分体液因子 TGF- FGF2.激活的信号转导通路激活的信号转导通路TheSouther
36、nMedicalUniversity三多个环节细胞信号转导妨碍与疾病三多个环节细胞信号转导妨碍与疾病高血压心肌肥厚高血压心肌肥厚牵拉刺激激素信号部分体液因子信号转导PLC-PKC通路MAPK信号通路阳离子浓度添加心肌肥厚TheSouthernMedicalUniversity细胞信号转导多项选择题1、细胞信号作用于细胞产生多种细胞反响，能够不包括以下哪项：A基因表达B蛋白质合成改动C细胞骨架重排D细胞溶酶体破裂E离子通透性变化TheSouthernMedicalUniversity2.以下哪项是细胞信号转导的典型过程：A配体与细胞膜受体的识别与结合、跨膜信号传送、细胞内蛋白级联的信号转导、细胞
37、反响和信号终止。B配体与细胞膜受体的识别与结合、跨膜信号传送和信号终止。C跨膜信号传送、细胞内蛋白级联的信号转导、细胞反响和信号终止。D配体与细胞膜受体的识别与结合、细胞内蛋白级联的信号转导、细胞反响。E配体与细胞膜受体的识别与结合、细胞基因表达、蛋白表达、骨架重组和信号终止。TheSouthernMedicalUniversity3.细胞信号转导的生物学功能不包括以下哪一项：A细胞分裂、生长B细胞分化C细胞凋亡D细胞应激顺应E细胞坏死TheSouthernMedicalUniversity4.以下哪项受体不属于酪氨酸激酶受体：APDGF受体B胰岛素受体CEGF受体DFGF受体E心房肽受体TheSouthernMedicalUniversity5.有关真核细胞的信号转导以下哪项表达是正确的：A一个细胞可对多种刺激产生反响。B一个细胞只能对一种刺激产生反响。C不同刺激不会产生同种反响。D有些真核细胞对任何刺激都不产生反响。E任何细胞对任何刺激的反响性都一样。TheSouthernMedicalUniversityTHANKS
