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1、创伤性出血控制创伤性出血的控制创伤性出血的控制创伤性出血的控制前言大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤大出血是院前创伤患者仅次于中枢神经系统损伤的死亡因素。的死亡因素。手术及创伤：占手术及创伤：占“DIC”“DIC”的的5%-10%5%-10%。院内创伤患者约院内创伤患者约40%40%由于不能控制的出血在最初由于不能控制的出血在最初4848小时内死亡。小时内死亡。凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（凝血障碍、低温和代谢性酸中毒（ the the lethal triad)lethal triad)低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染低灌注、血流动力学不稳定、呼吸困难和感染创伤性出血的控制创
2、伤性凝血病（创伤性凝血病（The The coagulopathycoagulopathy of trauma of trauma ）指严重创伤）指严重创伤后发生于粘膜损伤处、浆膜面、手术创面及导管置入部位等后发生于粘膜损伤处、浆膜面、手术创面及导管置入部位等非非外科性外科性出血，常伴有低温、酸中毒、血液稀释，偶尔与典型的出血，常伴有低温、酸中毒、血液稀释，偶尔与典型的DICDIC一同出现，同低温对血小板的影响、一同出现，同低温对血小板的影响、PHPH值对凝血因子活力的值对凝血因子活力的影响及常规液体复苏后的血液稀释有关。影响及常规液体复苏后的血液稀释有关。创伤性创伤性DICDIC急性急性DI
3、CDIC常指脑、脂肪组织、羊水或其它强促凝物质在创常指脑、脂肪组织、羊水或其它强促凝物质在创伤过程中入血所诱发的伤过程中入血所诱发的DICDIC。亚急性亚急性DICDIC多发生于血管内皮细胞炎症反应或机体不能及多发生于血管内皮细胞炎症反应或机体不能及时清除促凝因子而大量形成微小血栓所导致的时清除促凝因子而大量形成微小血栓所导致的DICDIC。Hess，Thecoagulopathyoftraumaversusdisseminatedintravascularcoagulation.J-Trauma.2006Jun;60(6Suppl):S12-9创伤性出血创伤性出血的控制血管损伤血管损伤神经反
4、射调节血管内皮细胞损伤胶原暴露内皮细胞受激惹出血释放ADPvWF组织因子因子血管收缩5HT血小板粘附血管外TXA2血小板聚集压迫血流减慢释放内外原性凝血系统激活血小板血栓止血血栓止血创伤性出血的控制创伤、外科手术与凝血紊乱创伤、外科手术与凝血紊乱大量组织破坏，组织因子进入血液大量组织破坏，组织因子进入血液血管内皮下成分暴露血管内皮下成分暴露伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统伴发休克、感染，可激活外源、内源凝血系统红细胞破坏、血小板破坏红细胞破坏、血小板破坏输入大量库血输入大量库血接触富含接触富含促凝血酶原激酶（促凝血酶原激酶（thromboplastin）的脑组织、肺组织）的脑组织、肺组
5、织启动炎症反应瀑布启动炎症反应瀑布启动免疫反应瀑布启动免疫反应瀑布创伤性出血的控制创伤性出血的控制细胞因子对凝血的影响细胞因子对凝血的影响TNF和和IL-1通过抑制血栓调节蛋白（通过抑制血栓调节蛋白（TM）的表达以及）的表达以及活化蛋白活化蛋白C（APC）的生成，解除对凝血反应的抑制。）的生成，解除对凝血反应的抑制。TNF和和IL-1使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（使内皮细胞组织型纤溶酶原激活物（tPA）的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂的合成减少，却增加组织型纤溶酶原激活物抑制剂（tPAI）的合成。蛋白）的合成。蛋白C（PC）能抑制）能抑制tPA的活性的活性。IL-10能下调能下调
6、LPS诱导的单核细胞组织因子诱导的单核细胞组织因子（MTF）mRNA的转录、蛋白质的表达及促凝活性，的转录、蛋白质的表达及促凝活性，以限制最初过度的炎症反应中以限制最初过度的炎症反应中DIC的发展。的发展。创伤性出血的控制GandoS.Systemicactivationoftissue-factordependentcoagulationpathwayinevolvingrespiratorydistresssyndromeinpatientswithtraumaandsepsis.J Trauma 1999;47:719-23. GandoGando 发现进展为发现进展为DICDIC的创伤
7、患者其的创伤患者其ISSISS评分评分明显高于非明显高于非DICDIC患者，最初患者，最初1212小时血中小时血中TNF-a TNF-a 和和IL-1 IL-1 水平均高。水平均高。 创伤后创伤后DICDIC患者患者TFTF及及PAI-1PAI-1水平在水平在5 5天内都升高，天内都升高，凝血与纤溶均亢进。凝血与纤溶均亢进。 这些患者这些患者TMTM水平升高，而水平升高，而APCAPC水平下降。水平下降。临床发现创伤性出血的控制天然的抗凝物质AT-AT-：主要抑制凝血酶及因子主要抑制凝血酶及因子aa、XaXa、IXaIXa、XIaXIa和和XaXa活性，肝素协同其作用。活性，肝素协同其作用。
8、肝素辅因子肝素辅因子-：作用类似：作用类似AT-AT-，但只抑制凝血酶，其协，但只抑制凝血酶，其协同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。同物不仅有肝素，还有硫酸皮肤素。凝血酶调节蛋白（凝血酶调节蛋白（TMTM）：它与凝血酶分子表面的阴离子结）：它与凝血酶分子表面的阴离子结合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。合，改变了凝血酶分子的构象，即由促凝物变为抗凝物。蛋白蛋白C C（PCPC）和蛋白和蛋白S S（PSPS）：）：PCPC是一种相当重要的天然抗是一种相当重要的天然抗凝物，它经凝物，它经TMTM凝血酶复合物活化后形成活化的凝血酶复合物活化后形成活化的PCPC（APCAPC），可灭活（降
9、解），可灭活（降解）FaFa和和FVaFVa，从而起到抗凝作，从而起到抗凝作用。用。PSPS可加强和促进可加强和促进PCPC的作用。的作用。组组织织因因子子通通路路抑抑制制剂剂是是另另一一种种调调节节蛋蛋白白，它它与与因因子子aa结结合能灭活组织因子合能灭活组织因子复合物。复合物。创伤性出血的控制创伤后止血及纤溶创伤后止血及纤溶持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血问持续的出血和无选择的纤维蛋白凝结是凝血问题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，在题的两个极端，创伤对两者都是高危因素，在决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血，决定体内凝血进程时，纤溶的作用强于凝血，创伤尤其如此，受伤部位是否能形
10、成血栓，要创伤尤其如此，受伤部位是否能形成血栓，要视血栓抑制剂而定，多发伤导致广泛的凝血因视血栓抑制剂而定，多发伤导致广泛的凝血因子激活，结果出现不受控制的纤溶。子激活，结果出现不受控制的纤溶。创伤性出血的控制创伤后凝血障碍因素p血血液液稀稀释释p低低温温p凝凝血血因因子子消消耗耗p代代谢谢性性酸酸中中毒毒（代代谢谢障障碍碍）创伤性出血的控制血液稀释输入超过输入超过1.51.5倍自身血容倍自身血容量量当给予当给予10101212个单位血个单位血液时血小板明显下降，液时血小板明显下降，血液稀释可能是个原因血液稀释可能是个原因抗凝血酶抗凝血酶，蛋白，蛋白C C、蛋、蛋白白S S下降下降危险值危险值
11、Fibrinogen:1.0g/LFibrinogen:1.0g/L替替换换142%142%纤维蛋白原小于纤维蛋白原小于80 80 mg/mg/dLdL会引起会引起PT-INRPT-INR和和APTTAPTT延升延升, , 而小于而小于 50 mg/50 mg/dLdL则会出血不则会出血不止止FactorFactor、-替换替换201201236%236%创伤性出血的控制HelmHelm监测了一个创伤中心中监测了一个创伤中心中9494例插管患者的体温，发现其中例插管患者的体温，发现其中 2/3 2/3 的病人中心温度小于的病人中心温度小于36 36 。中心体温低于中心体温低于34 34 生存率
12、将明显下降。生存率将明显下降。低温：体温低于低温：体温低于35 35 。创伤低温创伤低温34-36 -34-36 -轻度低温轻度低温32-34 -32-34 -中度低温中度低温 32 - 32 -深低温深低温临床治疗低温：轻度低温临床治疗低温：轻度低温 (33(3335 );35 );中度低温中度低温 (28(2832 32 ););深度低温深度低温 (17(1727 );27 );超深低温超深低温 (16 (16 以下以下) )HelmAnaesthesist1995;44:101-7.低低 温温创伤性出血的控制创伤患者低体温的因素创伤患者低体温的因素体温调节中枢受损，产热减少体温调节中枢受
13、损，产热减少创伤创伤中枢损伤中枢损伤休克休克(组织低灌注组织低灌注)小儿或老年小儿或老年全麻全麻有相关的内科疾病如：心衰、糖尿病有相关的内科疾病如：心衰、糖尿病抗忧虑类药物或酒精等物质抗忧虑类药物或酒精等物质散热增加散热增加暴露暴露凉的血制品或液体静脉输入凉的血制品或液体静脉输入烧伤烧伤全麻全麻创伤性出血的控制创伤所致低温的不良作用心血管功能受抑制心血管功能受抑制心功能受损心功能受损心肌缺血心肌缺血心率失常心率失常外周血管收缩外周血管收缩组织氧输送下降组织氧输送下降复温时氧耗增加复温时氧耗增加对血管活性药物反应下降对血管活性药物反应下降血液粘度增加血液粘度增加代谢性酸中毒代谢性酸中毒出血倾向出
14、血倾向减少凝血因子活力减少凝血因子活力降低血小板功能降低血小板功能加强纤溶能力加强纤溶能力创伤性出血的控制创伤所致低温的不良作用创伤所致低温的不良作用药物清除率下降药物清除率下降肝血流减少肝血流减少药物在肝内代谢变慢药物在肝内代谢变慢肾血流减少肾血流减少感染增加感染增加白细胞减少、功能下降白细胞减少、功能下降细胞免疫受损细胞免疫受损伤口感染伤口感染血管收缩血管收缩皮下组织氧含量减少皮下组织氧含量减少中性粒细胞呑噬功能减弱中性粒细胞呑噬功能减弱减少胶原沉积减少胶原沉积肺部感染机会增加肺部感染机会增加Sepsis创伤性出血的控制低温导致出血的机理损损伤伤血血小小板板功功能能抑抑制制凝凝血血酶酶活活
15、力力激激活活纤纤溶溶系系统统损损伤伤内内皮皮细细胞胞功功能能诱诱发发炎炎症症反反应应Cosgriff.Predictinglife-threateningcoagulopathyinthemassivelytransfusedtraumapatient:Hypothermiaandacidosesrevisited.JTrauma1997;42:857-61创伤性出血的控制Wolberg.Asystematicevaluationoftheeffectoftemperatureoncoagulationenzymeactivityandplateletfunction.J Trauma 200
16、4;56:1221-8.低温降低酶的活力低温降低酶的活力: :通常温度每下降通常温度每下降10 10 酶活性下降酶活性下降 50%.50%. 同同37 37 相比，在相比，在 33 - 36 33 - 36 在细胞膜上的凝血酶活性只轻在细胞膜上的凝血酶活性只轻度下降，而血小板粘附和凝集功能明显降低；降温至度下降，而血小板粘附和凝集功能明显降低；降温至33 33 以下，血小板功能和凝血酶活性都受损。以下，血小板功能和凝血酶活性都受损。33:Factor 33:Factor 功能相当正常水平的功能相当正常水平的33%33%，而，而APTTAPTT明显延长。明显延长。35: PT35: PT明显延长
17、。明显延长。低温对凝血的影响低温对凝血的影响创伤性出血的控制临床发现创伤患者中心温度低于临床发现创伤患者中心温度低于35 35 时凝血时凝血时间会明显延长，表现和凝血因子严重缺乏时一样，时间会明显延长，表现和凝血因子严重缺乏时一样，一般预后不良；若中心温度低于一般预后不良；若中心温度低于32 32 ，死亡率可，死亡率可达达100%100%。JurkovichHypothermiaintraumavictims:anominouspredictorofsurvival.JTrauma1987;27:10191024.低温对凝血的影响低温对凝血的影响创伤性出血的控制凝血因子消耗/消耗性低凝小血栓形
18、成小血栓形成特殊部位损伤：肺、特殊部位损伤：肺、脑脑纤溶被激活纤溶被激活D二聚体二聚体创伤性出血的控制血管张力下降血管张力下降损伤内皮细胞、胶原暴露损伤内皮细胞、胶原暴露血小板功能受损血小板功能受损凝血、抗凝功能失衡凝血、抗凝功能失衡 代谢障碍代谢障碍/ /酸中毒酸中毒创伤性出血的控制MengZH.TheeffectoftemperatureandpHontheactivityoffactorVIIa:implicationsfortheefficacyofhigh-dosefactorVIIainhypothermicandacidoticpatients.J Trauma 2003;55:
19、886-91.MengMeng发现在发现在PHPH为为7.07.0时时factor VIIa (FVIIa)factor VIIa (FVIIa)和和组织因子复合物激活因子组织因子复合物激活因子Xa (FXa) Xa (FXa) 的能力较的能力较7.4 7.4 时下降时下降55%55%， 而而FXa/FVa FXa/FVa 复合物促凝血的复合物促凝血的能力下降能力下降70%70%。代谢障碍代谢障碍/ /酸中毒酸中毒创伤性出血的控制HarkeH,RahmanS.Haemostaticdisordersinmassivetransfusion.BiblHaematol1980;46:179188.
20、休克引起的酸中毒一旦超过休克引起的酸中毒一旦超过150150分钟，就可直接导分钟，就可直接导致致APTTAPTT显著延长，降低显著延长，降低 factor V factor V 的活性。的活性。代谢障碍代谢障碍/ /酸中毒酸中毒创伤性出血的控制诊诊断断临临床床渗血创面粘膜、浆膜深静脉置管处实实验验血血栓栓弹弹力力图图（ T TE EG G ）创伤性出血的控制DICDIC及及Pre-DICPre-DIC的实验室检查的实验室检查1 1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物2 2、反映血小板激活分子标志物、反映血小板激活分子标志物血管性血友病因子、前列环素、组织型纤
21、溶酶原活化素、纤溶酶原血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原活化素抑制物活化素抑制物-1-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等-PLT球蛋白球蛋白/ /PLT因子因子-4/-4/PLT颗粒膜糖蛋白颗粒膜糖蛋白/ /凝血酶敏感蛋白等凝血酶敏感蛋白等3 3、反映凝血纤溶微激活分子标志物、反映凝血纤溶微激活分子标志物凝血酶原活化肽凝血酶原活化肽、纤维蛋白肽、纤维蛋白肽A/A/纤维蛋白肽纤维蛋白肽B B、可溶性纤维蛋白、可溶性纤维蛋白单体复合物、纤维蛋白降解产物单体复合物、纤维蛋白降解产物- -D- -二聚体等二聚体等4 4、活化的凝血纤溶因子、活
22、化的凝血纤溶因子- -抑制物复合物抑制物复合物凝血酶凝血酶- -抗凝血酶抗凝血酶III 复合物复合物、纤维蛋白溶酶、纤维蛋白溶酶-a2-a2纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶和抑制因子复合物等抑制因子复合物等 创伤性出血的控制1 1）PLT10010PLT100109 9/L/L（白血病、肝病（白血病、肝病50101.5Fib1.5或或4.0g/L4.0g/L（白血病（白血病1.8/1.8/肝病肝病1.020mg/L3P+/FDP20mg/L（肝病（肝病6060）/D-/D-二聚体二聚体正常正常4 4倍倍4 4）PT/3SPT/3S（肝病（肝病5S5S）；）；APTT/10SAPTT/10S5 5）A
23、T-IIIAT-III活性活性60%60%或蛋白或蛋白C C活性活性6 6）血浆纤溶酶原抗原（）血浆纤溶酶原抗原（PLgPLg：Ag200mg/LAg200mg/L）7 7）因子）因子VIIIVIII：C50%C80ng/L/FT-180ng/L/凝血酶调节蛋白（凝血酶调节蛋白（TMTM） 正常正常2 2倍倍DICDIC诊断诊断有三项异常可诊断有三项异常可诊断创伤性出血的控制床旁凝血监测仪HEMOCHRONJr多功能医用凝血自动测定仪，通过光学终点凝集判别法监测血液凝固可测量PT、INR、APTT、ACT(ACT_LR、ACT+)创伤性出血的控制血栓弹力仪血栓弹力仪Thromboelastog
24、raphyThromboelastographyTEGTEG检测检测血凝块形成速度血凝块形成速度血凝块的强度血凝块的强度纤维蛋白溶解时间纤维蛋白溶解时间创伤性出血的控制血栓弹力仪R(reactiontime)timetoonsetofcoagprolongedRr/tfactordeficiencytreatw/FFP,cryoKtime(speedtoachieveclotstrength)prolongedKr/tanticoagsAngle(similartoKtime)denotesclotfirmnessMA(maxamplitude)mostindicativeofpltfxn,t
25、olesserextentfibrindecreasedMAr/tthrombocytopeniatreatw/plts LY30 and LY60 (measurement of clot lysis at 30 and 60 min)prolonged LY r/t hyperfibrinolysistreat w/ antifibrinolytic 创伤性出血的控制血栓弹力图图谱创伤性出血的控制TEG预测心脏手术后出血Routinecoagulationtests(RCTs)Re-explorationsforhaemorrhage:5.71.5%PositivepredictiveFa
26、lsepositiveRCTs33%73%TEG88%15%Anesth Analg 1989;69:6975Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1995:9,168173.创伤性出血的控制TEG TEG 与常规检查比较与常规检查比较常规检查常规检查监测凝血功能各部分监测凝血功能各部分独立的功能，但可能独立的功能，但可能与实际情况不符与实际情况不符难以评价血小板功能难以评价血小板功能静态静态费时，可能延误治疗费时，可能延误治疗TEG全面评价凝血和纤全面评价凝血和纤溶溶在细胞表面监测凝在细胞表面监测凝血功能血功能可评价血小板功能可评
27、价血小板功能动态动态快速快速创伤性出血的控制创伤失血评分theTraumaAssociatedSevereHemorrhageScore(TASH-Score,0-28points)收缩压(100mmHg=4pts,120mmHg=1pt)血色素(7g/dL=8pts,9g/dL=6pts,10g/dL=4pts,11g/dL=3pts,and120=2pts)碱剩余(-10mmol/L=4pts,-6mmol/L=3pts,and-2mmol/L=1pt)性别(male=1pt)Yucel，TraumaAssociatedSevereHemorrhage(TASH)-Score:probab
28、ilityofmasstransfusionassurrogateforlifethreateninghemorrhageaftermultipletrauma.J-Trauma.200660(6):1228-36创伤性出血的控制治疗治疗外科外科加压包扎加压包扎止血带止血带结扎血管结扎血管胸腔引流胸腔引流血管内栓塞血管内栓塞Damagecontrol与有与有准备的确定性手术准备的确定性手术补液补液ICU处理处理复温复温输凝血因子和血小板输凝血因子和血小板rFaa、APCAPC及其它及其它创伤性出血的控制创伤后体内容量的变化第第一一阶阶段段为为活活动动性性出出血血期期，从从受受伤伤到到手手术术止
29、止血血，约约8 8小小时时第第二二阶阶段段为为强强制制性性血血管管外外液液体体扣扣押押期期，历历时时大大约约1 1 3 3天天第第三三阶阶段段为为血血管管再再充充盈盈期期，此此期期机机体体功功能能逐逐渐渐恢恢复复，大大量量组组织织间间液液回回流流入入血血管管内内创伤性出血的控制 大量液体复苏的后果大量液体复苏的后果开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关明显相关在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始止的出血重新开始随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩
30、张随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量创伤性出血的控制液体复苏新方法u新的复苏方法新的复苏方法(特别是特别是对非控制出血对非控制出血)u限制限制(小量小量/低压低压)复苏复苏u延迟复苏延迟复苏u低温复苏低温复苏l传统的复苏方法传统的复苏方法(对对严重创伤严重创伤/休克休克)l积极积极(正压正压)复苏复苏l即刻复苏即刻复苏l正温复苏正温复苏创伤性出血的控制低压复苏与正压复苏实验研究正血压复苏的传统概念主要源于正血压复苏的传统概念主要源于WiggersWiggers控制性出血性休克控制性出血性休克（con
31、trolled hemorrhagic controlled hemorrhagic shockshock）模型。）模型。 临床大多数创伤休克是非控制性临床大多数创伤休克是非控制性出血休克（出血休克（uncontrolled uncontrolled hemorrhagic shockhemorrhagic shock）, , 对于对于非控制出血休克病人大量快非控制出血休克病人大量快速液体复苏可增加血液丢失，速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸减少组织氧供引起代谢性酸中毒。中毒。 创伤性出血的控制低压复苏与正压复苏实验研究低压复苏与
32、正压复苏实验研究美国美国PittsburghPittsburgh医学中心外科实验室的实验医学中心外科实验室的实验4040只大鼠先按只大鼠先按 3 ml/100g 3 ml/100g 放血，然后断尾放血，然后断尾（75%75%） 放血，分四种处理：第放血，分四种处理：第1 1组不给任何处理对照；组不给任何处理对照；第第2 2组院前期不给液体；组院前期不给液体； 第第3 3组院前期用组院前期用LRLR维持维持MAP 40 MAP 40 mmHgmmHg；第；第4 4组院前期用组院前期用LRLR维持维持MAP 80 mmHgMAP 80 mmHg；然后医院期；然后医院期第第2 2、3 3、4 4组给
33、液体和血维持组给液体和血维持MAP 80 mmHgMAP 80 mmHg，血球压积，血球压积 30%30%。创伤性出血的控制低压复苏与正压复苏实验研究 结结 果果 第第1 1组全部动物组全部动物2.52.5小时内全部死亡小时内全部死亡 第第2 2组组5 5只动物存活只动物存活9090分钟，仅分钟，仅1 1只活过只活过3 3天天 第第3 3组组6 6只动物存活只动物存活3 3天天 第第4 4组组8 8只动物只动物9090分钟内死亡分钟内死亡, , 无一只活过无一只活过3 3天天 结论：非控制出血正压积极复苏会增加血液丢失结论：非控制出血正压积极复苏会增加血液丢失, , 增加死亡率，而小量增加死亡
34、率，而小量/ /低压复苏可提高休克的复苏效果。低压复苏可提高休克的复苏效果。创伤性出血的控制低压复苏与正压复苏实验研究Stern Stern 用猪制造持续出血模型，待血压降至用猪制造持续出血模型，待血压降至5mmHg5mmHg后，再开始液体复苏，分别维持收缩压后，再开始液体复苏，分别维持收缩压在在4040、60 60 和和80 mm Hg. 80 mm Hg. 出血最多和死亡率最高的是出血最多和死亡率最高的是80mmHg80mmHg组。组。而而 40 mm Hg 40 mm Hg 较较 60 mm Hg 60 mm Hg 组的代谢性酸中组的代谢性酸中毒更严重毒更严重。创伤性出血的控制Ridde
35、zL.Centralandregionalhemodynamicsduringcrystalloidfluidtherapyafteruncontrolledintra-abdominalbleeding.JTraumaInjuryInfectCritCare1998;44:4339.RiddezRiddez将狗的主动脉切开后分四组进行复苏：不将狗的主动脉切开后分四组进行复苏：不给液体、给液体、 1:1 1:1 、 2:1 2:1 、3:1 Ringers 3:1 Ringers 液。液。结果结果随复苏液体增加，出血增加随复苏液体增加，出血增加不给液体和不给液体和3:13:1死亡率最高，前者死
36、于休克，后者死死亡率最高，前者死于休克，后者死于再出血于再出血低压复苏与正压复苏实验研究创伤性出血的控制即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性传统观点认为，创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。药物，尽快提升血压。 但近来提出了延迟复苏的概念，特别是有活动性出血的休克病人，但近来提出了延迟复苏的概念，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处
37、理后再进行大应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。量复苏。 若过早的使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血若过早的使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压压, ,并不能提高患者的活存率，事实上有增加死亡率和并发症的危险。并不能提高患者的活存率，事实上有增加死亡率和并发症的危险。 创伤性出血的控制即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏Bickell等人研究了等人研究了598例创伤休克例创伤休克病人即刻复苏病人即刻复苏(309例）和延迟复苏（例）和延迟复苏（289例）的情况。例）的情况。创伤性出血的控制即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏表
38、表1即刻复苏组和延迟复苏组在到达即刻复苏组和延迟复苏组在到达手术室前的液体输注量（手术室前的液体输注量（ml）settingsImmedresusDelayedresusScene+transport87066792309Traumacentre16081201283722Operatingroom6772468865294863TotalbeforeOR2478375创伤性出血的控制即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏表表4活存率活存率(%)情况情况TimepointImmresusDelayedresus30min62.570.03h60.067.55h55.065.59h53.065.5
39、14h52.065.020h50.065.0Discharge62% 70%62% 70% P=0.04 P=0.04创伤性出血的控制即刻与延迟液体复苏即刻与延迟液体复苏并发症发生情况并发症发生情况ImmresusDelayedresusPARDS830.108Sepsissyndrome12110.741Acuterenalfailure830.108Coagulopathy24190.335WoundInfection29240.361Pneumonia28220.282Total109820.003创伤性出血的控制创伤患者出血控制前的复苏目标创伤患者出血控制前的复苏目标参数参数目标目标血
40、压血压systolic80mmHg,Mean50-60mmHg心率心率96%尿量尿量0.5ml/kg/h意识意识准确遵嘱活动准确遵嘱活动动脉乳酸水平动脉乳酸水平1.6mmol/L碱剩余碱剩余9g/dl(McCunn, Curr Opin Anesth, 2000, 13:147-153)液体复苏标准液体复苏标准不同患者对低血压耐受不一，脑外伤患者需要维持较高的脑灌注压，贯通伤血压低些，而老年患者对低血压耐受有限。创伤性出血的控制 低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，但多数低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，但多数实验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织实验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组
41、织细胞代谢率，细胞代谢率， 延长休克的黄金抢救时间，同时低延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性升高。温可防止毛细血管通透性升高。低温复苏与常温复苏低温复苏与常温复苏创伤性出血的控制美国美国PittsburghPittsburgh大学医学院麻醉科大学医学院麻醉科SAFERSAFER复苏中心复苏中心 在非控制出血和复苏过程中，直肠温度分别控在非控制出血和复苏过程中，直肠温度分别控制在正温（制在正温（38 C38 C）、轻度低温（）、轻度低温（34 C 34 C ）和）和 中中度低温（度低温（30 C30 C）（表面降温）。）（表面降温）。 结果表明：与正温复苏相比，结果表明：与正温
42、复苏相比， 轻度和中度低轻度和中度低温可以改善休克动物的血流动力血指标，延长存活温可以改善休克动物的血流动力血指标，延长存活时间和时间和7272小时存活率。小时存活率。低温复苏与常温复苏低温复苏与常温复苏创伤性出血的控制PoldermanKH.ApplicationoftherapeutichypothermiaintheICU:opportunitiesandpitfallsofapromisingtreatmentmodality.Part1:Indicationsandevidence.IntensiveCareMed2004;30:556-75.Polderman Polderman
43、认为要成功在颅脑损伤患者中实施认为要成功在颅脑损伤患者中实施低温，必须严格按协议实施，并严密观察，避低温，必须严格按协议实施，并严密观察，避免低血压、低容量和高血糖发生，如果血流动免低血压、低容量和高血糖发生，如果血流动力学稳定的脑外伤患者在入院时已有轻度低力学稳定的脑外伤患者在入院时已有轻度低温，则不必立即复温。温，则不必立即复温。低温复苏与常温复苏低温复苏与常温复苏创伤性出血的控制复苏液体选择p第第一一阶阶段段为为活活动动性性出出血血期期，从从受受伤伤到到手术止血，约手术止血，约8 8小时小时p避避免免过过多多给给液液的的方方法法之之一一是是分分次次少少量量补补液液，直直到到患患者者被被送
44、送入入创创伤伤中中心心，以以250ml/250ml/次为佳次为佳p治治疗疗原原则则：主主张张用用平平衡衡盐盐液液和和浓浓缩缩红红细细胞胞复复苏苏，比比例例为为2.52.5：1 1，不不主主张张用用高高渗渗盐盐液液、葡葡萄萄糖糖液液、全全血血及及过过多多的的胶体溶液复苏胶体溶液复苏 p平衡液平衡液p高渗盐高渗盐p全血、成份输血全血、成份输血p羟羟乙乙基基淀淀粉粉：扩扩容容作作用用持持续续24-36h24-36h，无无毒毒无抗原性，无凝血障碍无抗原性，无凝血障碍p高高渗渗盐盐液液右右旋旋糖糖酐酐： 迅迅速速扩扩充充血血容容量量；增增强强心心肌肌收收缩缩力力，改改善善心心功功能能（NaNa+ +Ca
45、Ca+交交换换）；扩扩张张毛毛细细血血管管，降降低低外外周周血血管管阻阻力力，改改善善微微循循环环；产产生生高高渗渗肺肺迷走神经反射效应迷走神经反射效应创伤性出血的控制TheAssociationofAnaesthetistsofGreatBritainandIreland2005“O”型血型血血小板应用血小板应用病情稳定者血小板大于10x109/L可不输血小板手术或有创治疗、检查，血小板需大于50x109/L复苏液体选择创伤性出血的控制复苏液体选择n血浆（血浆（Fresh frozen plasmaFresh frozen plasma）n适应症：适应症：多种凝血因子缺乏（外伤、肝病）多种凝
46、血因子缺乏（外伤、肝病）DIC拮抗拮抗WarfarinfactorXIorVII不足不足n剂量剂量(225ml/unit)n10-15ml/kgn凝血酶原复合物、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀冷沉淀创伤性出血的控制MaloneMalone认为在一天内输入红细胞在认为在一天内输入红细胞在1010100100个单个单位之间的患者，简单的以红细胞：血浆：血小板按位之间的患者，简单的以红细胞：血浆：血小板按1:1:11:1:1（ HCTHCT：29%29%；Plt:8.8*10Plt:8.8*109 9/L/L；凝血因子活力：；凝血因子活力：69%69%）方式应用，有助于提高预后。方式
47、应用，有助于提高预后。Malone，Massivetransfusionpracticesaroundtheglobeandasuggestionforacommonmassivetransfusionprotocol.J-Trauma.200660(6Suppl):S91-6复苏液体选择复苏液体选择创伤性出血的控制维持体温维持体温被动复温被动复温脱离冷环境脱离冷环境绝缘绝缘内部主动复温内部主动复温吸入温暖空气吸入温暖空气液体输入时加热液体输入时加热肠道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至纵肠道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至纵膈的温水灌洗膈的温水灌洗血液净化（血液净化（CRRT）外部主动复温外部主动复温温水浸泡
48、温水浸泡电热毯电热毯加热的物体（热水袋）加热的物体（热水袋）热辐射（红外线）热辐射（红外线）热空气热空气创伤性出血的控制纠正酸中毒纠正酸中毒改善组织灌注改善组织灌注改善氧供改善氧供适量地给予碱性药物适量地给予碱性药物输注高渗的碳酸氢钠是一输注高渗的碳酸氢钠是一项独立的危险因素加剧细项独立的危险因素加剧细胞内二氧化碳蓄积和钠潴胞内二氧化碳蓄积和钠潴留留而白蛋白和血浆则能起到一而白蛋白和血浆则能起到一定缓冲作用定缓冲作用首剂量首剂量1mmol/kg1mmol/kg（5%NaHCO5%NaHCO3 3、1ml=0.6mmol1ml=0.6mmol）以后根据血气结果反复以后根据血气结果反复调整调整Tr
49、aversoLW,.Thebufferingcapacityofcrystalloidandcolloidresuscitationsolutions.Resuscitation1985;12:26570创伤性出血的控制血管加压素 (DDAVP)机理机理增加血管内皮增加血管内皮 VWF VWF 释放释放剂量剂量0.3g/kg IV q12 hrs0.3g/kg IV q12 hrs创伤性出血的控制机理：机理：AT-可以灭活靶酶活性中心可以灭活靶酶活性中心,防止参与凝血过程的组成成分与防止参与凝血过程的组成成分与活化细胞接触活化细胞接触,从而限制粘附分子、细胞因子以及介质如血小从而限制粘附分子、
50、细胞因子以及介质如血小板活化因子板活化因子(PAF)的表达。的表达。AT-与葡胺聚糖结合与葡胺聚糖结合,可诱导可诱导PGI2形成增加形成增加,PGI2可抑制细胞可抑制细胞因子的合成因子的合成,抑制白细胞与内皮细胞之间的相互作用抑制白细胞与内皮细胞之间的相互作用,包括白细包括白细胞的粘附、改变血管壁的通透性。胞的粘附、改变血管壁的通透性。对于凝血过程而言对于凝血过程而言,AT-是一个丝氨酸蛋白酶抑制物是一个丝氨酸蛋白酶抑制物,能够灭能够灭活凝血酶活凝血酶因子因子a、因子、因子a以及以及Fa/TF。凝血瀑布反应抑制剂凝血瀑布反应抑制剂治疗剂量要达正常水平的治疗剂量要达正常水平的125-150%12
51、5-150%抗凝血酶抗凝血酶IIIIII（Antithrombin IIIAntithrombin III）创伤性出血的控制Recombinant human factor VIIa(rhVIIa)（诺其）机理机理激活外源性凝血系统，在损激活外源性凝血系统，在损伤血管部位与组织因伤血管部位与组织因子结合，促进凝血酶生成，形成纤维蛋白血栓子结合，促进凝血酶生成，形成纤维蛋白血栓特点：特定部位形成血栓的功能特点：特定部位形成血栓的功能适应征适应征外伤或手术患者明显的大出血、无外科手术指征、其它止外伤或手术患者明显的大出血、无外科手术指征、其它止血方式无效血方式无效剂量剂量:50-100g/kg(1
52、.2mg/vial)出血的止血治疗出血的止血治疗结合输血浆：结合输血浆：20g/kg，可重复，可重复创伤性出血的控制BenharashBenharash报道报道1515例发生凝血问题的创伤和手术例发生凝血问题的创伤和手术患者，使用了手术控制及内科方法治疗均无效后，以患者，使用了手术控制及内科方法治疗均无效后，以予予rFVIIa rFVIIa 治疗，治疗， 1212例预计会死于出血的患者存活超例预计会死于出血的患者存活超过过4848小时，其中小时，其中7 7人存活出院，人存活出院，1212人中部分或全部凝人中部分或全部凝血功能改善，所需血液制品明显减少。血功能改善，所需血液制品明显减少。Benh
53、arash,-UseofrecombinantfactorVIIaforadjunctivehemorrhagecontrolintraumaandsurgicalpatients.Am-Surg.2005Sep;71(9):776-80Recombinant human factor VIIa(rhVIIa)Recombinant human factor VIIa(rhVIIa)（诺其）（诺其）创伤性出血的控制5050例需输红细胞例需输红细胞1010个单位以上仍不能控制出血的患个单位以上仍不能控制出血的患者，其中者，其中1010例用例用rFVIIarFVIIa，观察到，观察到6 6例出血有
54、短暂的减少例出血有短暂的减少或停止，但或停止，但2424小时和小时和7 7天的死亡率为天的死亡率为40%40%和和70%70%，此组总，此组总的的2424小时和小时和7 7天的死亡率分别为天的死亡率分别为20%20%和和34%34%，无显著差异。，无显著差异。Clark,-Last-ditchuseofrecombinantfactorVIIainpatientswithmassivehaemorrhageisineffective.Vox-Sang.2004Feb;86(2):120-4Recombinant human factor VIIa(rhVIIa)Recombinant huma
55、n factor VIIa(rhVIIa)（诺其）（诺其）创伤性出血的控制抗纤溶治疗很少应用很少应用纤溶是清除微血栓必须的纤溶是清除微血栓必须的若应用可能导致弥散性微血栓形成若应用可能导致弥散性微血栓形成当出现下述威协生命出血时可能可以应用当出现下述威协生命出血时可能可以应用: :其它治疗无效的出血其它治疗无效的出血有纤溶亢进的实验室证据有纤溶亢进的实验室证据血管内凝血被证实已停止血管内凝血被证实已停止药物药物: : 止血环酸止血环酸, EACA, EACA创伤性出血的控制活化蛋白C（activated protein C： APC）抗血栓抗血栓-预防凝血和溶解预防凝血和溶解微血栓微血栓抑制凝
56、血酶产生间接抗抑制凝血酶产生间接抗炎，防止凝血酶放大炎炎，防止凝血酶放大炎症反应症反应调节炎症介质和抑制核调节炎症介质和抑制核因子因子NF-B途径改善基途径改善基本炎症反应发挥直接抗本炎症反应发挥直接抗炎作用炎作用调节凋亡和生存途径，调节凋亡和生存途径，保护内皮功能免受炎症保护内皮功能免受炎症介质诱导的细胞凋亡的介质诱导的细胞凋亡的损害损害已应用于已应用于sepsisOkajima，PreventionofendothelialcellinjurybyactivatedproteinC:themolecularmechanism(s)andtherapeuticimplications.Curr-Vasc-Pharmacol.2004Apr;2(2):125-33费用：1例10000，Euro创伤性出血的控制持续血液净化（CRRT）创伤性出血的控制创伤后出血预防创伤后出血预防为患者保暖为患者保暖注意患者灌注注意患者灌注尽量少用非血液制品尽量少用非血液制品预防比治疗容易预防比治疗容易创伤性出血的控制创伤性出血的控制
