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1、n n输送血液返回心脏输送血液返回心脏的血管均称为静脉的血管均称为静脉 。体静脉中的血液。体静脉中的血液含有较多的二氧化含有较多的二氧化碳，血色暗红。碳，血色暗红。 n n静脉壁由外膜、中层和静脉壁由外膜、中层和内膜组成。外膜主要为内膜组成。外膜主要为胶原纤维，内含神经纤胶原纤维，内含神经纤维；内膜为内皮细胞。维；内膜为内皮细胞。中层为肌层，是决定静中层为肌层，是决定静脉壁强弱的主要因素。脉壁强弱的主要因素。内膜由内皮细胞组成，内膜由内皮细胞组成，会产生许多皱褶，从而会产生许多皱褶，从而形成静脉瓣。形成静脉瓣。 静脉壁特点静脉壁特点n n静脉管壁薄，平滑肌和弹力纤维均较少，缺乏收缩性和弹性，管
2、腔断面较扁。血管内血流缓慢，压力较低，当血液不充盈时，管腔呈塌陷状态。 瓣膜为两个半月形薄片，瓣膜为两个半月形薄片，彼此相对，根部与内膜彼此相对，根部与内膜相连，其游离缘朝向血相连，其游离缘朝向血流方向。瓣膜由内膜凸流方向。瓣膜由内膜凸入管腔褶叠而成，中心入管腔褶叠而成，中心为含为含弹性纤维弹性纤维的结缔组的结缔组织，织，表面表面覆以内皮，其覆以内皮，其作用是防止血液逆流作用是防止血液逆流。 n n浅静脉n n深静脉n n交通静脉三种静脉彼此相通，静脉内有许多的瓣膜n n下肢静脉血液回流方向示意图下肢静脉血液回流方向示意图n n发病原因发病原因 静脉壁薄弱和瓣膜缺陷：静脉壁薄弱和瓣膜缺陷： 在
3、静脉压作用下可以扩在静脉压作用下可以扩张，瓣窦处的扩张导致张，瓣窦处的扩张导致原有的静脉瓣膜无法紧原有的静脉瓣膜无法紧密闭合，发生瓣膜功能密闭合，发生瓣膜功能相对不全，血液倒流。相对不全，血液倒流。 静脉内压力持久增高：静脉内压力持久增高： 本身由于重力作用，对瓣膜产生一定的压本身由于重力作用，对瓣膜产生一定的压力力 ，但当静脉内压力持续升高时，瓣膜会，但当静脉内压力持续升高时，瓣膜会承受过重的压力，逐渐松弛、脱垂、使之承受过重的压力，逐渐松弛、脱垂、使之关闭不全。（久站）关闭不全。（久站） n n年龄、性别年龄、性别 ： 随年龄增大，静脉壁和瓣膜逐渐失去其张力随年龄增大，静脉壁和瓣膜逐渐失去
4、其张力 n n主要发生在静脉壁的中层。初期，静脉压力增大主要发生在静脉壁的中层。初期，静脉压力增大主要发生在静脉壁的中层。初期，静脉压力增大主要发生在静脉壁的中层。初期，静脉压力增大所引起中层的弹力组织和肌组织都增厚。晚期，所引起中层的弹力组织和肌组织都增厚。晚期，所引起中层的弹力组织和肌组织都增厚。晚期，所引起中层的弹力组织和肌组织都增厚。晚期，肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉
5、瓣所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性
6、纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质，这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染和溃疡。和溃疡。和溃疡。和溃疡。 n n原发性静脉曲张n n继发性静脉曲张
