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1、消 化 性 溃 疡peptic ulcer河南中医学院第一附属医院杜正光消 化 性 溃 疡(PU) 常见病、多发病。定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的构成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。部位： 食管下段、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、Meckel憩室。绝大多数发生在胃和十二指肠，胃溃疡(gastric ulcer,GU)、 十 二 指 肠 溃 疡(duodenal ulcer,DU)。 概述概述 ：v世界各地均有发生。v约10%人终身中患过此病。v因地理、气候、民族、时期、遗传、生活习惯等不同，对本病发生影响不同。v世界各国的发病率各不一样。流行病学v我
2、国缺乏发病率统计资料，但近二十年DU有上升趋势，发现率南方高于北方，城市高于乡村。v临床上十二指肠溃疡发病多于胃溃疡，两者之比约为3:1。v男性多于女性。v可发生在任何年龄组，以青壮年20-50岁多见。v正常情况：正常情况：v 粘膜可以保粘膜可以保证其完好性是由于其完好性是由于对粘膜的粘膜的损害要素和粘膜的害要素和粘膜的维护要素要素处于相于相对平衡形状。平衡形状。v根本原理：根本原理： 天天 平平 学学 说v 胃、十二指胃、十二指肠部分粘膜部分粘膜损害要素加害要素加强致致溃要素和或粘膜要素和或粘膜维护要素本身防御要素本身防御- -修修复要素减弱复要素减弱时，这种平衡形状被破坏，即构种平衡形状被
3、破坏，即构成成溃疡发生本病。生本病。 病因和发病机理病因和发病机理 正常情况：粘膜损害要素粘膜维护要素粘膜损害要素粘膜维护要素根本原理：消化性溃疡粘膜损害要素加强粘膜损害要素粘膜维护要素根本原理：消化性溃疡粘膜维护要素减弱 粘膜损害要素 1.幽门螺杆菌(HP)感染。 2.非甾体消炎药NSAID 3.胃酸-胃蛋白酶的消化作用。 4.其他要素。 饮食不当。 精神、神经及内分泌功能失调。消化性溃疡 粘膜维护要素粘液-HCO3屏障。粘膜屏障。细胞更新。粘膜血运。前列腺素。表皮生长因子。？-一 侵袭要素一. 胃酸和胃蛋白酶的消化作用二.幽门螺杆菌HP感染三.非甾体消炎药NSALD四.其他危险要素1.1.
4、胃酸胃酸- -胃蛋白酶的消化作用胃蛋白酶的消化作用A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调理。 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决议要素。B：NO acid NO ulcer胃酸的调理壁细胞:泌酸和内因子 壁细胞总数PCM：体质要素，长期的刺激是增高的缘由。 壁细胞外表的受
5、体： 壁细胞膜具有毒蕈碱样M、胃泌素G、组胺H2等三种受体，相应的兴奋刺激是： 副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱； 胃泌素细胞G细胞分泌的胃泌素； 临近的肥大细胞产生的组胺.这些刺激的添加，都是壁细胞泌酸增高的重要调理要素。壁 细 胞胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺受体泌酸泌酸泌酸酸酸 酸酸 酸酸生长抑素，胰泌素，前列腺素，肠抑胃肽等组胺乙酰胆碱胃泌素胃酸分泌过多1.破坏粘膜屏障粘膜外表的脂蛋白层。2.加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏构成溃疡。 胃酸、胃蛋白酶的消化作用 溃疡构成的主要缘由特别是胃酸的作用胃酸是由胃体壁细胞分泌的分泌量与壁细胞数量有关DU时呈高酸或正常偏高形状损 害 因 素 增 强
6、v HP感染被确以为消化性溃疡的主要病因。2.2.幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)(HP)感染感染v 十二指肠溃疡患者胃窦部HP检出率为80%-100%，胃溃疡患者检出率为70%-80%。v 抗菌药物治疗如能根除HP可使溃疡愈合且可防止复发。 v NO HP NO ulcer. NO HP NO ulcer. 有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。 HP促发溃疡病的机制胃酸分泌过多十二指肠球部被过度酸化为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部发明了条件，诱发了慢性炎症3.3.非甾体消炎药非甾体消炎药NSAIDNSAID酸性环境中消炎药阿司匹林以原物方式溶解于胃酸中 ，穿透上皮细胞膜破坏粘
7、膜屏障。被吸收的阿司匹林又可抑制环氧化酶COX2活性而干扰胃十二指肠粘膜内前列腺素合成，减弱了前列腺素对粘膜的维护作用，构成溃疡。4.4.其他要素其他要素 O型血者，DU发生的危险性比普通人群高2.5倍 单卵双胎发生溃疡的一致性高达50%遗传要素应激和心思要素 吸吸 烟烟 与本病发病有关，特别是与GU关系更亲密 急性应激形状可引起急性消化性溃疡v 正正常常情情况况下下，胃胃粘粘膜膜具具有有维护要要素素，才才使使胃胃及及十十二二指指肠粘粘膜膜不不被被胃胃酸酸、胃胃蛋蛋白白酶的消化作用而引起本身消化。的消化作用而引起本身消化。v 当当这些些维护要要素素减减弱弱时，就就构构成成了了消消化化性性溃疡。
8、二维护要素减弱 v胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与相互严密衔接的上皮细胞及完好的上皮细胞膜。1、粘液-粘膜屏障的破坏 防止胃腔内H+回渗反弥散入粘膜。 共同构成粘液-粘膜屏障维护粘膜，使其不被粗糙食物机械磨损。v上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，坚持胃腔内相对稳定的酸性内环境pH在7.0左右；坚持粘膜内外的电位差。v此屏障一旦被破坏，上述维护作用被消弱，使得H+回渗添加，引起上皮细胞破坏和炎症，最终构成溃疡。胃粘液-粘膜屏障胃腔胃腔胃粘液胃粘液粘液粘液颗粒粒被覆上皮被覆上皮细胞胞粘膜血运循环异常 正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液循环，保证供应充分的营养物质，去除代谢废物，保证上皮细胞
9、的不断更新，使粘膜具有完好性。血运妨碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，构成溃疡。2、v前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血液循环等维护作用，保证上皮细胞更新，维持粘膜完好性。v前列腺素合成妨碍时，上述维护作用减弱，为溃疡构成发明条件。3、前列腺素合成妨碍 吸烟长期吸烟者本病发病率高，不易愈合，难治易复发能够尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁反流，引起血管收缩，影响粘膜血液循环；壁细胞增生胃酸分泌增多降低HCO3-含量，减弱了对胃酸的中和才干降低前列腺素含量，减弱了粘膜维护才干，以致发生溃疡4 4、其他要素、其他要素 遗传要素要素如前所述如前所述本病本病
10、发病机制尚不清病机制尚不清多方面要素多方面要素综协作用的作用的结果果v 有其共同点。v 又不尽一样。v 缺乏以将其完全区分为两种独立的疾病。v 又不能把两种疾病完全看成一种疾病。 GU与DU发病机制GU与DU发病机制不完全一样GU发病主要是胃粘膜维护要素减弱，胃酸多为正常或偏低。DU主要是胃粘膜损害要素加强，胃酸分泌偏高。病 因胃酸、胃蛋白酶的消化作用幽门螺杆菌感染非甾体消炎药NSALD其他要素精神、神经及内分泌功能失调损害要素加强维护要素减弱粘液-粘膜屏障的破坏粘膜血运循环异常前列腺素合成妨碍其他要素消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调 长期的精神紧张严重的精神刺激心情动摇胃的运动及分泌功能
11、改动，呵斥消化性溃疡或原有疾病复发、病症加重。都可影响精神要素在本病构成的机制 内分泌系内分泌系统： 经过下下丘丘脑- -垂垂体体- -肾上上腺腺皮皮质轴使使皮皮质酮释放放过多，多， 促促进胃胃酸酸分分泌泌，减减少少粘粘液分泌。液分泌。 自主神自主神经系系统：迷走神迷走神经兴奋使胃酸分泌增多，使胃酸分泌增多，胃运胃运动加加强。交感神交感神经兴奋使胃粘膜血管收使胃粘膜血管收缩呵斥呵斥缺血，缺血，胃运胃运动减弱。减弱。 消 化 性 溃 疡v复合性溃疡中，由于DU呵斥胃排空妨碍胃窦部潴留而发生胃溃疡vDU常发生在GU之前v十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋v上述机制使之呵斥高酸形状构成溃疡v胃溃疡,迷走神
12、经兴奋 性降低v胃运动减弱v胃窦部潴留v刺激G细胞分泌胃泌素v促进胃酸分泌v GU常为胃酸正常或偏低其 他 因 素v 糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌，使胃粘膜遭到损害。v 饮食不当：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌添加。v胃、十二指肠任何部位。v多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。v普通为单发，也可为多发2个以上。v胃与十二指肠同时发生叫复合性溃疡。v前后壁同时对称发生叫对吻性溃疡。v溃疡病变至少深至粘膜肌层，但可继续向深层开展，直至浆膜，穿破浆层构成穿孔。 病 理 v病变进展过程中，溃破血管引起出血。v经治疗溃疡治愈后，可构成瘢痕。v 溃疡直径多小于2cm，呈圆
13、形或椭圆形，边缘完好，底部平坦，外表覆盖有灰白或灰黄色纤维渗出物。v 活动期周围有充血、水肿，愈合期由于瘢痕挛缩，可见粘膜皱襞集中相。 病 理 临床表现 临床有三大特点慢性慢性经过，反复，反复发作，病程可作，病程可为几年、几年、十几年、甚至几十年十几年、甚至几十年周期性周期性发作：作：发作期或作期或缓解期交替出解期交替出现，时间不等。不等。发作有季作有季节性，多在秋冬、冬性，多在秋冬、冬春气温春气温变化化较大季大季节。也可因精神与心情。也可因精神与心情要素、要素、饮食不食不节、服用、服用药物而物而诱发节律性疼痛：律性疼痛：为本病特异典型病症，是本病特异典型病症，是诊断的重要根据断的重要根据消
14、化 性 溃 疡 GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消逝，夜间痛不如DU多见，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。 DU疼约在餐后2-3小时出现，继续至下次进餐，又称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼，常被疼醒。 ( (一一) )上腹部疼痛上腹部疼痛 为主要病症，程度不等，可主要病症，程度不等，可为钝痛、灼痛、痛、灼痛、胀疼、有的呈疼、有的呈饥饿样不适感，少数有不适感，少数有剧疼。疼。 典型病人有明典型病人有明显节律性疼痛。律性疼痛。一、病症疼痛发活力制v 胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激。v 病变区肌张力增高。v 溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高。(二)其他病症 上腹饱胀、厌食、暖气、反
15、酸，尤其DU。 恶心、呕吐。 呕吐缘由可为溃疡病变高度活动的表现，也可为幽门梗阻的表现。(三)特殊少见的消化性溃疡 1、宏大溃疡 直径大于2cm。 常发生于后壁，病变可深达浆膜层，穿透浆膜层可与周围器官粘连，构成所谓穿透性溃疡。 疼痛可放散于背部，也可并发出血，病症顽固，内科治疗效果较差，需外科手术治疗。 2、球后溃疡 溃疡发生于十二指肠降段，十二指肠乳头近端。 临床表现不典型，疼痛严重，易引起大出血。 内科治疗效果差，常需手术治疗。 3、幽门管溃疡 少见，好发于50-60岁间。 多表现为餐后很快疼痛，呕吐多见，易并幽门梗阻。 制酸剂不易控制，内科治疗效果差，常需手术治疗。4、老年人消化性溃疡
16、5、无病症性溃疡v 发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡能够稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。v 缓解期无体征。二、体征 一、胃一、胃镜检查及粘膜活及粘膜活检 对诊断断有有确确认价价值，镜下下溃疡多多呈呈圆形形或或椭圆形形，直直径径小小于于2cm2cm，边缘完完好好，底底部部平平坦坦，可可覆覆盖盖白白色色或或灰灰白白色色分分泌泌物物苔苔，周周围粘膜粘膜红肿，有，有时可可见皱襞向襞向溃疡集中。集中。 经过胃胃镜可可对溃疡边缘及及临近近粘粘膜膜作作多多处活活检，以以助助诊断断及及与与恶性性溃疡进展展鉴别，还可取可取组织做做HPHP检查。 实验室及辅助检查实验室及辅助检查 二、二
17、、X X线钡餐餐检查 气气钡双重造影有助于本病双重造影有助于本病诊断，可分断，可分为直接直接与与间接征象两种。接征象两种。 直接征象：直接征象：龛影是本病影是本病诊断的可靠根据，断的可靠根据，龛影凸出于胃、十二指影凸出于胃、十二指肠轮廓之外，周廓之外，周围可可见辐射状粘膜即粘膜集中像。射状粘膜即粘膜集中像。 间接征象：不是接征象：不是诊断根据，只起提示断根据，只起提示诊断作断作用，表用，表现为部分部分压痛、痛、对侧痉挛性性压迹、激迹、激惹形状、球部惹形状、球部变形等形等 。实验室及辅助检查 胃液分析胃液分析 多多用用五五肽胃胃泌泌素素刺刺激激法法，察察看看根根底底胃胃酸酸分分泌泌BAOBAO和
18、和最最大大胃胃酸酸分分泌泌MAOMAO量量，胃胃溃疡胃胃酸酸分分泌泌正正常常或或偏偏低低，十十二二指指肠溃疡胃酸分泌增高。胃酸分泌增高。实验室及辅助检查 粪隐血实验 三天素食后便隐血实验阳性者视为出血，溃疡病活动的表现，经1-2周治疗可阴转，假设溃疡患者大便隐血继续阳性，提示有癌变能够。 血清胃泌素测定 用于胃泌素瘤的鉴别诊断。胃窦溃疡胃窦溃疡A1期期胃角溃疡胃角溃疡H1期期胃角溃疡胃角溃疡H2期期胃窦溃疡胃窦溃疡S1期期胃角溃疡胃角溃疡S2期期十二指肠溃疡十二指肠溃疡 A1期期十二指肠溃疡十二指肠溃疡 A2期期 典型病例诊断临床具有的3个特点：慢性经过，周期性发作，节律性上腹痛 可做出初步诊
19、断X线消化道钡餐透视如发现龛影。 即可确定诊断如良、恶性溃疡诊断有困难者，或X线检查结果正常，而临床疑心有溃疡，慢性消化不良病症久治不愈者，需进展胃镜并行活检 ,均可确诊。诊断与鉴别诊断 需与以下疾病进展鉴别一、功能性消化不良一、功能性消化不良FDFD v指消化不良病症超越1个月，但未查出器质性疾病者。常见，特别是年轻女性，表现为餐后上腹不适、饱胀、上腹疼痛、反酸、暖气、恶心、食欲缺乏、神经官能症等表现。vX线钡餐检查、胃镜检查、腹痛部B超等辅助检查等均无阳性发现。 二、慢性胃、十二指肠炎 v常有慢性经过的上腹部疼痛。v有的似消化性溃疡。v经X线钡餐及胃镜检查可确定诊断。 癌性溃疡早期可酷似良
20、性溃疡。甚至治疗后可暂时缓解病症因此，极易与良性溃疡相混淆。三、胃癌v胃癌多为中年以后发病，胃癌呈继续性疼痛或失去原来的节律性疼痛、食欲缺乏、消瘦、贫血、大便隐血实验继续阳性。vX线钡餐透视和胃镜及活检，可对良、恶性溃疡做出明确诊断。v胃癌晚期，普通容易鉴别。v胰腺非细胞腺瘤。v能分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生。v分泌大量胃酸，促进溃疡构成。v其特点：在非典型部位发生多发且难治性溃疡、腹泻、高胃酸，空腹血清胃泌素升高200pg/ml。四、胃泌素瘤四、胃泌素瘤Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征综合征五、钩虫病v胃镜检查在十二指肠可见钩虫及出血点。v粪便中查
21、到钩虫卵。v驱虫治疗病症可消逝。 一、溃疡大出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见病因，15%-25%患者并发出血，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。10%-15%的患者平素无病症，以上消化道出血为首发病症，临床表现为黑便伴或不伴呕血。并发症v根据出血量大小、出血速度快慢，出现或不出现周围循环衰竭表现。v出血前有上腹部疼痛，出血后疼痛可缓解。v低热38。v末梢血中红细胞与血红蛋白数在出血后6个小时左右开场下降。v需与各种缘由的胃炎、门脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂、胃癌等疾病所致出血进展鉴别。v鉴别诊断困难时，在纠正失血性休克，病情允许情况下做紧急胃镜检查出血后24-48小时内，以确定出血部位、出血缘
22、由。二、穿孔 有3种结果 急性穿孔游离性穿孔 穿透性溃疡 穿入空腔脏器构成瘘管v急性穿孔是本病最严重并发症，发病率在十二指肠溃疡为6%-11%，胃溃疡为2%-5%，男女之比为20:1v穿孔部位绝大多数为胃窦小弯、十二指肠球部前壁v诱因可为饮食过饱、饭后猛烈运动等v腹膜炎三联征腹部压痛、反跳痛、肌紧张v气腹征肺肝界消逝，X线透视见膈下游离气体v休克v需紧急手术治疗v后壁溃疡穿孔开展慢，可与附近本质脏器粘连，方式慢性穿透性溃疡，常有明显的背痛v溃疡穿孔入空腔脏器肠道、胆道，诊断主要依托X线钡透确诊v临床表现：忽然猛烈上腹疼痛，逐渐涉及全腹 三、幽门梗阻 主要发生在幽门管十二指肠球部溃疡，可分为两类
23、功能性梗阻暂时性：由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使幽门狭窄，内科治疗有效，梗阻可消逝。器质性梗阻耐久性：溃疡愈合后，瘢痕构成并收缩使幽门狭窄，内科治疗无效，需手术治疗。 幽门梗阻临床表现 上腹胀满不适，疼痛、餐后加重 恶心、呕吐，吐量较大，含有酸酵宿食 呕吐后病症可暂时缓解 严重者可呵斥脱水、低钾低氯性碱中毒 查体 上腹部见胃型 胃蠕动波 振水音 X线钡透及胃镜检查均可明确诊断四、癌 变 少数胃溃疡发生癌变1%-5%。 45岁以上，尤其是男性，有胃溃疡病史原有节律性疼痛消逝，变得顽固，全身形状日趋下降，明显消瘦、贫血、大便隐血实验继续阳性。 内科治疗4周无效者需做进一步检查。 治疗治疗 治
24、 疗 目 的消除病因解除病症促进溃疡愈合预防复发防止并发症 生活规律 劳逸结合，防止精神紧张，减少不良精神刺激，坚持心情稳定，保证睡眠。 饮食规律 定时进餐，进食易消化、营养丰富食物，防止粗糙、辛辣刺激性食物如浓茶、烈酒、浓咖啡等。一、普通治疗 二.药物治疗加强粘膜防御力的药物。降低对粘膜有侵袭力要素的作用。 正常情况下,组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞分泌胃酸，H2受体拮抗剂可阻断这种作用。(一)H2受体拮抗剂H2RA 西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁 抑酸强度不同西咪替丁最弱，法莫替丁最强，其他介于中间，临床效果类似。 口服后吸收好，血清浓度1-3小时达顶峰，半衰期约2小时。 代谢
25、： 肝脏代谢，经肾脏排出，故肝、肾功能不全者慎用或减量。用法： 西咪替丁每次200mg，每次餐后半小时服用，睡前加服400mg，或400mg早餐后半小时、睡前各服一次。雷尼替丁150mg，每日2次口服：法莫替丁20mg，每日2次口服。疗程： 十二指肠溃疡4-6W，胃溃疡8-12W。副作用乏力、头痛、嗜睡、腹泻偶有心动过缓、皮疹男性乳房发育、阳痿血清转氨酶升高粒细胞下降血清肌酐升高停药后均可恢复二质子泵抑制剂PPI质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂 奥美拉唑兰索拉唑泮托拉唑雷贝拉唑用法晨空腹20mg，十二指肠溃疡4W愈合率90%以上，胃溃疡6W愈合率86%。作用机制 壁细胞泌酸的最后环节是质子泵推
26、进胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。 质子泵抑制剂干扰壁细胞泌酸的最后过程，阻断H+被排泌至壁细胞体外，从而降低胃内酸度，促进溃疡愈合 同时抑制HP生长，因此，也作为HP治疗的一种主要用药。GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁山莨菪碱 奥美拉唑壁细胞中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。 制酸剂分两类：可吸收类和不可吸收类(三)制酸剂 不吸收制酸剂常用的有铝镁胶体合剂。可吸收类水溶性碱剂常用的有碳酸氢钠、碳酸钙。作用机制 与胃酸反响构成不吸收或吸收差的盐类，提高胃内pH，使胃蛋白酶失去活性；铝能刺激前列腺素合成，促进粘膜修复。用 法 每次15-30ml，每日3次，睡前服
27、用，不用长期服用，宜疼痛消逝后1-2周停药。副作用铝制剂便秘 镁制剂腹泻铝镁合剂可减少副作用(四)抗胆碱能药 抑酸、解痉、止痛作用。作用机制能抑制迷走神经，减少胃酸分泌。解除血管痉挛，改善粘膜血运。松弛平滑肌，延缓胃排空，可延伸制酸药和食物中和胃酸的作用时间，因此，不适用于胃溃疡、幽门梗阻治疗，主要用于十二指肠溃疡治疗。用法副作用每日3次，餐前1小时服用，睡前可加服1次心率加快口干瞳孔扩展排尿无力老年人、青光眼、前列腺肥大者慎用。抗胆碱能药阿托品：每次30mg山莨菪碱：每次5-10mg颠茄浸膏：每次15-30mg酊剂：每次0.5-1.0ml五)胶体次枸橼酸铋CBS 药理作用与粘膜渗出的蛋白质结
28、合在粘膜外表构成一层维护膜，覆盖在溃疡面上，防止胃酸和胃蛋白酶对溃疡面的作用，促进溃疡愈合。刺激胃粘膜分泌前列腺素，对胃粘膜起维护作用。能吸收唾液、表皮生长因子EGF、纤维母细胞生长因子FGF，促进上皮再生。促进粘液和HCO3- 分泌，加强粘液HCO3- 屏障作用。能杀灭HP 。综合上述作用，本剂不但可促进溃疡愈合，还可降低复发率。用法：120mg，qid，每餐前半小时及睡前服用，8W/疗程。副反响少，服药后可使大便变黑色。铋剂在体内有积存作用，防止长期服用，以免中毒，疗程不应超越8-12周。 八硫酸蔗糖与氢氧化铝的复合体，在酸性环境中，能离子化，构成带负电的不溶性胶体，与溃疡外表带阳电荷的渗
29、出蛋白质结合，在溃疡外表构成一层维护膜。 还可促进内生前列腺素合成；减弱氧自在基的脂质过氧化反响作用。 这些作用均可促进溃疡愈合，无杀灭HP作用。(六)硫糖铝(sucralfate)用法每次1g，每日4次。 副作用 便秘，服用后可有少量吸收，对肾功能衰竭者不宜长期服用。v对细胞有维护作用，促进溃疡愈合。 v每次200mg，每日4次，4周为一疗程。 v副反响为1/3病人可引起腹痛、腹泻。 v因能引起子宫收缩，故孕妇忌用。 v但因价钱高昂，因此，不作为首选药物。 七前列腺素E2v近年研讨HP是十二指肠溃疡的主要病因。v胃溃疡的重要病因。v抗菌药选择原那么。v在酸性环境中不失活性，坚持稳定。v能穿过
30、粘液层在部分到达有效杀菌浓度。v单一用药疗效不理想，目前均选用结合用药方法，常用四联、三联、三联治疗原那么，可提高溃疡愈合率，HP去除率、活动性炎症消逝等。(八)抗菌治疗v消化性溃疡HP阳性患者选用制酸剂H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂加用抗菌药物，或铋剂加抗菌药物。v抗菌药常用的有羟氨苄青霉素阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑等，近年用克拉霉素。v以两周为一疗程。v三联治疗：为抑酸剂加两种抗菌药物。vHP阴性患者可常规用。v质子泵抑制剂。vH2受体拮抗剂。v粘膜维护剂治疗。三、手术治疗 本病绝大多数为内科治疗手术治疗的指征 大出血经内科积极治疗无效。 急性穿孔。 器质性幽门梗阻。 胃溃疡疑有癌变。 内科
31、长期治疗无效的顽固性溃疡。 1 1、普通治、普通治疗 绝对卧卧床床休休憩憩，坚持持安安静静，心心情情紧张者者适适当当用用镇静静药；大大出出血血者者可可暂时禁禁食食，普普通通可可进流流质易易消消化化食食物物。亲密密察察看生命体征。看生命体征。 2 2、纠正正因因血血容容量量缺缺乏乏呵呵斥斥的的急急性性周周围循循环衰衰竭竭失失血血性性休休克克 根根据据出出血血量量，及及早早输入入全全血血或或成成分分输血血，补液液、纠正正电解解质及酸碱平衡紊乱。及酸碱平衡紊乱。(一)大出血 是内科急重症之一，必需积极治疗。四、并发症的治疗3、积极止血治疗：可用制酸剂及各种止血药。4、内科积极治疗24小时不能止血：手
32、术治疗。 止血过程为高度pH敏感性反响 酸性环境不利止血pH 7.0 止血反响正常 pH 6.8 以下 止血反响异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延伸4倍以上pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 (二)幽门梗阻 卧床休憩，暂禁饮食。 严重者胃肠减压。 输液纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 经上述两周治疗无改善，胃潴留依然存在，可为器质性梗阻，需手术治疗。 (三)急性穿孔及癌变者均需手术治疗 预 防 本病为慢性疾病、反复发作，因此，必需让病人了解有关本病知识，消除顾虑，坚持战胜疾病的乐观主义精神。树立良好的生活饮食习惯，劳逸结合，合理安排作息时间
33、。戒烟酒及有刺激性的食物，有病症者，慎用或忌用能诱发溃疡病发作的药物。加强体育锻炼，加强体质。 消 化 性 溃 疡Conclusion 1胃溃疡十二指肠溃疡病理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部复合性溃疡宏大溃疡 球后溃疡 幽门管溃疡 老年人消化性溃疡无病症性溃疡临床表现：慢性慢性经过 周期性周期性发作作 节律性疼痛律性疼痛Conclusion 2 DU疼约在餐后2-3小时出现，继续至下次进餐，称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼。病症 GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消逝，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。体征 发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡能够稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。Conclusion 3实验室及辅助检查胃镜检查及粘膜活检确诊 X线钡餐检查 直接征象间接征象并发症溃疡大出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 急性穿孔游离性穿孔穿透性溃疡穿入空腔脏器构成瘘管功能性梗阻暂时性器质性梗阻耐久性治疗目的消除病因 解除病症促进溃疡愈合预防复发防止并发症谢谢他的关注
