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1、 胃胃 炎炎 GastritisP254胃胃 炎炎胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症, ,是多发病，发病率高达60%80%。 分分 类类胃炎胃炎胃炎胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 第一节第一节 急性胃炎急性胃炎 多种原因引起的胃黏膜急性炎症病变多种原因引起的胃黏膜急性炎症病变
2、 分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎； (2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。病因和发病机制一、理化因素u物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。u化学因素：非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关；铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素；乙醇；能破坏胃粘膜屏障。浓茶、咖啡、刺激性调味品等。二、生物因素 致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如：污染食物（剩饭）污染食物（剩饭）沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。病因和发病机制病因和发病机
3、制 三、应激状态三、应激状态 多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。严重者可致应激性溃疡。1 内源性甲酰基自由基内源性甲酰基自由基 （Hco）PGE下降下降HCO3黏黏液下降液下降H+返弥散返弥散2 壁壁C释放溶酶体释放溶酶体损害黏膜损害黏膜3 血管活性物质血管活性物质：病变部位肥大细胞释出
4、：病变部位肥大细胞释出5-羟色胺、血小板羟色胺、血小板激活因子激活因子血管收缩血管收缩血流量下降血流量下降病 理u急性单纯性胃炎 病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。u急性糜烂出血性胃炎 胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。黏膜红斑及出血：黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶大小不一，并可见出血灶急性糜烂出血性胃炎 胀、疼、吐、热、乱、休克胀、疼、吐、热、乱、休克1、胀：上腹部涨满不适、纳差、胀：上腹部涨满不适、
5、纳差2、疼：程度不一、阵发、痉挛性、钝疼、绞疼，、疼：程度不一、阵发、痉挛性、钝疼、绞疼，化脓性有肌卫现象化脓性有肌卫现象3、吐：胃内容、血、胆汁，化脓性可为脓性坏死、吐：胃内容、血、胆汁，化脓性可为脓性坏死黏膜黏膜4、热：病毒性脓性、热：病毒性脓性5、乱：吐、热、泻、乱：吐、热、泻脱水，电解质紊乱（脱水，电解质紊乱（BP， P）6、休克：表情淡、四肢凉、休克：表情淡、四肢凉、P上升，上升，BP降、两眼降、两眼凝视望前方、皮肤花纹冷汗淌。凝视望前方、皮肤花纹冷汗淌。 三、症状三、症状诊断和鉴别诊断 诊断依据病史及临床表现，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。如：单纯性胃窦炎。确诊有赖于急诊胃镜
6、检查（一般于发病2448小时内进行）。 须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鉴别。五、急性胃炎五、急性胃炎治疗治疗终止诱因、终止诱因、休息、禁食、抗感染、休息、禁食、抗感染、解痉止疼、纠正水电解痉止疼、纠正水电 。 止血补血、改善循环、止血补血、改善循环、 保护黏膜、制酸消炎。保护黏膜、制酸消炎。 1、祛除诱因：酒、药、变质食物、祛除诱因：酒、药、变质食物 2、休息禁食：、休息禁食：824h流质、半流、普食流质、半流、普食 3、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林 清热解毒清热解毒 板蓝根、病毒板蓝根、病毒4、解痉：、解痉：6542、阿托品、普鲁本辛、嗅本
7、、阿托品、普鲁本辛、嗅本辛辛 5、纠正水电：、纠正水电：N. S Rings G .S 代血代血浆、血浆、血6、止血：药、器、全身、局部：、止血：药、器、全身、局部： *药：全身：立止血药：全身：立止血 2mg iv ； 局部：局部：8%N E 100ml500ml冰镇盐冰镇盐水水10L，3060入胃管，使胃温度降入胃管，使胃温度降1015OC，凝血酶凝血酶 中药：云南白药、三七、生大黄粉中药：云南白药、三七、生大黄粉 *器戒止血器戒止血 内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付肾素肾素0.1 ml，局部注射、微波、激光局部注射、微波、激光 7、保护黏膜：氢氧化
8、铝、硫糖铝、保护黏膜：氢氧化铝、硫糖铝. 8、止酸：、止酸： H2受体拮抗剂：受体拮抗剂： 西米替丁、西米替丁、 雷尼替丁、法莫替丁、尼雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁刹替丁 质子泵抑制剂：质子泵抑制剂： 奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑贝拉唑9、手术：、手术：10%20%保守治疗无效，（出保守治疗无效，（出血性）需手术，化脓性需切除病灶血性）需手术，化脓性需切除病灶手术指征：手术指征：*内科积极治疗，输血内科积极治疗，输血600ml，BP不稳不稳* 3天内输血天内输血1000ml，出血，出血*年龄大于年龄大于50岁，心肺储备功能低岁，心肺储备功能低*伴有
9、其他疾病应激者伴有其他疾病应激者 第二节 慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎一、定义：一、定义：指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变，局限于黏指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变，局限于黏膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，又称慢性非糜烂性膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，又称慢性非糜烂性胃炎。胃炎。二、分类：2006年新悉尼系统分类法： （1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变， 胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主； （2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的 慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃 炎两类； （3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。种类多临床少见。l按发病部位分为：胃
10、窦炎、胃体炎及全胃炎。病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌感染 主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。 Hp致病机制：Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜；Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应；Hp抗体可造成自身免疫性疾病。二、免疫因素 慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。三、十二指肠液反流 胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。四、其他 老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病
11、因和发病机制病因和发病机制病 理主要病理学改变为：炎症、萎缩和肠腺化生。u炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。u慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。u化生有两种类型：l肠腺化生：肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；完全型完全型小小肠型肠化肠型肠化，不完全型肠化，不完全型肠化大肠型肠化大肠型肠化，癌前病变癌前病变。l假性幽门腺化生假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。 胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化胃小凹上皮可发生增
12、生，增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不典型不典型增生（异型增生）。增生（异型增生）。中度以上中度以上不典型增生不典型增生是胃癌的是胃癌的癌前病变癌前病变。病病 理理【表临床现】慢性胃炎的症状无特异性；中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状也较常见。有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血。 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎粘膜红白相间，粘膜红白相
13、间，红为主红为主 粘液分泌增多粘液分泌增多 散在糜烂、出血散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润浅表炎性细胞浸润腺体完整腺体完整胃镜胃镜病检病检粘膜苍白或灰白色，粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，腺体部分或完全消失，肠上皮化生肠上皮化生实验室检查一、胃镜及活组织检查最可靠的诊断办法。最可靠的诊断办法。非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。萎缩性胃炎 ： （1）黏膜红白相间，以白为主，血管显露，色泽灰暗，皱襞
14、变平，甚至消失； （2）黏膜呈颗粒状或结节状。二、Hp检测u侵入性方法： 胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法 是快速尿素酶检查。u非侵入性方法： 13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。实验室检查实验室检查三、血清学检查u疑为自身免疫性胃炎应检测PCA和IFA,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。四、X线钡餐检查u主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。 实验室检查实验室检查诊断与鉴别诊断u确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检. （金标准）uHp检测有助于确定病因。u血清胃泌素增高和自身抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断。u本病须与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等鉴别。
15、治 疗消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。 安慰治疗：食物等各种理化因素的刺激均可对胃粘膜造成一定程度的损害，无需特殊治疗，即使有轻微不适，也多可自行缓解，应尽量向患者解释清楚，消除其疑虑 治 疗精神因素治疗 ：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生，或诱发出慢性胃炎的症状。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。 治 疗抗Hp感染治疗 目前比较一致的观点是：慢性活动性胃炎及糜烂性胃炎Hp阳性者予以抗H
16、p治疗，无症状的Hp阳性胃炎患者一般不主张抗Hp治疗，以防止滥用抗生素所带来的副作用。任何单一制剂对Hp的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张联合用药。治 疗三联疗法：三联疗法： （1）质子泵抑制剂()+两种抗生素标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,均2次/1周。标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,均2次/1周。标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/1周。治 疗（2）铋剂+两种抗生素1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/2
17、周。治 疗制酸或抑酸剂治疗 慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗胆碱能药物及中和胃酸类药物。但胃酸分泌缺乏的胃炎忌用制酸剂，如慢性萎缩性胃炎。 治 疗促胃动力:胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予胃复安、吗丁啉、西沙比利等解痉:腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。 治 疗保护胃粘膜：硫糖铝，氢氧化铝凝胶，目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定，此外，在胃肠激素家族中还有
18、表皮生长因子、转化生长因子、成纤维细胞生长因子、神经降压素、蛙皮素等均有胃粘膜保护效应，有待开发研究。 治 疗助消化治疗：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸等助消化治疗。 治 疗其他治疗 抗恶性贫血：肌注VitB12，隔日1次，每次50g胃粘膜肠化和不典型增生：抗氧化治疗、胡萝卜素、 VitC、VitE、叶酸、锌、硒、维酶素等。手术治疗：适用于慢性萎缩胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是大肠型肠化者。 预 后绝大多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎. 一旦粘膜的腺体发生萎缩，则难以恢复. 肠化和
19、轻中度不典型增生经治疗可改善或逆转. 约1未作治疗的萎缩性胃炎可发展为胃癌.病例一 男性，男性，63岁，六日前因岁，六日前因“感冒感冒”而间断而间断服用服用“感冒感冒”药，一日前黑便药，一日前黑便2次，伴头昏。次，伴头昏。入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。及。 可能的诊断是什么？请写出诊断依据可能的诊断是什么？请写出诊断依据 确诊应选用哪项检查？确诊应选用哪项检查？ 请写出治疗原则请写出治疗原则病例二 女性，女性，47岁，半年来上腹隐痛不适、岁，半年来上腹隐痛不适、腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃酸酸缺乏缺乏；血清；血清PCA阳性；血清促胃液素增阳性；血清促胃液素增高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色，胃体粘高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色，胃体粘膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查示：胃腺体减少，肠腺化生。示：胃腺体减少，肠腺化生。 可能的诊断是什么？有何依据？可能的诊断是什么？有何依据？ 应与那些病相鉴别？应与那些病相鉴别？ 请写出治疗原则请写出治疗原则 谢 谢
