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1、病理生理学总复习资料病理生理学总复习资料 木鱼先生木鱼先生 QQ:444539762QQ:444539762（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）总复习重点目录：总复习重点目录：重点一：病理生理基础概念重点一：病理生理基础概念重点二：水电解质代谢絮乱重点二：水电解质代谢絮乱重点三：酸碱平衡絮乱重点三：酸碱平衡絮乱重点四：缺氧重点四：缺氧重点五：弥散性血管性凝血重点五：弥散性血管性凝血重点六：休克重点六：休克重点七：心功能不全重点七：心功能不全重点八：肝功能不全重点八：肝功能不全重点九：肺功能不全重点九：肺功能不全重点十：肾功能不全重点十：肾功能不全附录（缺血再灌注损伤，应激，发热
2、等）附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）重点一：病理生理基础概念1、病理生理学、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括：、健康包括： 躯体健康，心理健康，良好的适应能力。躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归转归有死亡和康复康复两种形式。4、死亡是指、死亡是指 机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.要点
3、一：要点一：脑死亡（脑死亡（brain death）：）： 全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件标准： 自主呼吸停止自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定； 脑电波消失；脑血液循环完全停止重点二：重点二：水电解质代谢絮乱水电解质代谢絮乱成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占40%，外液占20%。胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在透压在280310mmol/L总钠量：总钠量：4050mmol/kg体重，血清体重，血清Na+正常正常范围：范围：130150m
4、mol/L细胞内液主要阳离子细胞内液主要阳离子K+细胞外液主要阳离子细胞外液主要阳离子Na+高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水血浆钾：血浆钾：3.55.5mmol/L要点一：水水,电解质平衡的调节电解质平衡的调节1,抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)ADH释放:( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化)当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使 ADH 分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分泌增加.2,渴中枢渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部
5、分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.3,醛固酮醛固酮(aldosterone): 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统肾素一血管紧张素系统实现的.当细胞外液容量下降细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多.血钠降低血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.4,心房利钠因子心房利钠因子 (1)减少肾素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)对抗血管紧张素的缩血
6、管效应; (4)拮抗醛固酮的滞钠作用.要点二：钠离子代谢障碍（1）低钠血症低钠血症(hyponatremia):血钠血钠130mmol/l, 渗透压渗透压46mmHg为呼酸或代偿后代碱.PaCO2 5g / dl 组织性缺氧组织性缺氧(1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏1.氧疗 对低张性缺氧效果最好2.氧中毒 取决于氧分压重点五：重点五：弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 DIC 常见原因：严重感染、创伤严重感染、创伤、产科意外、休克等 机制：1. 组织因子释放，凝血系统激活；组织因子释放，凝血系统激活； 2. 内皮细胞损伤，凝血系统失调；内皮细
7、胞损伤，凝血系统失调； 3. 血细胞大量破坏，血小板激活；血细胞大量破坏，血小板激活； 4. 其他促凝物质入血其他促凝物质入血 DIC DIC 是在多种病因作用下是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成广泛微血栓形成, ,导致凝血因子与血小板大量消导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。出血为特征的临床综合征。要点一：抗凝血体液抗凝体液抗凝 （组织因子途径抑制物，抗凝血（组织因子途径抑制物，抗凝血酶酶,蛋白蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统系统，纤维蛋白溶解系统FDP）细胞抗凝（
8、单核巨噬细胞，肝细胞）细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞） 症状：组织因子途径抑制物抗凝血酶蛋白C系统纤维蛋白溶解系统1. 1. 出血出血2. 2. 器官功能障碍器官功能障碍3. 3. 休克休克4. 4. 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血大量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集凝血因子凝血因子与血小板与血小板耗竭耗竭纤维蛋白纤维蛋白溶解溶解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子凝血因子水解水解纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血
9、性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损伤释放组织释放组织因子因子- -要点二：形成机制：要点二：形成机制：要点三：分期及特点出血机理：出血机理：1凝血因子、血小板过度消耗凝血因子、血小板过度消耗2纤溶系统激活纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧内皮细胞释放内皮细胞释放纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物)3纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)形成形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制DIC分期及特点分期及特点:高凝期高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期消耗
10、性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)形成。形成。DIC的诱发因素：的诱发因素：1.单核吞噬细胞系统功能减弱单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环障碍微循环障碍3.血液高凝状态血液高凝状态4.肝功能障碍肝功能障碍因子因子：纤维蛋白原：纤维蛋白原因子因子：凝血酶原：凝血酶原因子因子：组织因子（：组织因子（TF）因子因子：Ca2+重点五：重点五：休克休克概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起过敏等各种
11、原因引起机体有效循环血量急机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。碍的疾病。最重要的临床表现：微循环的障碍最重要的临床表现：微循环的障碍要点一：休克分期少流，灌少于流少流，灌少于流休克早期休克早期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）休克休克进展期展期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）休克休克难治期治期（微循（微循环衰竭期）衰竭期）血液灌流血液灌流变化特点化特点少灌少流，灌少于流（毛少灌少流，灌少于流（毛细血管前阻力大于后阻力）血管前阻力大于后阻力）多灌少流多灌少流, ,
12、灌多于流灌多于流( (前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力) )血管血管扩张（酸中毒，（酸中毒，扩血管物血管物质增多，内增多，内毒素）毒素）血流血流缓慢、慢、淤滞（通透性增高，淤滞（通透性增高，血小板黏附）血小板黏附）DICDIC发生（生（DICDIC形成形成机制：机制：血液流血液流变学改学改变血管内皮血管内皮细胞受胞受损组织因子因子释放）放），不灌不流，不灌不流代代偿意意义：(1)(1)增加回心血增加回心血量（自我量（自我输血，自我血，自我输液）液）(2)(2)（机体不同器官血管（机体不同器官血管对儿茶酚胺的反儿茶酚胺的反应不同）全身不同）全身血流重新分布血流重新分布临床表床表现代代偿期血期血压
13、变化不大化不大全身各个全身各个脏器血流器血流进一步减少一步减少失代失代偿期血期血压下降下降DICDIC，多器官功能衰竭，多器官功能衰竭（MOFMOF）神神经机制：表机制：表现为交感神交感神经兴奋，释放体液因子，增加心率和心肌收放体液因子，增加心率和心肌收缩力力体液机制：主要表体液机制：主要表现为缩血管和血管和扩血管因子的作用血管因子的作用细胞机制：胞机制：细胞胞损伤（膜，（膜，线粒体，溶粒体，溶酶酶体）和体）和细胞代胞代谢障碍障碍全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身
14、性炎症反应综合症持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症要点二：休克各期特点休克早期休克早期影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：休克期：影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。特点：扩张、淤血；前阻力扩张、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、后阻力；血
15、小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌嵌塞；灌而少流，灌?流。流。机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集休克晚期：休克晚期：特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流无灌流”。机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。特点：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。全身炎症反应综合征（SIRS）重要器官的衰竭 MSOF重点
16、重点7：心功能不全心功能不全心功能不全心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍心输出量不足心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征要点一：诱因：全身感染全身感染酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱心律失常心
17、律失常妊娠与分娩妊娠与分娩要点二：代偿反应心脏代偿反应心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张心肌肥大心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加 心外代偿反应血容量增加血容量增加血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强代偿失调：呼吸困难劳力性呼吸困难 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿； 因此主要的临床表现是呼吸困难 端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难要点三：发病机制心肌收缩性减弱
18、收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌兴奋心肌兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍 胞外Ca2+内流 肌浆网Ca2+处理功能障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心室舒张功能异常 Ca2+ 复位延缓复位延缓 肌球肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室舒张势能降低心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低重点重点8：肝功能不全肝功能不全肝功不全肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能
19、障碍、脑病黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure) ：指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。肝性脑病（肝性脑病（HE） 概念：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱概念：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。的一系列严重的神经精神综合征。肝肾综合征（肝肾综合征（HRS）概念：在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压概念：在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。与严重腹水基础上发生的肾功
20、能衰竭。要点一：肝性脑病学说氨中毒氨中毒(ammonia intoxication)学说 内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。氨对脑组织的毒性作用 1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism)2.干扰脑内神经递质神经介质成分改变3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)假性神经递质假性神经递质FNT与 肝昏迷 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信
21、息的生理功能却远低于去甲肾上腺素，故称之为FNT。 GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。要点二：损伤机理（一）肝细胞损害与肝功能不全（一）肝细胞损害与肝功能不全n 物质代谢障碍 低蛋白血症，低血糖、高氨血症等；n 凝血功能障碍 出血，肝功能严重损伤可诱发DICn 胆汁的生成和排泄障碍 黄疸黄疸(jaundice)n 生物转化功能障碍 药物、毒物代谢解毒障碍； 激素灭活功能减弱；n 水、电解质代谢紊乱： 电解质代谢紊乱：低钾血症、稀释性低钠血症。 肝性水肿，腹水（肝性水肿，腹水（hepatic ascites) （二）肝（二）肝Kupffer细胞功能障碍细胞功能障碍 Kupffer细胞功能
22、障碍可致感染或肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症重点重点9：呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低同时伴有或不伴有降低同时伴有或不伴有PaCO2升高的升高的过程：过程： 不伴有即为不伴有即为I 型呼衰（低氧血症型）型呼衰（低氧血症型） 伴有即为伴有即为II 型呼衰（高碳酸血症型）型呼衰（高碳酸血症型）诊断的主要血气指标：诊断的主要血气指标：PaO2 6.67kPa (50mmHg)要点一：发病机制：肺通气功能障碍肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害：肺泡扩张受限则引起限制性通气不足；肺泡扩张受限则引起限制性通气不足；气道狭窄
23、或受阻则引起阻塞性通气不足气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。肺换气功能障碍：肺换气功能障碍：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。流增加。弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。间缩短引起的气体交换障碍。要点二：ARDS急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。I 型呼衰可引起代谢性酸中毒。型呼衰可引起代谢性酸中毒。II 型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。急性肺损伤（肺泡
24、 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：原因： 吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤要点三：机制(一一)通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 （二）弥散障碍（二）弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流（四）解剖分流（anatomic/ true sh
25、unt)/真性分流1、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）2、部分肺血流障碍死腔样通气重点重点10：肾功能不全肾功能不全ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管发生变性、坏死）急剧减少，肾小管发生变性、坏死 临床上主要表现：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿CRI概念：概念：任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱
26、以及肾内分泌功潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。能障碍。要点一：ARI机制（一）肾前性急性肾衰：（一）肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注肾脏血液灌注1.血容量的不足血容量的不足2.心输出量减少心输出量减少 3.肝肾综合征肝肾综合征4.血管床容量的扩张血管床容量的扩张 （二）肾性急性肾衰竭（二）肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤肾脏实质性损伤（三）肾后性急性肾衰竭（三）肾后性急性肾衰竭 尿路急性梗阻尿路急性梗阻少尿发生的机制：少尿发生的机制：GFR的下降是的下降是ARI 发病的中心环节发病的中心环节 要点二：影响对机体的影响 泌尿功能障碍泌尿功能障碍 尿量的变化尿量的变化 早期：夜尿、多尿
27、早期：夜尿、多尿 ； 晚期：少尿晚期：少尿 夜尿：夜尿： 机制：机制：慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工 作来排出过多的代谢废物和水分；作来排出过多的代谢废物和水分； 肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 多尿：机制：多尿：机制：健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿 量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收；量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收； 慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。 尽管尿量增多，尽管尿量增多，NPN仍不断升高！
28、仍不断升高！ 少尿和无尿少尿和无尿 肾单位极度减少肾单位极度减少钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍血磷血磷血钙血钙尿毒症尿毒症(uremia)尿毒症是尿毒症是ARI和和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留附1： 应激（应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现）：机体在各种因素刺激时所出现的以的以神经内分泌反应神经内分泌反应为主的非特异性防御反应为主的非特异性防御反应蓝斑蓝斑-交感肾上腺髓质系统：交感肾上腺髓质系统： 交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高 下丘脑垂体肾上腺皮质轴：下丘脑垂体肾上腺皮质轴： 糖皮质激素(GC)分
29、泌影响：影响：应激性溃疡应激性溃疡（应 激胃肠道粘膜缺血），），血液凝固性和纤血液凝固性和纤溶活性均升高，急性应激非特异免疫增强溶活性均升高，急性应激非特异免疫增强HSP的功能：的功能：帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解HSP的生物学特点：的生物学特点：诱导的非特异性诱导的非特异性 ；存在的广泛性；存在的广泛性 ；结构的保守性；结构的保守性警觉期:防御阶段,以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主抵抗期：抵抗适应阶段,以肾上腺皮质激素分泌为主衰竭期:肾上腺皮质激素持续升高,机体内环境明显失衡附2:发热：由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调发热：由于致热原的作用
30、使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高。节性体温升高。(0.5*C)引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原和内生致热原(EP)调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。正调节介质：正调节介质：前列腺素， c AMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRH）负调节介质：负调节介质：AVP精氨酸加压素（即ADH），黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1发热时相：体温上升期：产热发热时相：体温上升期：产热散热，寒症散热，寒症 高峰期或稽留期：产热高峰期或稽留期：产热=散热，散热， 酷热酷热
31、 体温下降期：产热体温下降期：产热散热，出汗散热，出汗高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH)附3：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤IRI自由基的损伤作用自由基的损伤作用钙超载（钙超载（Calcium Overload）血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用对心脏影响：无复流现象；心 肌 顿 抑；再灌注性心律失常；心 肌 坏 死；解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象增多机制： 1 黄嘌呤氧化酶形成 2 中性粒细胞呼吸爆发 3 线粒体的损伤 4 儿茶酚胺的自身氧化附4：肝性功能性肾衰竭：肝性功能性肾衰竭：患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常。肝性器质性肾衰竭：肝性器质性肾衰竭：器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。附5：（DIC引起休克）附6：附7：附8：附9：附10：附11： 木鱼先生木鱼先生 QQQQ：444539762444539762QQQQ交流群：交流群：127407127127407127医学旅途挽手帮助勤奋刻苦志心永驻救死扶伤健康是路病理生理学总复习资料病理生理学总复习资料
