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1、第十五章 肝功能不全 概概 述述1肝性脑病肝性脑病2肝肾综合征肝肾综合征3目 录第一节 概述肝脏的大体解剖图肝脏的大体解剖图肝脏的功能肝脏的功能消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体球蛋白、补体一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素致病因素病因及疾病病因及疾病生物性因素生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细甲、乙、丙、
2、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-IIII-III型高脂血症、酪氨酸血症等型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发原发
3、性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等性硬化性胆管炎等营养性因素营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构肝小叶结构肝小叶模式图肝小叶模式图小叶间小叶间A、V肝板肝板肝窦肝窦中央静脉中央静脉小叶下静脉小叶下静脉 肝肝细细胞胞电电镜镜模模式式图图肝功能不全 (hepatic insufficiency)肝细胞损伤肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肾功能障碍、肝性脑病（一）肝细胞损害与肝功能障碍代代谢谢障障碍碍糖代谢
4、障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不 能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少， 糖耐量降低）糖耐量降低）蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍障碍葡萄糖耐量实验：葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-32-3小时内不能恢复小时内不能恢复服前浓度则为异常
5、。临床上常对症状不明显的病人采用该实验服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。糖耐量增高：糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体
6、功能低下。能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。水水电电解解质质代代谢谢紊紊乱乱 肝腹水：肝腹水： 门脉高压；门脉高压；血浆胶体渗透压降低；血浆胶体渗透压降低； 淋巴循环障碍；淋巴循环障碍；钠、水潴留（钠、水潴留（GFR 降低，醛固酮增多，降低，醛固酮增多，ANP减少）减少）电解质代谢紊乱：电解质代谢紊乱： 低钾血症（醛固酮低钾血症（醛固酮 ）；）；低低 钠血症（钠血症（ADH ）肝硬变时肝腹水的发生机制肝硬变时肝腹水的发生机制胆胆汁汁分分泌泌和和排排泄泄障障碍碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸胆红素血症或黄疸胆汁酸的摄
7、入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积淤积凝血功能障碍：凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发肝功能严重障碍可诱发DIC生物生物转化转化功能功能障碍障碍药物代谢障碍，易发生药物中毒药物代谢障碍，易发生药物中毒解毒功能障碍，毒物入血增多解毒功能障碍，毒物入血增多激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，酮，ADH等）等）（二）肝（二）肝KupfferKupffer细胞与肠源性内毒素血症细胞与肠源性内毒素血症 kupfferkupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用细胞被激活，对肝细胞产生损害作用 kupfferkupffer细胞功能障
8、碍可导致肠源性内毒素血症细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症1.1.内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障功能下降内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障功能下降2.2.内毒素清除减少内毒素清除减少1.1.产生活性氧产生活性氧2.2.产生多种细胞因子（产生多种细胞因子（TNF-, IL-1, IL-6, IL-10TNF-, IL-1, IL-6, IL-10）3.3.释放组织因子，引起凝血释放组织因子，引起凝血（三）肝星形细胞与肝纤维化（三）肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞肝星形细胞：占肝细胞总数：占肝细胞总数5%5%；贮脂；胞体；贮脂；胞体 收缩，调节肝窦血流。收缩，调节肝窦血流。 失去脂肪滴，并增殖失
9、去脂肪滴，并增殖 表达平滑肌表达平滑肌肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化 蛋白合成旺盛，收缩能力增强蛋白合成旺盛，收缩能力增强 合成大量的合成大量的I I型胶原纤维型胶原纤维 基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(MMP)(MMP)表达降低；金属蛋白酶组表达降低；金属蛋白酶组 织抑制物织抑制物(TIMP)(TIMP)表达增强表达增强星星形形细细胞胞被被活活化化（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数：占肝脏细胞总数13%13%；血栓调节；血栓调节 蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔
10、调节血液液- -肝细胞间的物质交换。肝细胞间的物质交换。介导介导KupfferKupffer细胞与内皮细胞的黏附细胞与内皮细胞的黏附介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附 产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞（肝脏相关淋巴细胞（PitPit细胞）细胞）：占肝细胞总数：占肝细胞总数0.5%0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。心小泡。致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等致密颗粒含有穿孔素、
11、蛋白聚糖分子等核心小泡含有强杀伤性物质核心小泡含有强杀伤性物质黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用第二节第二节 肝性脑病肝性脑病【肝性脑病，肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指继是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。现的精神、神经综合症。一、肝性脑病的病因与分类一、肝性脑病的病因与分类病因病因机理机理分类分类急性急性严重肝病严重肝病肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物内源性脑病内源性脑病慢性慢性肝病肝病伴门伴门- -体分流体分流毒性产物绕过
12、肝脏毒性产物绕过肝脏外源性脑病外源性脑病物质代谢障碍物质代谢障碍凝血功能障碍凝血功能障碍免疫功能障碍免疫功能障碍黄疸黄疸生物转化障碍生物转化障碍早期（一期）：性格改变早期（一期）：性格改变之后（二期）：行为改变之后（二期）：行为改变进而（二期）：智能改变进而（二期）：智能改变随后随后（三期（三期）：意识障碍）：意识障碍最终（四期）：昏迷状态最终（四期）：昏迷状态 肝性脑病的分期肝性脑病的分期 二、肝性脑病的发病机制肝性脑病的发病机制 急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和
13、功能障碍。胞的代谢和功能障碍。氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸学说氨基丁酸学说1.1.生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨2.2.氨的清除氨的清除 肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与 H H+ + 结合成胺盐排
14、出结合成胺盐排出（一）氨中毒学说 NH3 + H+ NH4+脂溶性脂溶性水溶性水溶性 OthersOthers尿素尿素尿素尿素 尿素酶尿素酶尿素酶尿素酶氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸 氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶NHNH3 3NHNH4 4+ + HH+ +OHOH- -粪粪粪粪 鸟鸟AA 循环循环尿素尿素尿素尿素腺苷酸腺苷酸腺苷酸腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3GenerationGeneration IntestineIntestine KidneyKidney MuscleMuscleClearanceClearance Urea CycleUrea Cycle Oth
15、ers 正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路NHNH3 3肝脏鸟氨酸循环肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸尿素尿素（ 2NH2NH3 3+CO+CO2 2尿素尿素+H+H2 2O O 消耗消耗 4ATP4ATP）NHNH3 3NHNH3 3ATPATP产生增多产生增多肝硬化肝硬化( (门静脉血流受阻、胆汁分泌门静脉血流受阻、胆汁分泌）细菌细菌分解蛋白质分解蛋白质产氨产氨肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素肠内肠内细菌尿素酶作用细菌尿素酶作用产氨产氨上消化道出血上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨 肌肉收缩肌肉收缩
16、肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肠道肠道pHpH的影响的影响血氨增高的原因血氨增高的原因pHpHpHpHNHNH4 4+ +NHNH3 3氨清除不足氨清除不足 代谢障碍导致鸟氨酸循环代谢障碍导致鸟氨酸循环ATPATP不足不足 鸟氨酸循环的酶活力降低鸟氨酸循环的酶活力降低 门体分流不经过肝脏门体分流不经过肝脏血氨增高的原因血氨增高的原因 - -酮戊二酸消耗酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少参与三羧酸循环的量减少 ATPATP NADH NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程消耗，妨碍呼吸链的递氢过程ATPATP 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性氨抑制丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶乙酰辅酶
17、A A生成减少生成减少ATPATP 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPATP1 1 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢血氨增多引起肝性脑病的机制血氨增多引起肝性脑病的机制NADHNADHNADNADNHNH3NHNH3 3 - -酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATPATP2 2 脑内神经递质改变脑内神经递质改变兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少减少抑制性递质谷氨酰胺、抑制性递质谷氨酰胺、 -氨基丁氨基丁酸酸增多增多 3 氨对神经细胞膜的抑制作用氨对神经细胞膜的抑制作用 干扰神经细胞膜上干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活
18、性酶的活性与与K+竞争钠泵，影响竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常在神经细胞膜内外的正常分布分布Na+-K+-ATP酶酶Na+Na+K+K+NH3细胞细胞（二）假性神经递质学说 由于由于假性神经递质假性神经递质在网状结在网状结构的神经突触部位堆积，使神经构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。致昏迷。脑干网状结构脑干网状结构上行激动系统功能上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性 睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质网状结构神经递质 乙酰胆碱乙酰胆碱
19、去甲肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT 氨基丁酸，谷氨酸氨基丁酸，谷氨酸假性神经递质生成途径假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。（三）血浆氨基酸失衡学说（三）血浆氨基酸失衡学说特征特征： 芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAA)AAA)升高升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（支链氨基酸（BCAA)BCAA
20、)减少减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制原因及机制： 胰高血糖素胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血芳香族氨基酸释放入血 芳香氨基酸降解减少芳香氨基酸降解减少 胰岛素胰岛素组织摄取和利用支链氨基酸组织摄取和利用支链氨基酸苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧- -羟羟 化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧- -羟化羟化AAAAAAAAAAAABCAABCAABCAABCAA血脑屏障血脑屏障5-5-羟色氨酸羟色氨酸5-5-羟色胺羟色胺羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯丙苯丙aa
21、aa酪酪aaaa色色aaaa 5-5-羟色胺羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-5-羟羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。肝性昏迷的一个重要原因。（四）（四） GABAGABA学说学说谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸（GABAGABA）谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶与突触后膜与突触后膜GABAGABA受体结合受体结合-细胞外氯离子内流细胞外氯离子内流神经原出现超极化抑制神经原出现超极化抑制昏迷昏迷肝清除能力肝清除能力 GABAGABA 抑制
22、中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能血脑屏障血脑屏障4.GABA4.GABA学说学说 GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。是脑内最主要的一种抑制性神经递质。正常情况下，储存于突触前神经元细胞质囊泡内，突正常情况下，储存于突触前神经元细胞质囊泡内，突触前神经元兴奋时从囊泡内释放并与相应的突触后神触前神经元兴奋时从囊泡内释放并与相应的突触后神经元经元GABA-R结合，使突触后膜对结合，使突触后膜对CL-的通透性增大，的通透性增大， CL-内流增加，神经元呈超极化状态，造成内流增加，神经元呈超极化状态，造成CNS功能功能抑制。抑制。 由于由于GABA受体上存在苯二氮卓及巴比妥配位体，受体上存在
23、苯二氮卓及巴比妥配位体，而肝病患者脑组织中，苯二氮卓及巴比妥配位体数量而肝病患者脑组织中，苯二氮卓及巴比妥配位体数量显著增加，提高了脑组织对于这类药物的敏感性，故显著增加，提高了脑组织对于这类药物的敏感性，故对肝性脑病患者应慎用这些镇静剂，以免诱发肝性脑对肝性脑病患者应慎用这些镇静剂，以免诱发肝性脑病。病。 GABA是最主要的抑制性神经介质。 liver failure，GABA 的机制 ：1. Increased GABA in blood and brain肠道来源 GABA 在肝内清除 BBB 对 GABA的通透性 increased GABA in brain2. 脑突触后膜 GABA
24、 受体 Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡囊泡GABAGABA作用示意图作用示意图当前观点当前观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确基本倾向于上述四个致病机制基本倾向于上述四个致病机制各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要特别是高血氨的致病性非常重要综合学说血氨增高血氨增高胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素谷氨酰胺谷氨酰胺GABA 转转 氨酶活性氨酶活性促进促进AAA进入脑内进入脑内氨基酸失衡氨基酸失衡FNT、5-HT正常递质正常递质脑内脑内GABA+谷氨酸氮负荷增加：氮负荷增加： 高蛋
25、白摄入，消化道出血，肾功能不全高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全血脑屏障通透性增强：血脑屏障通透性增强： 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增强脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等镇静剂，麻醉剂，止痛剂等三、肝性脑病的诱发因素三、肝性脑病的诱发因素四、肝性脑病防治的病理生理基础四、肝性脑病防治的病理生理基础( (一一) )去除诱因去除诱因 严格限制蛋白质摄入量严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅保持大便通畅 预防因利尿、放腹水、低钾预防因利尿、放腹水、低钾血症引起的肝性脑病血症引起的肝
26、性脑病（二）降低血氨（二）降低血氨减少氨的生成和吸收减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质，饮食以糖类为主禁食蛋白质，饮食以糖类为主 （三）提供正常神经递质（三）提供正常神经递质 左旋多巴左旋多巴 （四）补充支链氨基酸（四）补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液复方氨基酸溶液（五）肝移植（五）肝移植 口服乳果糖增加肠道排氨口服乳果糖增加肠道排氨乳果糖乳酸和醋酸乳酸和醋酸肠道肠道pH氨的吸收氨的吸收第三节第三节 肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征（hepatorenal syndromehepatorenal syndromehepatorenal syndromehepatorenal syndrome
27、，HRSHRSHRSHRS）肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭, ,又称肝性功又称肝性功能性肾衰竭。能性肾衰竭。肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 ( (多数多数) )：肾小管正肾小管正常、肾血流量常、肾血流量 、GFRGFR肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭 ( (少数少数) )：多见于急性多见于急性肝功能衰竭，肾小管急性坏死肝功能衰竭，肾小管急
28、性坏死一、病因和类型一、病因和类型二、肝肾综合征的发病机制二、肝肾综合征的发病机制肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量G F RG F R少尿、少尿、内环境紊乱内环境紊乱肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭腹水腹水 胃肠出血胃肠出血利尿利尿 腹腔放液腹腔放液血容量血容量血容量血容量肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 GFR GFR GFR GFR 肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素系统兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性门脉
29、高压门脉高压内脏血流内脏血流激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽PGEPGEPGEPGE2 2 2 2 TXATXATXATXA2 2 2 2内内内内毒毒毒毒素素素素假性假性假性假性神经神经神经神经递质递质递质递质功能性肾衰竭功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图患者，男，患者，男，47岁，岁，7年前发现有慢性肝炎，平时常有肝区隐痛不适，年前发现有慢性肝炎，平时常有肝区隐痛不适，10天来烦躁，不吃、天来烦躁，不吃、不喝、不睡，不喝、不睡，3天前突然呕出大量暗红色血块，急诊入院。天前突然呕出大量暗红色血块，急诊入院。体检：体温体检
30、：体温37.8，心率，心率96次次/分，血压分，血压12/8kPa(90/60mmHg)，重病容，皮肤轻度黄染，重病容，皮肤轻度黄染，上胸部有数个蜘蛛痣，腹呈蛙腹状，腹壁静脉充盈，移动性浊音上胸部有数个蜘蛛痣，腹呈蛙腹状，腹壁静脉充盈，移动性浊音(+) ，肝、脾触诊不满，肝、脾触诊不满意，双下肢可凹性水肿。意，双下肢可凹性水肿。实验室检查：实验室检查：RBC2.9810/L，Hb88g/L，WBC9.610/L，分类正常，分类正常，HBAg(+)，丙氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶188U/L，白蛋白，白蛋白14.4g/L，球蛋白，球蛋白39.6g/L,血氨血氨96umol/L,K+4mmol/
31、L,Na+136mmol/L,Cl-103mmol/L ，血气分析，血气分析pH7.48，PaCO3.55kPa(26.6mmHg)，HCO-319.3mmol/L。入院后经止血不再呕血，因有低蛋白血症和贫血而给予输血，家人给予高蛋白饮食。入院后经止血不再呕血，因有低蛋白血症和贫血而给予输血，家人给予高蛋白饮食。5天后，病人突然出现意识模糊，言语错乱，天后，病人突然出现意识模糊，言语错乱，1天后昏迷。经乳果糖灌肠、静滴左旋多巴天后昏迷。经乳果糖灌肠、静滴左旋多巴和复方支链氨和复方支链氨 基酸，基酸，2天后神智恢复。其后常有类似发作，有时因饮用鸡汤而引起，发天后神智恢复。其后常有类似发作，有时因
32、饮用鸡汤而引起，发作间歇神智清楚，作间歇神智清楚， 对发作情况无法回忆，以后又排黑便对发作情况无法回忆，以后又排黑便4次。次。3周后病人又突然大量呕周后病人又突然大量呕血，经抢救无效而死亡。血，经抢救无效而死亡。 思考题思考题(1)正常的肝功能主要有哪些？此病人有哪些肝功能损害表现？正常的肝功能主要有哪些？此病人有哪些肝功能损害表现？ 其依据是什么？其依据是什么？(2)病人出现精神神经症状的原因是什么？诱因有哪些？病人出现精神神经症状的原因是什么？诱因有哪些？(3)病人的血氨为什么会升高？其危害是什么？病人的血氨为什么会升高？其危害是什么？(4)病人出现了哪些类型的酸碱平衡紊乱？你是如何判断的？病人出现了哪些类型的酸碱平衡紊乱？你是如何判断的？(5) 病人为什么会出现水肿的表现病人为什么会出现水肿的表现?(6)病人的饮食是否合理？为什么？病人的饮食是否合理？为什么？(7)对病人治疗方法的依据是什么？对病人治疗方法的依据是什么？
