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1、心心 脏脏 检检 查查刘晓燕刘晓燕心脏各瓣膜听诊位置心脏各瓣膜听诊位置心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。听听诊诊听诊顺序心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区听听诊诊听诊内容心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音听听诊诊听诊内容 心率(heart rate): 正常人：60-100次/分听听诊诊听诊内容心律(cardiac rhythm) 最常见的心律失常为期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation) 听听诊诊心房颤动(atrial fibrillation)+ 心律绝对不规则+第一
2、心音强弱不等+心率快于脉率，称为脉搏短绌(pulse deficit)听听诊诊听诊内容+正常心音：四个心音组成,常听见的+第一心音（S1）出现在心脏的收缩期.+第二心音（S2)出现在心脏的舒张期.听听诊诊听诊内容心音(cardiac sound)第一心音：心室收缩的开始。产生机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。听听诊诊听诊内容心音(cardiac sound) 第二心音：心室舒张的开始。产生机
3、制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱（约0.08s），在心底部最响。听听诊诊听诊内容心音(cardiac sound) 第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s。心室舒张早期,快速充盈期末. 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s)而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。听听诊诊听诊内容心音(cardiac sound) 第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期）产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣
4、装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。听诊特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。听听诊诊听诊内容心音(cardiac sound) 第一心音和第二心音的判定：S1音调较低，时限较长，在心尖区最响S2音调较高，时限较短，在心底部较响；S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义影响S1强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的
5、上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。听听诊诊S1增强1.常见二尖瓣狭窄:收缩期心室充盈减慢减弱,充盈减少,心室收缩时二尖瓣位置低垂,且左室压上升加速和收缩时间短.2.引起心肌收缩力增强或心动过速:高热,贫血,甲亢.S1减弱:1.二尖瓣关闭不全:左心室舒张期过度充盈,二尖瓣漂浮,位置高,关闭幅度小,2.心肌收缩力减弱:心肌炎,心肌梗死 心力衰竭+S1强弱不等:+心房纤颤,两次心搏相近时S1增强,相远时S1减弱.+完全性房室传导阻滞:心房心室同时收缩时S1增强,”大炮音”,心室在相对未完全充盈.二尖瓣位置较低,急速的心室收缩二尖瓣有力关闭.听听诊诊影响S2强度的因素
6、: 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。循环阻力的大小. 血压的高低半月瓣解剖病变主、肺动脉的S2亢进:肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。+S2的A2成分增强高血压、动脉粥样硬化S2的P2成分增强肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭S2减弱：体循环肺循环阻力降低,血流减少,半月瓣改行或严重纤维化. 低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全听听诊诊心音的改变
7、及其临床意义心音性质改变心肌严重病变时S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。“钟摆率”或“胎心律”大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等.听听诊诊听诊内容心音的改变及其临床意义心音分裂(splitting of heart sounds) S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭,肺动脉瓣较主动脉瓣延迟.听听诊诊听诊内容 心音分裂(splitting of heart sounds) S1分裂：左右心室收缩不同步时,心室电或机械活动延迟。
8、电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见肺动脉高压.右心室收缩明显晚于左心室.听听诊诊听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：生理分裂(physiologic splitting) 通常分裂(general splitting) 固定分裂(fixed splitting) 反常分裂(paradoxical splitting)或逆分裂 (reversed splitting)听听诊诊听诊内容心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：生理分裂(physiologic
9、 splitting) 深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。听听诊诊听诊内容心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：通常分裂(general splitting) 右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄,肺动脉高压等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）听听诊诊听诊内容心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：固定分裂(fixed splitting) S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。房间隔缺损(吸气时腔
10、静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。)听听诊诊听诊内容心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：反常分裂(paradoxical splitting)或 逆分裂(reversed splitting)病理性体征 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压,左心受阻,排血时间使主动脉瓣关闭明显延迟.听听诊诊听诊内容额外心音(extra cardiac sound) 正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同+舒张期额外心音+收缩期额外心
11、音听听诊诊听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm): S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声听听诊诊舒张期额外心音):舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 是病理性的S3，又称第三心音奔马律。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。按部位可分为左室奔马律和右室奔马律。听诊部位分别在心尖区或其内侧和剑突下或胸骨右缘第5肋间。 听诊特点：音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿听听诊诊听诊内容舒张晚期奔马律(late diastolic gall
12、op) 又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1s）听听诊诊听诊内容重叠型奔马律(summation gallop) 舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 原因：P-R间期延长 明显心动过速听听诊诊舒张期额外心音 开瓣音(opening snap) 出现于心尖内侧第二心音后0.07s。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室
13、时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。 听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈排击样 听听诊诊 舒张期额外心音心包扣击音(pericardial knock) 见于缩窄性心包炎机理:在舒张早期心室快速充盈时,优于新报增厚,阻碍心室在心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致璧振动产生的声音,在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及.听听诊诊听诊内容额外心音舒张期额外心音肿瘤扑落音(tumor plop) 心房粘液瘤听听诊诊额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection
14、 sound) 产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣用力开启，或狭窄时半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动所致听听诊诊收缩期额外心音收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等听听诊诊收缩期额外心音收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic
15、click) 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。出现在S1后0.08s者称收缩中晚期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。听听诊诊听诊内容额外心音收缩期额外心音医源性额外音人工瓣膜替换术后额外心音安置人工起搏器后额外音起搏音：S1前约0.08-0.12s，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。听听诊诊 心脏杂音定义: 是指在心音与额外心音之外，在
16、心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音产生机制：血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、甲状腺功能亢进+各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。+雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。V V （血流速（血流速度快）度快） ，Re Re ，产生湍流。，产生湍流。液体粘度减低，液体粘度减低，越容易形成湍流；越容易形成湍流；则则 ，Re Re 。故贫血者易有。故贫血者易有杂音。杂音。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：+瓣膜口狭窄:+半月瓣口狭窄产生的是收缩期杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的
17、这种杂音。房室瓣口狭窄产生是舒张期杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs) 产生机制：瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全,相对和绝对关闭不全.瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘. 室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音
18、。心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂残端漂浮在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。大血管瘤样扩张听听诊诊杂音的特性与听诊要点+最响部位和传导方向杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变。二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限。听听诊诊杂音的特性与听诊要点+心动周期中的时期不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)、连续性杂音(continuous m
19、urmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。舒张期杂音和连续性杂音为器质性杂音.听听诊诊杂音的特性与听诊要点+性质由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全听听诊诊听诊内容心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点+强度与形态强度一般采用Levine6级分级法。杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震
20、颤 1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到明显 6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈 听听诊诊听诊内容心脏杂音(cardiac murmurs) 分类:根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变. 功能性杂音：1.生理性杂音:只限收缩期,心脏无扩大,柔和,吹风样,无震颤,2. 全身性疾病造成的血液动力学改变(甲亢,贫血)3. 有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音.器质性杂音听听诊诊听诊内
21、容心脏杂音(cardiac murmurs) 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样，常呈高调持续时间短促较长，常为全收缩期强度一般为3/6级以下常在3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限，传导不远沿血流方向传导较远而广听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义收缩期杂音 二尖瓣区：功能性:发热,甲亢,妊娠,贫血.柔和,吹风样.相对性:左心扩大引起的相对二尖瓣关闭不全.扩心病,高心病.粗糙,吹风样2-3/6级器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、 二尖瓣脱垂综合征 粗糙 吹风
22、样 高调 3/6 听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义收缩期杂音主动脉瓣区：器质性：主动脉瓣狭窄 相对性：升主动脉扩张 听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义收缩期杂音肺动脉瓣区：生理性相对性：二尖瓣狭窄、先心病房间膈缺损器质性：肺动脉瓣狭窄三尖瓣区：相对性：右心室扩大器质性：少见听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs) 舒张期杂音二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。特点：心尖S2亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。相对性：较重度主动脉瓣关闭不全，称Austin Flint杂音听听诊诊听诊内容心脏
23、杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义舒张期杂音二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性 相对性杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤 柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤排击样S1 常有 无开瓣音 可有 无心房颤动 常有 无X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs)舒张期杂音主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs)舒张期杂音肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：极为少见。听听诊诊心脏杂音(cardiac murmurs) 连续性杂音先心病动脉导管未闭杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤听听诊诊听诊内容心包摩擦音(pericardial friction sound) 音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期，常呈来回性，与呼吸无关。见于各种感染性心包炎风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。+谢谢
