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1、目录目录生物化学与分子生物学生物化学与分子生物学目录目录第五章第五章 维生素与无机物维生素与无机物Vitamins and Minerals目录目录n 定义:定义: 维维生生素素(vitamin) 是是人人体体内内不不能能合合成成,或或合合成成量量甚甚少少、不不能能满满足足机机体体的的需需要要,必必须须由由食食物物供供给给,维维持持正正常常生生命命活活动动过过程程所所必必需需的的一一组组低低分分子量有机化合物。子量有机化合物。脂溶性维生素脂溶性维生素 (lipid-soluble vitamin)水溶性维生素水溶性维生素 (water-soluble vitamin)n 分分类类: :一、维生
2、素一、维生素目录目录微量元素微量元素(trace element):指人体每日需要:指人体每日需要量在量在100mg以下的化学元素,主要包括铁、以下的化学元素,主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等。碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等。二、无机元素二、无机元素无机元素无机元素(minerals)是维持人体正常生理功能是维持人体正常生理功能也必不可少的元素。也必不可少的元素。n n分类分类分类分类常量元素常量元素(macroelement):钠、钾、氯、:钠、钾、氯、钙、磷、镁等钙、磷、镁等目录目录第一节第一节 脂溶性维生素脂溶性维生素Lipid-soluble Vitamin目录目
3、录n n 共同特点:共同特点:共同特点:共同特点: (1 1 1 1)均为非极性疏水的异戊二烯衍生物)均为非极性疏水的异戊二烯衍生物)均为非极性疏水的异戊二烯衍生物)均为非极性疏水的异戊二烯衍生物 (2 2 2 2)不溶于水,溶于脂类及脂肪溶剂)不溶于水,溶于脂类及脂肪溶剂)不溶于水,溶于脂类及脂肪溶剂)不溶于水,溶于脂类及脂肪溶剂 (3 3 3 3)在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收)在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收)在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收)在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收 (4 4 4 4)吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某)吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某)
4、吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某)吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某 些特殊结合蛋白特异结合而运输些特殊结合蛋白特异结合而运输些特殊结合蛋白特异结合而运输些特殊结合蛋白特异结合而运输 n n 种类:种类:种类:种类: Vit A, Vit D, Vit E, Vit K Vit A, Vit D, Vit E, Vit K 目录目录脂溶性维生素的结构脂溶性维生素的结构 目录目录一、维生素一、维生素A动物内脏动物内脏动物内脏动物内脏( ( ( (视黄醇酯)视黄醇酯)视黄醇酯)视黄醇酯)植物:维生素植物:维生素植物:维生素植物:维生素A A A A原(如原(如原(如原(如-胡萝卜素)胡萝卜素
5、)胡萝卜素)胡萝卜素)(一)视黄醇是天然维生素(一)视黄醇是天然维生素A的主要形式的主要形式 A1A1(视黄醇)(视黄醇)(视黄醇)(视黄醇)A2A2(3-3-脱氢视黄醇)脱氢视黄醇)脱氢视黄醇)脱氢视黄醇)n n天然形式:天然形式:天然形式:天然形式:n n来源:来源:来源:来源:目录目录n n运输形式:运输形式:运输形式:运输形式:血液血液运甲腺蛋白运甲腺蛋白(TTR)视黄醇酯视黄醇酯肝细胞肝细胞视黄醇视黄醇视黄醇结合蛋白视黄醇结合蛋白(RBP)肝内星形细胞肝内星形细胞(stellate cell)储存储存在细胞内在细胞内细胞视黄醇结合蛋白细胞视黄醇结合蛋白(CRBP)靶组织特异受体靶组织
6、特异受体靶组织特异受体靶组织特异受体目录目录(二)视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素(二)视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A A的活性的活性形式形式目录目录1 1视黄醛与视蛋白的结合维持了正常视觉功能视黄醛与视蛋白的结合维持了正常视觉功能 视视循循环环n夜盲症夜盲症目录目录2视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用 全反式视黄酸和全反式视黄酸和9-顺视黄酸顺视黄酸是执行这一重要功能是执行这一重要功能的关键物质。与细胞内核受体结合,与的关键物质。与细胞内核受体结合,与DNA反应元件反应元件结合,调节某些基因的表达。结合,调节某些基因的表达。缺乏:干眼病缺乏:干眼病(
7、xerophthalmia) 3维生素维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂和胡萝卜素是有效的抗氧化剂 4. 维生素维生素A及其衍生物可抑制肿瘤生长及其衍生物可抑制肿瘤生长 能直接消灭能直接消灭能直接消灭能直接消灭自由基自由基自由基自由基,有助于控制细胞膜和富含,有助于控制细胞膜和富含,有助于控制细胞膜和富含,有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化。脂质组织的脂质过氧化。脂质组织的脂质过氧化。脂质组织的脂质过氧化。 目录目录(三)维生素(三)维生素A缺乏或过量摄入均引起疾病缺乏或过量摄入均引起疾病 缺乏症:缺乏症: 1.夜盲症夜盲症2.干眼病干眼病3.对感染性疾病的敏感性增加对感染性疾病的敏感
8、性增加过多则可引起中毒症状:头痛、恶心、过多则可引起中毒症状:头痛、恶心、共济失调;肝细胞损伤和高脂血症;长骨增共济失调;肝细胞损伤和高脂血症;长骨增厚、高钙血症、软组织钙化以及皮肤干燥、厚、高钙血症、软组织钙化以及皮肤干燥、脱屑和脱发等。脱屑和脱发等。 目录目录二、维生素二、维生素D(一)维生素(一)维生素D是类固醇衍生物是类固醇衍生物n 种种 类类:VitD2(麦角钙化醇)(麦角钙化醇) VitD3(胆钙化醇)(胆钙化醇)n VitD2原原:麦角固醇:麦角固醇 VitD3原原:7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇 麦角固醇麦角固醇 VitD2 胆固醇胆固醇 7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇 VitD3(紫外照
9、射)(紫外照射)n VitD3在血液中运输:在血液中运输:与维生素与维生素D结合蛋白结合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)相结合而运输相结合而运输。 目录目录(二)维生素(二)维生素D的活化形式是的活化形式是1,25-二羟维生素二羟维生素D3 维生素维生素D3在体内的转变在体内的转变 目录目录(三)(三)1,25-(OH)2-D3具有调节血钙和组织细胞具有调节血钙和组织细胞分化的功能分化的功能1调节血钙水平是调节血钙水平是1,25-(OH)2-D3的重要作用的重要作用 1,25-(OH)2-D3可通过信号转导系统使钙通道开可通过信号转导系统使钙通道开放,促进小
10、肠对钙、磷的吸收,影响骨组织的钙代放,促进小肠对钙、磷的吸收,影响骨组织的钙代谢,从而维持血钙和血磷的正常水平,促进骨和牙谢,从而维持血钙和血磷的正常水平,促进骨和牙的钙化。的钙化。目录目录2. 1,25-(OH)2-D3还具有影响细胞分化的功能还具有影响细胞分化的功能 调节多种组织细胞分化调节多种组织细胞分化促进胰岛促进胰岛 细胞合成与分泌胰岛素细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化目录目录(四)维生素(四)维生素D缺乏或摄入过量均引起疾病缺乏或摄入过量均引起疾病 缺乏症:缺乏症:儿童可患儿童可患佝偻病佝偻病(rickets)成人可发生成人可发生软骨
11、病软骨病(osteomalacia) 长期每日摄入长期每日摄入25 g维生素维生素D可引起中毒,长期每可引起中毒,长期每天摄入天摄入125 g维生素维生素D则肯定会引起中毒,其症则肯定会引起中毒,其症状主要有异常口渴,皮肤搔痒,厌食、嗜睡、呕状主要有异常口渴,皮肤搔痒,厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及高钙血症、高钙尿症、高血吐、腹泻、尿频以及高钙血症、高钙尿症、高血压以及软组织钙化等。压以及软组织钙化等。 目录目录三、维生素三、维生素E E(一)维生素(一)维生素E E是生育酚类化合物是生育酚类化合物生育酚生育酚(tocopherol): 、 、 和和 四种四种 生育三烯酚生育三烯酚(toco
12、trienol): 、 、 和和 四种四种 目录目录(二)维生素(二)维生素E E具有抗氧化等多方面的功能具有抗氧化等多方面的功能1 1维生素维生素E E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂是体内最重要的脂溶性抗氧化剂n机制机制: : 捕捉过氧化脂质自由基捕捉过氧化脂质自由基, ,保护生物膜的保护生物膜的结构与功能。结构与功能。 n 缺乏缺乏: : 轻度溶血性贫血。轻度溶血性贫血。 维生素维生素E过氧化脂过氧化脂质自由基质自由基生育酚生育酚自由基自由基或谷胱甘肽或谷胱甘肽生育醌生育醌+ + + +维生素维生素C目录目录2 2维生素维生素E E具有调节基因表达的作用具有调节基因表达的作用 n 上调或下调
13、生育酚的摄取和降解相关的基因上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因 延缓衰老延缓衰老n 脂类摄取与动脉硬化的相关基因脂类摄取与动脉硬化的相关基因: : 预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病n 细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因 抗炎、维持正常免疫功能抗炎、维持正常免疫功能n 细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因 抑制细胞增殖,抗肿瘤抑制细胞增殖,抗肿瘤目录目录3 3维生素维生素E E能促进血红素合成能促进血红素合成血红素合成关键酶:血红素合成关键酶:氨基氨基酮戊酸酮戊酸
14、(ALA)合酶合酶 ALA脱水酶脱水酶缺乏:缺乏:新生儿贫血新生儿贫血目录目录(三)维生素(三)维生素E E缺乏可引起轻度贫血缺乏可引起轻度贫血 维生素维生素E缺乏病是由于血中维生素缺乏病是由于血中维生素E含量含量低而引起,主要发生在婴儿,特别是早产儿。低而引起,主要发生在婴儿,特别是早产儿。新生儿缺维生素新生儿缺维生素E可引起贫血。可引起贫血。临床上常用维生素临床上常用维生素E治疗先兆流产及习惯治疗先兆流产及习惯性流产。性流产。目录目录四、维生素四、维生素K(一)维生素(一)维生素K是是2-甲基甲基1,4-萘醌的衍生物萘醌的衍生物人工合成人工合成人工合成人工合成:KK3 3天然形式:天然形式
15、:天然形式:天然形式:KK1 1-植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌KK2 2-肠道细菌的产物肠道细菌的产物肠道细菌的产物肠道细菌的产物 目录目录(二)(二)维生素维生素K的主要功能是促进凝血的主要功能是促进凝血 1维生素维生素K是凝血因子合成所必须的辅酶是凝血因子合成所必须的辅酶 2维生素维生素K对骨代谢具有重要作用对骨代谢具有重要作用 (三)维生素(三)维生素K缺乏可引起出血缺乏可引起出血 目录目录第二节第二节 水溶性维生素水溶性维生素Water-soluble Vitamin目录目录易溶于水,故易随尿液排出易溶于水,故易随尿液排出体内不易储存,必须经
16、常从食物中摄取体内不易储存,必须经常从食物中摄取作用比较单一,主要构成酶的辅助因子直作用比较单一,主要构成酶的辅助因子直 接影接影响某些酶的催化作用。响某些酶的催化作用。n n种类种类种类种类:B族维生素,维生素族维生素,维生素C n n共同特点共同特点共同特点共同特点目录目录水水溶溶性性维维生生素素的的结结构构 目录目录一、维生素一、维生素B1(一)维生素(一)维生素B1B1形成辅酶焦磷酸硫胺素形成辅酶焦磷酸硫胺素 焦磷酸硫胺素焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP)硫胺素硫胺素(thiamine)目录目录TPP是是- -酮酮酸酸氧氧化化脱脱羧羧酶酶的的辅辅酶酶
17、,也也是是转转酮酶的辅酶酮酶的辅酶在在神神经经传传导导中中起起一一定定的的作作用用,抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶的活性酶的活性脚气病,末梢神经炎脚气病,末梢神经炎(二)维生素(二)维生素B1在糖代谢中具有重要作用在糖代谢中具有重要作用(三)维生素(三)维生素B1B1缺乏可引起脚气病缺乏可引起脚气病 目录目录二、维生素二、维生素B2维生素维生素B2又名核黄素又名核黄素(riboflavin)体内活性形式为体内活性形式为黄素单核苷酸黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)(一)维生素(一)维生素B2是是FAD和和FMN的组成成分的组成成分目录目录Vit B2FMNAMPFA
18、D目录目录FMNFMN及及及及FADFAD是体内是体内是体内是体内氧化还原酶氧化还原酶氧化还原酶氧化还原酶( (如脂酰如脂酰如脂酰如脂酰CoACoA脱脱脱脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的辅基,主要起辅基,主要起辅基,主要起辅基,主要起氢传递体氢传递体氢传递体氢传递体的作用的作用的作用的作用 . . (二)(二)FMN和和FAD是体内氧化还原酶的辅基是体内氧化还原酶的辅基(三)维生素(三)维生素B2缺乏病是一种常见的营养缺乏病缺乏病是一种常见的营养缺乏病 口角炎,唇炎,阴囊炎
19、等口角炎,唇炎,阴囊炎等口角炎,唇炎,阴囊炎等口角炎,唇炎,阴囊炎等目录目录三、维生素三、维生素PP维生素维生素维生素维生素PPPPPPPP包括:包括:包括:包括: 烟酸烟酸烟酸烟酸(nicotinic acid)(nicotinic acid) 烟酰胺烟酰胺烟酰胺烟酰胺(nicotinamide)(nicotinamide)体内活性形式:体内活性形式:体内活性形式:体内活性形式: 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD(NAD+ +) ) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAD
20、P(NADP+ +) )(一)维生素(一)维生素PP是是NAD+和和NADP+的组成成分的组成成分NAD+:R为为 HNADP+:R为为烟酰胺目录目录(三)维生素(三)维生素PP缺乏可引起癞皮病缺乏可引起癞皮病缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症: : : : 癞皮病癞皮病大量长期服用会中毒大量长期服用会中毒大量长期服用会中毒大量长期服用会中毒, , , ,肝损伤肝损伤肝损伤肝损伤 NAD+及及NADP+是体内多种是体内多种不需氧脱氢酶不需氧脱氢酶(如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶)的辅酶,起(如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶)的辅酶,起传递氢的作用。传递氢的作用。(二)(二)NAD+和和NADP+是多种不需氧脱氢酶
21、的辅酶是多种不需氧脱氢酶的辅酶 目录目录四、泛酸四、泛酸 泛酸泛酸泛酸泛酸(pantothenic acid)(pantothenic acid)又名遍多酸又名遍多酸又名遍多酸又名遍多酸体内活性形式为体内活性形式为体内活性形式为体内活性形式为辅酶辅酶A(CoA)、酰基载体、酰基载体蛋白蛋白(ACP)(一)泛酸在辅酶(一)泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白的组成成分和酰基载体蛋白的组成成分(二)辅酶(二)辅酶A和酰基载体蛋白参与酰基转移反应和酰基载体蛋白参与酰基转移反应CoACoA及及及及ACPACP是酰基转移酶的辅酶,参与是酰基转移酶的辅酶,参与是酰基转移酶的辅酶,参与是酰基转移酶的辅酶,参与酰基的转
22、移作用。酰基的转移作用。酰基的转移作用。酰基的转移作用。(三)泛酸缺乏可引起各种胃肠功能障碍等疾病(三)泛酸缺乏可引起各种胃肠功能障碍等疾病 泛酸泛酸4-磷酸泛酰磷酸泛酰巯基乙胺巯基乙胺CoA的结构式目录目录五、生物素五、生物素(一)生物素(一)生物素(biotin)的来源广泛的来源广泛(二)生物素是多种羧化酶的辅基(二)生物素是多种羧化酶的辅基生物素是体内多种羧化酶生物素是体内多种羧化酶(如如丙酮酸羧化酶、丙酮酸羧化酶、乙酰乙酰CoA羧化酶羧化酶)的辅基,与羧化酶蛋白中的辅基,与羧化酶蛋白中赖氨酸赖氨酸残基的残基的 -氨基氨基以酰胺键共价结合,形成生物胞素以酰胺键共价结合,形成生物胞素残基,
23、参与残基,参与CO2固定固定过程。过程。生物素还可使生物素还可使组蛋白生物素化组蛋白生物素化,从而影响细,从而影响细胞周期、转录和胞周期、转录和DNA损伤的修复。损伤的修复。目录目录与羧基结与羧基结合生成羧合生成羧基生物素基生物素与赖氨酸残与赖氨酸残基基-氨基结氨基结合成生物胞合成生物胞素素(三)生物素缺乏也可诱发机体不适(三)生物素缺乏也可诱发机体不适疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病 目录目录六、维生素六、维生素B6(一)维生素(一)维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺 维生素维生素B6包括包括吡哆醇吡哆醇
24、(pyridoxine)、吡哆醛吡哆醛(pyridoxal)和和吡哆胺吡哆胺(pyridoxamine)。活化形式:活化形式:磷酸吡哆醛磷酸吡哆醛和和磷酸吡哆胺磷酸吡哆胺目录目录磷酸吡哆醛磷酸吡哆醛是氨基酸是氨基酸转氨酶转氨酶及及脱羧酶脱羧酶的辅酶,的辅酶,用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。磷酸吡哆醛磷酸吡哆醛也是也是 -氨基氨基 -酮戊酸酮戊酸合酶合酶(ALA合酶合酶)的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。清铁增高。磷酸吡哆醛磷酸吡哆醛是是同型半胱氨酸同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶,分解代谢酶的辅酶,缺
25、乏引起高同型半胱氨酸血症。缺乏引起高同型半胱氨酸血症。(二)磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样(二)磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样1 1磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶目录目录2 2磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 作用机制:作用机制:将类固醇激素将类固醇激素- -受体复合物从受体复合物从DNA中移去,终止这些激素的作用。中移去,终止这些激素的作用。维生素维生素B6缺乏:缺乏:可增加人体对雌激素、雄激素、可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素皮质激素和维生素D D作用的敏感性。作用的敏感性。 (三)维生素(三)维生素B6过量可引起中毒过量可引起中毒
26、 日摄入量超过日摄入量超过200mg可引起神经损伤,表现可引起神经损伤,表现为周围感觉神经病。为周围感觉神经病。 目录目录叶酸叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸又称蝶酰谷氨酸体内活性形式为体内活性形式为四氢叶酸四氢叶酸(FH4)七、叶酸七、叶酸(一)四氢叶酸是叶酸的活性形式(一)四氢叶酸是叶酸的活性形式(二)四氢叶酸是一碳单位的载体(二)四氢叶酸是一碳单位的载体FHFH4 4是是是是一碳单位一碳单位一碳单位一碳单位转移酶的辅酶,参与一碳单转移酶的辅酶,参与一碳单转移酶的辅酶,参与一碳单转移酶的辅酶,参与一碳单位的转移。位的转移。位的转移。位的转移。N N5 5、N N1010 是一碳单
27、位的结合位点。是一碳单位的结合位点。是一碳单位的结合位点。是一碳单位的结合位点。 目录目录n缺乏症:巨幼红细胞贫血缺乏症:巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症和高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化低甲基化叶酸叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+二氢叶酸二氢叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸四氢叶酸5, 6, 7, 8-四氢叶酸四氢叶酸 (三)叶酸缺乏可导致巨幼红细胞性贫血(三)叶酸缺乏可导致巨幼红细胞性贫血目录目录维生素维生素维生素维生素B B1212又称又称又称又称钴胺素钴胺素钴胺素钴胺素(coholamine)(coholamine)体内活性形式为体内活性形式为体内活
28、性形式为体内活性形式为甲基钴胺素甲基钴胺素甲基钴胺素甲基钴胺素 5 5 - -脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素八、维生素八、维生素B12(一)维生素(一)维生素B12的吸收需要内因子的吸收需要内因子胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶B12 B12蛋白质蛋白质亲钴蛋白亲钴蛋白亲钴蛋白亲钴蛋白B12胰蛋白酶胰蛋白酶 B12内因子内因子IF-B12 回肠吸收回肠吸收 R:-CH3甲基钴胺素甲基钴胺素 R:5-脱氧腺苷脱氧腺苷5-脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素目录目录Vit B12是是N5-CH3-FH4转甲基酶转甲基酶(甲硫氨酸合成酶)(甲硫氨酸合成酶)的辅酶,催化同型半胱氨酸甲基化生成
29、甲硫氨酸。的辅酶,催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。 Vit B12 缺乏:缺乏:缺乏症:缺乏症:巨幼红细胞贫血巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症 神经疾患神经疾患(二)维生素(二)维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成酸的合成一是引起甲硫氨酸合成减少一是引起甲硫氨酸合成减少 二是影响四氢叶酸的再生二是影响四氢叶酸的再生(三)维生素(三)维生素B12缺乏可导致巨幼红细胞性贫血缺乏可导致巨幼红细胞性贫血等多种疾病等多种疾病目录目录九、维生素九、维生素C(一)维生素(一)维生素C是对热不稳定的酸性物质是对热不稳定的酸性物质维生素维生素C又称又称L-
30、抗坏血酸抗坏血酸(ascorbic acid),呈,呈酸性,酸性,广泛存在于新鲜蔬菜和水果中广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。 动物体内不能合成维生素动物体内不能合成维生素C,必需由食物供给。,必需由食物供给。抗坏血酸分子中抗坏血酸分子中C2和和C3羟基羟基可以可以氧化脱氢氧化脱氢生成生成脱氢抗坏血酸,后者也可以脱氢抗坏血酸,后者也可以加氢还原加氢还原。 维生素维生素C脱氢维生素脱氢维生素C目录目录 (二)维生素(二)维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂抗氧化剂 1 1维生素维生素C是一些羟化酶的辅酶是一些羟化酶的辅酶 抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和抗坏血酸是维持体内
31、含铜羟化酶和 - -酮戊酮戊二酸二酸- -铁羟化酶活性必不可少的辅因子。铁羟化酶活性必不可少的辅因子。 2 2维生素维生素C作为抗氧化剂可直接参与体内氧化作为抗氧化剂可直接参与体内氧化还原反应还原反应 3维生素维生素C具有增强机体免疫力的作用具有增强机体免疫力的作用 (三)维生素(三)维生素C严重缺乏可引起坏血病严重缺乏可引起坏血病目录目录十、十、 - -硫辛酸硫辛酸 -硫辛酸(硫辛酸(lipoic acid)的结构是)的结构是6,8-二硫二硫辛酸,能还原为二氢硫辛酸,为硫辛酸乙酰转辛酸,能还原为二氢硫辛酸,为硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。移酶的辅酶。 -硫辛酸有抗脂肪肝和降低血胆固醇的硫辛酸有抗脂
32、肪肝和降低血胆固醇的作用。另外,它很容易进行氧化还原反应,作用。另外,它很容易进行氧化还原反应,故可保护巯基酶免受金属离子毒害。故可保护巯基酶免受金属离子毒害。 目录目录第三节第三节微量元素微量元素Trace Element目录目录n种类种类 主主主主要要要要包包包包括括括括有有有有铁铁铁铁、碘碘碘碘、铜铜铜铜、锌锌锌锌、锰锰锰锰、硒硒硒硒、氟、钼、钴、铬等氟、钼、钴、铬等氟、钼、钴、铬等氟、钼、钴、铬等1010种。种。种。种。n概念:概念: 微量元素是指人体中每人每天的需要量微量元素是指人体中每人每天的需要量微量元素是指人体中每人每天的需要量微量元素是指人体中每人每天的需要量在在在在1001
33、00以下的元素。以下的元素。以下的元素。以下的元素。 目录目录一、铁一、铁(一)运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储(一)运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储存形式存形式 铁铁(Fe3+)在血液中与在血液中与运铁蛋白运铁蛋白(transferrin)结合而结合而运输。运输。多余的铁以多余的铁以铁蛋白铁蛋白的形式主要储存于肝、脾、骨的形式主要储存于肝、脾、骨髓、小肠黏膜、胰等器官。髓、小肠黏膜、胰等器官。体内铁的唯一排泄途径:细胞内有铁蛋白铁随着体内铁的唯一排泄途径:细胞内有铁蛋白铁随着小肠黏膜上皮细胞脱落而排泄小肠黏膜上皮细胞脱落而排泄于肠腔。于肠腔。 铁是体内含量最多的一种微量元素,成年男性平铁
34、是体内含量最多的一种微量元素,成年男性平均含铁量约为均含铁量约为50 mg/kg,女性约为,女性约为30 mg/kg。 目录目录铁卟啉化合物:铁卟啉化合物:75%非铁卟啉类含铁化合物:非铁卟啉类含铁化合物:25% (如含铁的黄(如含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等)。素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等)。 (二)体内铁主要存在于铁卟啉化合物和其他(二)体内铁主要存在于铁卟啉化合物和其他含铁化合物中含铁化合物中目录目录(三)铁的缺乏与中毒均可引起严重的疾病(三)铁的缺乏与中毒均可引起严重的疾病铁的缺乏:铁的缺乏:小细胞低血色性贫血小细胞低血色性贫血 铁摄入过剩:铁摄入过剩:血色素沉着症血色素沉着症(
35、hemochromatosis) 目录目录二、锌二、锌血锌水平:血锌水平:0.10.15mmol/L 运输形式:运输形式:清蛋白或运铁蛋白结合而运输清蛋白或运铁蛋白结合而运输储存形式:储存形式:与金属硫蛋白与金属硫蛋白(metallothionein)结合结合排泄方式:排泄方式:主要经粪排泄,其次为尿、汗、乳汁主要经粪排泄,其次为尿、汗、乳汁锌锌(zinc)在人体内的含量仅次于铁,约为在人体内的含量仅次于铁,约为1.52.5g。成人每日需锌。成人每日需锌1520mg。 (一)清蛋白和金属硫蛋白分别参与锌的运输和储存(一)清蛋白和金属硫蛋白分别参与锌的运输和储存 目录目录功能功能:含锌金属酶的组
36、成成分、锌指蛋白中含锌金属酶的组成成分、锌指蛋白中锌指模体的成分。锌指模体的成分。(二)锌是含锌金属酶和锌指蛋白的组成成分(二)锌是含锌金属酶和锌指蛋白的组成成分 (三)锌缺乏可引起多种疾病(三)锌缺乏可引起多种疾病 缺乏症:缺乏症: 皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神经精神障碍,儿童发育不良、睾凡萎缩等。经精神障碍,儿童发育不良、睾凡萎缩等。目录目录三、铜三、铜运输形式:运输形式:60%的铜与铜蓝蛋白的铜与铜蓝蛋白(ceruloplasmin) 紧密结合,其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸紧密结合,其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸形成复合物。形成复合物。排泄方式:排泄
37、方式:主要随胆汁排泄主要随胆汁排泄成人体内铜成人体内铜(copper)的含量约为的含量约为80110mg,肌肉中约占肌肉中约占50%,10%存在于肝。存在于肝。 (一)铜在血液中主要与铜蓝蛋白结合而运输(一)铜在血液中主要与铜蓝蛋白结合而运输 目录目录缺乏症:缺乏症:小细胞低色素性贫血、白细胞减少、小细胞低色素性贫血、白细胞减少、出血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神出血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神经疾患。经疾患。中毒:中毒:蓝绿粪便、唾液,以及行动障碍。蓝绿粪便、唾液,以及行动障碍。1)体内多种酶的辅基,含铜的酶多以氧分子或氧体内多种酶的辅基,含铜的酶多以氧分子或氧的衍生物为底物。
38、的衍生物为底物。2)增强血管生成素增强血管生成素(angiogenin)对内皮细胞的亲对内皮细胞的亲和力、增加血管内皮生长因子和力、增加血管内皮生长因子(VEGF)和相关和相关细胞因子的表达与分泌,促进血管生成细胞因子的表达与分泌,促进血管生成 。(二)铜是多种含铜酶的辅基(二)铜是多种含铜酶的辅基 (三)铜缺乏可导致小细胞低色素性贫血等疾病(三)铜缺乏可导致小细胞低色素性贫血等疾病 目录目录四、锰四、锰运输形式:运输形式:大部分与血浆中大部分与血浆中 - -球蛋白和清蛋白结球蛋白和清蛋白结合而运输,少量与运铁蛋白结合。合而运输,少量与运铁蛋白结合。 储存部位:储存部位:骨、肝、胰和肾骨、肝、
39、胰和肾 排泄方式:排泄方式:主要经胆汁,少量随胰液排出,尿主要经胆汁,少量随胰液排出,尿中排泄很少。中排泄很少。人体内含锰人体内含锰(manganese)约约1220mg。成人。成人每日需每日需25mg。 (一)(一) 大部分锰与血浆中大部分锰与血浆中-球蛋白和清蛋白结合而运输球蛋白和清蛋白结合而运输 目录目录缺乏症:缺乏症:生长发育受到影响生长发育受到影响中毒:中毒:抑制呼吸链中复合物抑制呼吸链中复合物和和ATP酶的活性,造成酶的活性,造成氧自由基的过量产生;干扰多巴胺的代谢,导致精神氧自由基的过量产生;干扰多巴胺的代谢,导致精神病和帕金森神经功能障碍病和帕金森神经功能障碍(锰疯狂)(锰疯狂
40、)。1)多种酶的组成成分和激活剂多种酶的组成成分和激活剂2)体内正常免疫功能、血糖与细胞能量调节、生)体内正常免疫功能、血糖与细胞能量调节、生殖、消化、骨骼生长、抗自由基等均需要锰。殖、消化、骨骼生长、抗自由基等均需要锰。 (二)锰是多种酶的组成成分和激活剂(二)锰是多种酶的组成成分和激活剂 (三)过量摄入锰可引起中毒(三)过量摄入锰可引起中毒 目录目录五、硒五、硒运输形式:运输形式:与与 和和 球蛋白结合,小部分与球蛋白结合,小部分与VLDL结合而运输结合而运输。排泄方式:排泄方式:主要随尿及汗液排泄。主要随尿及汗液排泄。 人体含硒人体含硒(selenium)约为约为14mg21mg。成人日
41、。成人日需要量在需要量在30 g 50 g。 (一)大部分硒与(一)大部分硒与和和球蛋白结合而运输球蛋白结合而运输 目录目录l谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶是重要的含硒抗氧化蛋白,是重要的含硒抗氧化蛋白,降低细胞内降低细胞内H2O2的含量,保护细胞膜,并加的含量,保护细胞膜,并加强维生素强维生素E的的抗氧化作用抗氧化作用。l硒蛋白硒蛋白P是血浆中的主要硒蛋白,可表达于各是血浆中的主要硒蛋白,可表达于各种组织,既是硒的转运蛋白,也是内皮系统种组织,既是硒的转运蛋白,也是内皮系统的抗氧化剂。的抗氧化剂。l硫氧还蛋白还原酶硫氧还蛋白还原酶参与调节细胞内氧化还原过参与调节细胞内氧化还原过程,参与
42、程,参与DNA合成的修复机制合成的修复机制。 (二)硒以硒半胱氨酸形式参与多种重要硒蛋白的组成(二)硒以硒半胱氨酸形式参与多种重要硒蛋白的组成 目录目录可引发糖尿病、心血管疾病、神经变可引发糖尿病、心血管疾病、神经变 性疾性疾病、某些癌症等,如:克山病。病、某些癌症等,如:克山病。l碘甲腺原氨酸脱碘酶碘甲腺原氨酸脱碘酶可激活或去激活甲状腺激可激活或去激活甲状腺激素,以维持机体生长、发育与代谢。素,以维持机体生长、发育与代谢。l硒参与辅酶硒参与辅酶Q和辅酶和辅酶A的合成。的合成。(三)硒缺乏可引发多种疾病(三)硒缺乏可引发多种疾病 目录目录功能:功能:主要参与甲状腺激素的合成,也具有抗氧化主要参
43、与甲状腺激素的合成,也具有抗氧化作用;作用;缺乏症缺乏症: 地方性甲状腺肿,严重可致发育停滞、痴地方性甲状腺肿,严重可致发育停滞、痴呆,如胎儿期缺碘可致呆小病;呆,如胎儿期缺碘可致呆小病;中毒:中毒:高碘性甲状腺肿,表现为甲状腺功能亢进及高碘性甲状腺肿,表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状。一些中毒症状。六、碘六、碘成人体内含碘成人体内含碘(iodine)30mg50mg,其中约,其中约30%集中在甲状腺内,用于合成甲状腺激素。集中在甲状腺内,用于合成甲状腺激素。60% 80%以非激素的形式分散于甲状腺外。以非激素的形式分散于甲状腺外。 目录目录七、钴七、钴人体对钴的最小需要量为人体对钴的最小需
44、要量为1 g,主要从尿中排泄,主要从尿中排泄,人体排钴能力强,很少有钴蓄积的现象发生。人体排钴能力强,很少有钴蓄积的现象发生。钴主要以钴主要以B12的形式发挥作用的形式发挥作用,钴缺乏可致,钴缺乏可致B12缺乏,缺乏,而而B12缺乏可引起巨幼红细胞性贫血等疾病。缺乏可引起巨幼红细胞性贫血等疾病。目录目录八、氟八、氟成人体内含氟成人体内含氟(fluorine)约约2g6g,其中,其中90%分分布于骨、牙中,少量存在于指甲、毛发及神经肌布于骨、牙中,少量存在于指甲、毛发及神经肌肉中。肉中。 血中水平:血中水平:20 mol/L 运输形式:运输形式:与球蛋白结合,小部分以氟化物形与球蛋白结合,小部分
45、以氟化物形式运输式运输。排泄方式:排泄方式:尿尿目录目录功能功能:氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关。氟氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关。氟可被羟基磷灰石吸附,生成氟磷灰石,从而加强对龋可被羟基磷灰石吸附,生成氟磷灰石,从而加强对龋牙的抵抗作用。牙的抵抗作用。缺乏症缺乏症: :骨质疏松,易发生骨折;牙釉质受损易碎。骨质疏松,易发生骨折;牙釉质受损易碎。中毒:中毒:骨脱钙和白内障,并可影响肾上腺、生殖腺骨脱钙和白内障,并可影响肾上腺、生殖腺等多种器官的功能。等多种器官的功能。 目录目录九、铬九、铬铬作为铬作为铬调素铬调素的组成成分,增强的组成成分,增强胰岛素胰岛素的的生物学效应。生物学效应。铬
46、缺乏铬缺乏的主要表现在胰岛素的有效性降低,的主要表现在胰岛素的有效性降低,造成葡萄糖耐量受损,血清胆固醇和血糖上升。造成葡萄糖耐量受损,血清胆固醇和血糖上升。铬中毒铬中毒主要侵害皮肤和呼吸道,出现皮肤主要侵害皮肤和呼吸道,出现皮肤黏膜的刺激和腐蚀作用,严重者发生急性肾功黏膜的刺激和腐蚀作用,严重者发生急性肾功能衰竭。能衰竭。 目录目录第四节第四节 钙、磷及其代谢钙、磷及其代谢Metabolism of Calcium and Phosphorus目录目录钙钙(calcium)是人体内含量最多的无机元素之一,)是人体内含量最多的无机元素之一,成人含量约为成人含量约为30 mol(1200g/70
47、kg体重),仅次于体重),仅次于碳、氢、氧和氮。碳、氢、氧和氮。磷磷(phosphorus)正常成人约含)正常成人约含19.4 mol(600 g)。)。 目录目录一、钙、磷在体内分布及其功能一、钙、磷在体内分布及其功能(一)钙既是骨的主要成分又具有重要的调节(一)钙既是骨的主要成分又具有重要的调节作用作用骨钙骨钙骨钙骨钙占体内总钙占体内总钙占体内总钙占体内总钙99%99%,以羟基磷灰石,以羟基磷灰石,以羟基磷灰石,以羟基磷灰石 (h(hydroxyapatite)ydroxyapatite)的形式存在的形式存在的形式存在的形式存在 血清钙血清钙血清钙血清钙( (9 9 11mg/dl)11m
48、g/dl),占总钙,占总钙,占总钙,占总钙0.1%0.1% 游离钙游离钙游离钙游离钙蛋白结合钙蛋白结合钙蛋白结合钙蛋白结合钙pHpH其他钙占总钙其他钙占总钙其他钙占总钙其他钙占总钙1%1% 目录目录胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多在信号转导中发挥许多在信号转导中发挥许多在信号转导中发挥许多重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩。肌细胞的收缩。肌细胞的收缩。肌细胞的收缩。 血钙的正常水平血钙的正常
49、水平对于维持骨骼内骨盐的含对于维持骨骼内骨盐的含量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重要的作用。要的作用。目录目录(二)磷是体内许多重要生物分子的组成成分(二)磷是体内许多重要生物分子的组成成分成人血浆中无机磷的含量约为成人血浆中无机磷的含量约为成人血浆中无机磷的含量约为成人血浆中无机磷的含量约为1.11.1 1.3mmol/L 1.3mmol/L (3.53.5 4.0mg/dl4.0mg/dl)。)。)。)。 体内总磷体内总磷体内总磷体内总磷19.4mol19.4mol(600g600g)骨(约占骨(约占骨(约占骨(约占85.7%85.7%)各组织
50、细胞(约各组织细胞(约各组织细胞(约各组织细胞(约14%14%)体液(约体液(约体液(约体液(约0 .03%0 .03%)血液血液血液血液Ca Ca P = 35 P = 35 4040 目录目录(三)钙磷代谢紊乱可引起多种疾病(三)钙磷代谢紊乱可引起多种疾病 维生素维生素D缺乏可引起钙吸收障碍,导致儿童佝缺乏可引起钙吸收障碍,导致儿童佝偻病和成人骨软化症。骨基质丧失和进行性骨骼脱偻病和成人骨软化症。骨基质丧失和进行性骨骼脱盐可导致中、老年人骨质疏松。甲状旁腺功能亢进盐可导致中、老年人骨质疏松。甲状旁腺功能亢进与维生素与维生素D中毒可引起高血钙症、尿路结石等。甲中毒可引起高血钙症、尿路结石等。
51、甲状旁腺功能减退症可引起低钙血症。状旁腺功能减退症可引起低钙血症。 高磷血症常见于慢性肾病患者,与冠状动脉、高磷血症常见于慢性肾病患者,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严重心血管并发症密切相关;是引心瓣膜钙化等严重心血管并发症密切相关;是引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢障碍、代谢障碍、肾性骨病等的重要因素。维生素肾性骨病等的重要因素。维生素D缺乏也可减少肠缺乏也可减少肠腔磷酸盐的吸收,是引起低磷血症的原因之一。腔磷酸盐的吸收,是引起低磷血症的原因之一。 目录目录二、钙和磷的代谢二、钙和磷的代谢(一)钙和磷的吸收与排泄受多种因素影响(一)钙和磷的吸收与排泄受多种因
52、素影响主要来源主要来源: : 牛奶、豆类和叶类蔬菜牛奶、豆类和叶类蔬菜主要吸收部位主要吸收部位: :十二指肠和空肠上段十二指肠和空肠上段n n 小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收目录目录影响钙吸收因素影响钙吸收因素: :1.酸性食物均有利于钙的吸收。酸性食物均有利于钙的吸收。2.碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收。吸收。3.钙的吸收随年龄的增长而下降。钙的吸收随年龄的增长而下降。4.维生素维生素D能促进钙和磷的吸收。能促进钙和磷的吸收。目录目录正常成人肾小球每日滤过约正常成人肾小球每日滤过约9g9g游离钙。游离钙。(1 1)肾小管
53、对钙的)肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度重吸收量与血钙浓度相关。相关。 血血钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率,而钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率,而血钙高时吸收率下降。血钙高时吸收率下降。(2 2)肾对钙的重吸收受)肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素甲状旁腺激素的严格调控。的严格调控。n n肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收目录目录磷的吸收磷的吸收磷的吸收磷的吸收形式:无机磷酸盐形式:无机磷酸盐 部位:小肠上段部位:小肠上段肾小管对血磷的重吸收也取决于血磷水平,肾小管对血磷的重吸收也取决于血磷水平,pH降低可增加磷的重吸收。甲状旁腺激素抑制血磷的降低可增加磷的重吸收。甲状
54、旁腺激素抑制血磷的重吸收。重吸收。 目录目录(二)骨内钙和磷的代谢是体内钙磷代谢(二)骨内钙和磷的代谢是体内钙磷代谢主要组成主要组成内内钙钙、磷磷代代谢谢与与动动态态平平衡衡图图目录目录三、钙和磷代谢的调节三、钙和磷代谢的调节主要调节激素:主要调节激素:维生素维生素D、甲状旁腺激素和降钙素、甲状旁腺激素和降钙素主要调节靶器官:主要调节靶器官:小肠、肾和骨小肠、肾和骨 目录目录(一)维生素(一)维生素D促进小肠钙的吸收和骨盐沉积促进小肠钙的吸收和骨盐沉积(1)1,25-(OH)2D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合,进入细胞核,刺激合,进入细胞核,刺激钙结合蛋白钙结
55、合蛋白的生成,促进的生成,促进小肠对钙的吸收,磷的吸收也随之增加。小肠对钙的吸收,磷的吸收也随之增加。(2)1,25-(OH)2D3可促进骨盐沉积,刺激成骨细胞分可促进骨盐沉积,刺激成骨细胞分泌胶原,促进泌胶原,促进骨基质骨基质的成熟,有利于成骨。的成熟,有利于成骨。 目录目录(二)甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷(二)甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用的作用(1)PTH刺激破骨细胞的活化,刺激破骨细胞的活化,促进骨盐溶解促进骨盐溶解,使血钙与血磷增高。使血钙与血磷增高。(2)PTH促进肾小管对钙的重吸收,抑制对磷的促进肾小管对钙的重吸收,抑制对磷的重吸收。重吸收。(3)PTH还可刺激
56、肾合成还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3,间接地,间接地促进小肠对钙、磷的吸收。促进小肠对钙、磷的吸收。PTH的总体作用是使的总体作用是使血钙升高血钙升高。目录目录(三)降钙素是唯一降低血钙浓度的激素(三)降钙素是唯一降低血钙浓度的激素降钙素降钙素(calcitonin,CT)是是甲状腺甲状腺C细胞细胞合成的合成的由由32个氨基酸残基组成的多肽,其作用靶器官为骨个氨基酸残基组成的多肽,其作用靶器官为骨和肾。和肾。(1)CT抑制破骨细胞抑制破骨细胞、激活成骨细胞激活成骨细胞,促进,促进骨盐沉积,降骨盐沉积,降低血钙与血磷低血钙与血磷。(2)CT抑制抑制肾小管对钙、磷的重吸收。肾小管对钙、磷的
57、重吸收。CT的总体作用的总体作用是降低血钙与血磷。是降低血钙与血磷。目录目录激激激激 素素素素肠钙肠钙肠钙肠钙吸收吸收吸收吸收溶溶溶溶骨骨骨骨成骨成骨成骨成骨肾排肾排肾排肾排 钙钙钙钙肾排肾排肾排肾排磷磷磷磷血血血血钙钙钙钙血磷血磷血磷血磷PTH PTH CTCT 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 1,25-(OH)2-D3、PTH和和CT对钙磷代谢的调节对钙磷代谢的调节 目录目录 维生素维生素D缺乏缺乏:儿童佝偻病:儿童佝偻病(rickets) 成人骨软化症成人骨软化症(osteomalacia) 中、老年人骨质疏松中、老年人骨质疏松(osteoporosis) 甲旁亢与维生素甲旁亢与维生素D中毒中毒:高血钙症:高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石尿路结石