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1、第九章第九章 中中 毒毒 性性 疾疾 病病1 概概 论论 3 有毒植物中毒有毒植物中毒 5 农药及鼠药中毒农药及鼠药中毒 2 饲料毒物中毒饲料毒物中毒 4 霉菌毒素中毒霉菌毒素中毒 6 矿物类物质中毒矿物类物质中毒 主主 要要 内内 容容9.1 概概 论论第十三章第十三章 中毒性疾病中毒性疾病1、毒物及中毒的概念、毒物及中毒的概念2、毒物与中毒的分类、毒物与中毒的分类 3、中毒的一般原因、中毒的一般原因4、毒物学基本原理、毒物学基本原理5、中毒病的共有症状、中毒病的共有症状6、中毒病的诊断要点、中毒病的诊断要点7、中毒性疾病的治疗、中毒性疾病的治疗1.1.毒物及中毒的概念毒物及中毒的概念毒毒物
2、物(poisons)(poisons)：在在一一定定条条件件下下，一一定定数数量量的的某某种种物物质质（固固体体、液液体体、气气体体）以以一一定定的的途途径径进进入入动动物物机机体体，干干扰扰和和破破坏坏机机体体正正常常生生理理机机能能，造造成成机机体体组组织织器器官官机机能能障障碍碍、器器官官病病变变，乃乃至至危危害害生生命命的物质，统称为的物质，统称为毒物毒物。 1 概概 论论中毒中毒(toxicosis)：毒物：毒物经过体表接触、呼吸道、经过体表接触、呼吸道、消化道或其他途径消化道或其他途径进入机体进入机体而引起动物机体的相而引起动物机体的相应病理过程（应病理过程（病理状态病理状态），称
3、为），称为中毒中毒。由毒物所引起的疾病称由毒物所引起的疾病称中毒病中毒病（poisoning disease）。）。毒物的相对性毒物的相对性Paracelsus（14931541）William Withering（17441799） 小小剂剂量量毒毒物物是是最最好好的的药药物物，而而大大剂剂量量的的有有用用药药物则是有毒的。物则是有毒的。 “所所有有物物质质都都是是毒毒物物，没没有有不不是是毒毒物物的的物物质质，只只是是剂剂量量区区别别它它是是毒毒物物还还是是药药物物。”who first reliably harnessed the medicinal properties of digi
4、talis. 帕拉塞尔苏斯 1 概概 论论真正的毒物真正的毒物广义上的毒物广义上的毒物AsAs2 2O O3 3 增进食欲、加强消化、增强造血机能、促进生长增进食欲、加强消化、增强造血机能、促进生长 亚硝酸盐亚硝酸盐 氢氰酸中毒的特效解毒药氢氰酸中毒的特效解毒药 阿托品阿托品 有机磷中毒时虽大剂量、连续多次用药，不仅无有机磷中毒时虽大剂量、连续多次用药，不仅无毒害作用，反有解毒作用毒害作用，反有解毒作用 糖糖 反刍兽瘤胃酸中毒反刍兽瘤胃酸中毒 食盐食盐 添加过量会导致食盐中毒添加过量会导致食盐中毒 2.2.毒物与中毒的分类毒物与中毒的分类外源性毒物外源性毒物（endotoxicants） :
5、:内源性毒物（内源性毒物（external toxicants） ：体内形成：体内形成一定条件下一定条件下促进促进自体中毒自体中毒外界物质动物机体（1）毒物的分类）毒物的分类1）.按来源和性质来可分按来源和性质来可分2）.按毒物的毒理来可分（按毒物的毒理来可分（毒理学分类毒理学分类）神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等 1 概概 论论（2）中毒的分类）中毒的分类饲料中毒饲料中毒: :硝酸盐与亚硝酸盐硝酸盐与亚硝酸盐 棉籽饼棉籽饼 菜籽饼菜籽饼 酒糟酒糟 马铃薯马铃薯有毒植
6、物中毒：有毒植物中毒：青杠树叶青杠树叶1）.按临床分类（根据外源性毒物来分）按临床分类（根据外源性毒物来分）1 概概 论论有毒，含有强心毒甙，作用与洋地黄同，干燥的3克就能使人死亡。 夹竹桃乌头 乌头含有多种生物碱 又名又名“毒箭木毒箭木”、“剪刀树剪刀树”，树汁，树汁呈乳白色，剧毒。呈乳白色，剧毒。 栎树叶 单宁导致出血性肠炎及肾病见血封喉 有 毒 植 物 农药中毒：农药中毒：有机磷有机磷 有机氟有机氟药物中毒：药物中毒：磺胺磺胺 喹乙醇喹乙醇 依维菌素依维菌素真菌毒素中毒真菌毒素中毒: : 有毒菌类有毒菌类 黄曲霉毒素黄曲霉毒素环境污染及微量元素中毒：环境污染及微量元素中毒：铅铅、铜、钼、
7、铜、钼断肠草 有有毒毒菌菌类类死死人人帽帽死人帽菌 有毒气体中毒：有毒气体中毒：CO、CO2、H2S动物毒中毒：动物毒中毒：蛇毒蛇毒 蜂毒蜂毒 蝎毒蝎毒 蜈蚣毒蜈蚣毒 蜘蛛毒蜘蛛毒日常生活性毒物：某些食物日常生活性毒物：某些食物 洗涤剂洗涤剂 防腐剂防腐剂 灭蟑药灭蟑药军用毒剂中毒：沙林，芥子气等军用毒剂中毒：沙林，芥子气等辐射物质中毒：核武器，辐射物质中毒：核武器，X X射线等射线等X光管室（内有Mo阳极，在高压作用下发射X射线） X射线仪 2）.按病程分类（急性、亚急性、慢性按病程分类（急性、亚急性、慢性 ）急性中毒急性中毒慢性中毒慢性中毒亚急性中毒亚急性中毒短时间内（几分钟或短时间内（几
8、分钟或24h内）接触或摄入较大内）接触或摄入较大剂量的毒物剂量的毒物 起病突然，病程短急，症状严重，起病突然，病程短急，症状严重，“不明原不明原因的暴死因的暴死”较长时间内（几天、几个月或更长时间）连较长时间内（几天、几个月或更长时间）连续摄入或吸收较小量的毒物续摄入或吸收较小量的毒物 起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发展，症状较固定（消瘦、贫血、食欲不振）展，症状较固定（消瘦、贫血、食欲不振）介于急性中毒与慢性中毒之间介于急性中毒与慢性中毒之间几天或几个月内几天或几个月内 多次接而造成的中毒多次接而造成的中毒1 概概 论论3.3.中毒的一般原因中毒的
9、一般原因 自然接触毒物而致中毒的因素。自然接触毒物而致中毒的因素。 有毒矿物质有毒矿物质（如工业污染）（如工业污染） 有毒植物有毒植物 有毒昆虫毒素有毒昆虫毒素有明显的地区性或地方性。（1）自然因素）自然因素 1 概概 论论1)饲料加工、贮存、使用不当2)农药、杀鼠药及化肥对环境的污染3)生态环境恶化 有毒植物中毒的常见原因有毒植物中毒的常见原因 动物饥饿而采食动物饥饿而采食 棘豆中毒、醉马草中毒等棘豆中毒、醉马草中毒等 （2）人为因素）人为因素 动物中毒的主要因素动物中毒的主要因素1 概概 论论4)4)生物地质化学因素生物地质化学因素 慢性氟中毒、地方性钼中毒等5)5)工业污染工业污染 “三
10、废”铅、镉、汞、砷等中毒放 射性物质 6)6)治疗用药不当治疗用药不当 量太大、速度太快或太频繁 7)7)动物毒素动物毒素 蜂毒、蛇毒等动物毒素 8)8)人为投毒人为投毒氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立4.4.毒物学基本原理毒物学基本原理 毒物在机体内的生物转化即毒物代谢，是毒物吸收后在体内经过一系列的水解、氧化、还原和结合的化学变化过程，其化学结构和毒性发生一定的改变。 通过生物转化的毒物，若毒性降低、减弱或消失则称其为解毒； 经转化后生成毒性更强的化合物时，称为致死性合致死性合成成或生物活化。例：氟乙酰胺例：氟乙酰胺 氟柠檬酸氟柠檬酸 三羧循环中断三羧循环中断 氧化杀虫剂对硫磷氧化杀虫剂对硫
11、磷 对氧磷对氧磷(剧毒剧毒) 乙二醇乙二醇(基本无毒基本无毒) 草酸草酸(中间产物，有毒中间产物，有毒)（1）毒物的代谢）毒物的代谢1 概概 论论 毒物的生物转化一般需经过两个阶段，第一阶段为降解或非合成阶段（包括水解、氧化与还原反应）；第二阶段是合成或结合反应阶段。1 概概 论论体内解毒的重要方式之一。 转移酶AB（结合物）+RH（毒物） RB（结合产物）+AH毒性减弱而极性、水溶性增强 易于随尿液或胆汁排出体外 （2）中毒的机理）中毒的机理 毒物（原型或代谢产物）毒物（原型或代谢产物）机体机体靶器靶器官官与与受体受体或某些或某些细胞成分细胞成分结合结合毒性作用毒性作用 探讨探讨毒物对机体产
12、生毒作用的毒物对机体产生毒作用的机制机制是是防治中毒的防治中毒的重要理论基础重要理论基础。1 概概 论论（3）毒物作用方式（毒理作用）毒物作用方式（毒理作用）1）局部刺激和直接腐蚀）局部刺激和直接腐蚀2）干扰生物膜的通透性）干扰生物膜的通透性刺激性和腐蚀性毒物刺激性和腐蚀性毒物 接触的表层组织产生化学作用接触的表层组织产生化学作用 酸、碱和矿物质酸、碱和矿物质 直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜 毒物毒物蛋白质和脂质 细胞亚细胞生物膜被破坏 如：如：如：铅离子如：铅离子 红细胞的脆性增加红细胞的脆性增加 溶血溶血1 概概 论论3）阻止氧的吸收、转运和利用）阻止氧的吸收、转运和利用
13、使携氧载体失去携氧能力使携氧载体失去携氧能力 阻断细胞氧化酶的氧化还原功能阻断细胞氧化酶的氧化还原功能 使血红蛋白变为高铁血红蛋白使血红蛋白变为高铁血红蛋白 一氧化碳一氧化碳 血红蛋白失去携氧功能血红蛋白失去携氧功能 组织缺氧组织缺氧 细胞的有氧呼吸终止 氢氰酸和氰化物氢氰酸和氰化物 组织细胞呼吸链停止组织细胞呼吸链停止 生物化学性窒息（内窒息）生物化学性窒息（内窒息） 氰化高铁细胞色素氧化酶（稳定）细胞色素氧化酶中的Fe3+结合氰离子电子传递能力丧失如亚硝酸盐中毒如亚硝酸盐中毒 HbFe 2+HbFe3+1 概概 论论4）抑制酶系统的作用）抑制酶系统的作用 毒物毒物细胞酶 抑制其抑制其活性活
14、性发挥毒发挥毒害作用害作用磷酸葡萄糖变位酶磷酸葡萄糖变位酶的活性受到抑制的活性受到抑制酶的水解能力酶的水解能力F-Mg 2+MgF2（难溶）（难溶）氟中毒氟中毒有机磷有机磷胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱乙酰胆碱大量积聚大量积聚中毒中毒磷酰化胆碱酯磷酰化胆碱酯酶（稳定）酶（稳定）+汞、砷汞、砷 巯基酶的巯基巯基酶的巯基 酶失去活性酶失去活性 +丙二酸丙二酸 脱氧酶脱氧酶 抑制了琥珀酸的正常氧化抑制了琥珀酸的正常氧化 +与琥珀酸结构相似1 概概 论论5.5.中毒性疾病的共有症状中毒性疾病的共有症状：1 1）消化道症状：）消化道症状：表现呕吐，腹痛，便秘，拉稀，臌表现呕吐，腹痛，便秘，拉稀，臌 气及采食、
15、咀嚼、反刍、胃肠蠕动气及采食、咀嚼、反刍、胃肠蠕动 机能变化等。机能变化等。1 概概 论论安妥中毒犬流涎，口吐白沫，结膜发绀2 2）神神经经症症状状：兴兴奋奋或或抑抑制制，多多种种形形式式的的肌肌肉肉痉挛，震颤，以及视觉、触觉机能异常。痉挛，震颤，以及视觉、触觉机能异常。1 概概 论论阿维菌素中毒犬四肢僵阿维菌素中毒犬四肢僵硬、共济失调、摇晃硬、共济失调、摇晃瞳孔巨散大，目光呆滞瞳孔巨散大，目光呆滞犬伊维菌素中毒引起犬伊维菌素中毒引起步态不稳、舌脱出步态不稳、舌脱出肌肉松弛、肌肉松弛、卧地不起卧地不起氟化物中毒犬四肢抽搐氟化物中毒犬四肢抽搐犬有机磷中毒引起大量流涎犬有机磷中毒引起大量流涎贝尼尔
16、中毒后共济失调，后躯瘫痪贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪瘫痪，全身局限性褥疮瘫痪，全身局限性褥疮3）血液变化：）血液变化：贫血（镉、铜、铅），溶血、血红蛋白变性、贫血（镉、铜、铅），溶血、血红蛋白变性、出血、发绀。出血、发绀。犬敌鼠钠中毒后鼻出血犬敌鼠钠中毒后鼻出血犬敌鼠钠犬敌鼠钠口腔粘膜和齿龈充血、出血4）呼吸困难：）呼吸困难：一氧化碳、有机磷、安妥。一氧化碳、有机磷、安妥。5）肝脏病变：）肝脏病变：黄疸，消化障碍，腹水黄疸，消化障碍，腹水1 概概 论论Aflatoxicosis livernormal_liverEffrect of AFLATOXIN in broiler liver a
17、42 days.T1- Control, T2 3ppm of Aflatoxin, T6 3 ppm + ADS (0.2%) 鸭黄曲霉毒素中毒6）肾肾脏脏疾疾病病：尿尿少少、尿尿频频或或无无尿尿、肾肾衰，水肿衰，水肿栎树叶中毒。栎树叶中毒。7）一般性症状：）一般性症状：消瘦、流产、死胎、早产。消瘦、流产、死胎、早产。牛栎树叶中毒水肿牛栎树叶中毒水肿全国：全国：14个省、市、区的个省、市、区的100个县、区都有发生。个县、区都有发生。受害动物：牛、羊受害动物：牛、羊经济损失：每年约经济损失：每年约1亿元。亿元。放牧牛采食小橡子树叶放牧牛采食小橡子树叶猪阿维菌素中毒 猪阿维菌素中毒 猪阿维菌素
18、中毒 6 6中毒病的诊断要点中毒病的诊断要点（诊断的重要依据）（诊断的重要依据）（1）接触或摄入毒物的）接触或摄入毒物的病史病史（2）特征性的临床症状）特征性的临床症状（3）病理剖检）病理剖检（4）有毒物质的检出（毒物分析）有毒物质的检出（毒物分析）（5）动物模型的复制）动物模型的复制（6）特效解毒药物的确实疗效）特效解毒药物的确实疗效病史调查 1 概概 论论7.7.中毒性疾病的治疗中毒性疾病的治疗 1）除去毒物，脱离有毒环境。）除去毒物，脱离有毒环境。2）阻止或延缓毒物吸收。）阻止或延缓毒物吸收。治疗的首要环节治疗的首要环节（1）清洗体表毒物）清洗体表毒物用清水、碱液、肥皂水、食醋水、用清水
19、、碱液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等醋酸等 （2）清除消化道未被吸收的毒物）清除消化道未被吸收的毒物内服吸附剂、沉淀剂，以阻止毒物从肠道吸收入血内服吸附剂、沉淀剂，以阻止毒物从肠道吸收入血 （1）清除体表的毒物）清除体表的毒物冲洗法冲洗法（2）清除消化道毒物：催吐，洗胃，泻下）清除消化道毒物：催吐，洗胃，泻下（3）利尿）利尿 （4）放血）放血（5）透析）透析 3）一般性排毒）一般性排毒（1）一般性急救措施）一般性急救措施1 概概 论论（2）解毒治疗）解毒治疗通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭活及排出的治疗措施。活及排出的治疗措施。 1
20、）特效解毒剂的应用）特效解毒剂的应用2）非特效解毒剂（通用解毒剂）的应用）非特效解毒剂（通用解毒剂）的应用硫代硫酸钠硫代硫酸钠适用于无特效解毒剂、不明毒物、未能确适用于无特效解毒剂、不明毒物、未能确诊的中毒诊的中毒 稳定的络合物，使毒物的毒性降低或消失稳定的络合物，使毒物的毒性降低或消失 （一般性（一般性解毒，广解毒，广谱解毒药谱解毒药物疗法）物疗法）例：有机磷酸酯类中毒例：有机磷酸酯类中毒 解磷定，氯磷定解磷定，氯磷定1 概概 论论维生素维生素C葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）其他其他 解毒保肝解毒保肝 静脉注射高渗葡萄糖溶液亦有同样效果静脉注射高渗葡萄糖溶液亦有同样效果 如
21、硫酸亚铁、硫酸镁、氧化镁、碳酸氢钠如硫酸亚铁、硫酸镁、氧化镁、碳酸氢钠 甘草水、绿豆汤等甘草水、绿豆汤等 强还原性强还原性，维持某些酶的巯基（，维持某些酶的巯基（- -SHSH）于还原状态，）于还原状态，变性血红蛋白还原成氧合血红蛋白，抗变性血红蛋白还原成氧合血红蛋白，抗氧化解毒功能氧化解毒功能 有结合金属和非金属毒物的作用有结合金属和非金属毒物的作用 与肝脏中的芳香族碳氢化合物结合与肝脏中的芳香族碳氢化合物结合葡萄糖醛酸结葡萄糖醛酸结合物合物 1 概概 论论（3）对症与支持疗法）对症与支持疗法1）预防和治疗惊厥）预防和治疗惊厥2）维持呼吸功能）维持呼吸功能3）维持体温）维持体温中短效巴比中短
22、效巴比妥类制剂妥类制剂 肌肉松弛剂或安定剂肌肉松弛剂或安定剂 同时注意清除分泌物，同时注意清除分泌物，保证呼吸道畅通保证呼吸道畅通物理方法或药物（如安乃近）纠正体温物理方法或药物（如安乃近）纠正体温 +人工呼吸法人工呼吸法或或呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂25%尼可刹米尼可刹米 防体温过高或过低使机体对毒物的敏感性增加防体温过高或过低使机体对毒物的敏感性增加 1 概概 论论7）缓解疼痛与镇静）缓解疼痛与镇静5）调节电解质和体液平衡）调节电解质和体液平衡6）维持心脏功能）维持心脏功能8）加强护理。）加强护理。镇静剂及止痛药物（如安乃近）镇静剂及止痛药物（如安乃近） 510葡萄糖溶液葡萄糖溶液 配合配合20
23、%安钠咖安钠咖 维生素维生素C 5葡萄糖、生理盐水、复方氯化钠注射液葡萄糖、生理盐水、复方氯化钠注射液 +4）治疗休克）治疗休克补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、异丙异丙肾上腺素肾上腺素）。）。1 概概 论论呈群发性呈群发性无传染性无传染性食欲好采食量大者病情较重食欲好采食量大者病情较重主要症状表现一致主要症状表现一致体温不升高，多伴有消化不良反应体温不升高，多伴有消化不良反应 与传染病的比较，中毒病的特点：与传染病的比较，中毒病的特点：1 概概 论论9.2 饲料中毒饲料中毒 亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒（Nitrite poi
24、soningNitrite poisoning）亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒是由于采食是由于采食富含富含亚硝酸盐或硝酸盐亚硝酸盐或硝酸盐的饲料，引起的饲料，引起高铁（高铁（FeFe3+ 3+ ）血红蛋白）血红蛋白血症血症，导致组，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。织缺氧的一种急性、亚急性中毒。临床上以临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症炎症为特征。主要发生为特征。主要发生猪猪，牛、羊、马也有发生。，牛、羊、马也有发生。1 1病因病因 各种各种嫩绿青草、作物幼苗、叶菜均嫩绿青草、作物幼苗、叶菜均富含有硝富含有硝酸盐。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸钠）或
25、除酸盐。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸钠）或除草剂、植物生长剂草剂、植物生长剂 甜菜叶中的硝酸钾高达其风干物的甜菜叶中的硝酸钾高达其风干物的4.5%4.5%之多。之多。硝酸盐硝酸盐硝化细菌硝化细菌 亚硝酸盐亚硝酸盐作用于机体作用于机体硝化菌广泛存在于自然界，最适宜温度为硝化菌广泛存在于自然界，最适宜温度为20-4020-40。如将菜堆积发酵或文火闷煮，可使硝化菌如将菜堆积发酵或文火闷煮，可使硝化菌大量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。大量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。误食误饮含硝酸盐的物质过多误食误饮含硝酸盐的物质过多2 2发病机制发病机制 亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性作用主亚硝酸盐被机体吸收
26、引起中毒，其毒性作用主要表现在两个方面。要表现在两个方面。 硝酸盐硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐硝化细菌硝化细菌亚硝酸盐亚硝酸盐入血入血HbHb中中FeFe2+2+被被氧化成氧化成FeFe3+3+HbHb携携O O2 2功能功能缺缺O O2 2若高铁若高铁HbHb达达20%20%若高铁若高铁HbHb达达80%80%中毒症状中毒症状机体死亡机体死亡亚硝酸盐亚硝酸盐直接作用于直接作用于外周血管外周血管扩张扩张外周循外周循环衰竭环衰竭2 2）1 1）3 3）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用3 3病理变化病理变化中毒猪：中毒猪：也称也称“饱潲瘟饱潲瘟” 。腹部胀满，口鼻呈乌。腹部
27、胀满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液体。紫色，并流出淡红色泡沫状液体。 眼结膜呈棕褐色。眼结膜呈棕褐色。 血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久仍不呈鲜红色。仍不呈鲜红色。 胃肠道出血、充血、粘膜易脱。胃肠道出血、充血、粘膜易脱。 心内外膜、心肌有出血斑点。心内外膜、心肌有出血斑点。 其它器官充血、色暗红。其它器官充血、色暗红。4.4.症状症状1)1)突然不安，走路摇摆，角弓反张，肌肉震颤，流突然不安，走路摇摆，角弓反张，肌肉震颤，流涎，呕吐，口吐白沫，腹痛涎，呕吐，口吐白沫，腹痛2)2)可视粘膜发绀，耳、鼻、四肢冰凉呈紫色。可视粘膜发绀，耳、鼻、
28、四肢冰凉呈紫色。3)3)严重者：采食后严重者：采食后15min15min至数小时，呼吸困难，瞳孔至数小时，呼吸困难，瞳孔散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血液呈黑褐色，凝固不良。液呈黑褐色，凝固不良。5 5诊断诊断3 3）实验室检查）实验室检查n亚硝酸盐检验：被检物液汁一滴在滤纸上，亚硝酸盐检验：被检物液汁一滴在滤纸上，再滴再滴10%10%联苯胺联苯胺1-21-2滴，再加滴，再加10%10%醋酸醋酸1-21-2滴滴滤纸变棕色。滤纸变棕色。1 1）病史和临床症状）病史和临床症状2 2）病理变化）病理变化6 6治疗治疗1 1）特效解毒剂）特效解毒剂美
29、兰（亚甲蓝美兰（亚甲蓝, ,猪猪1-2mg/kg1-2mg/kg 反刍兽反刍兽8mg/kg 1%8mg/kg 1%溶液溶液iv. iv. ）低剂量，低剂量，低浓度时低浓度时辅酶辅酶白色白色美兰美兰美美 兰兰氧合血红蛋白（氧合血红蛋白（FeFe2+2+）变性血红蛋白（变性血红蛋白（FeFe3+3+）高剂量，高剂量，高浓度时高浓度时辅酶辅酶不足不足美兰美兰过多过多氧合血红蛋白（氧合血红蛋白（FeFe2+2+）变性血红蛋白（变性血红蛋白（FeFe3+3+）病情好转病情好转病情恶化病情恶化主起还主起还原作用原作用主起氧化主起氧化作用作用2 2）甲苯胺蓝：治疗变性血红蛋白症较美兰好，）甲苯胺蓝：治疗变性
30、血红蛋白症较美兰好，5mg/kg5mg/kg，5 5溶液溶液iv.iv.或或im.im.3 3）高渗葡萄糖）高渗葡萄糖（25-5025-50 1-2mg/kg1-2mg/kg）+VC+VC（10-10-20mg/kg20mg/kg）iv.iv. 重症者解毒品药加倍，或重症者解毒品药加倍，或1-2h1-2h后后重复应用重复应用 也可用蓝墨水救急也可用蓝墨水救急氢氰酸中毒氢氰酸中毒 n1.1.概念概念n氢氰酸中毒氢氰酸中毒是家畜采食富含是家畜采食富含氰甙类氰甙类植物或植物或被被氰化氰化物物污染污染的饲料、饮水后、体内生成的饲料、饮水后、体内生成氢氰酸氢氰酸、导致导致以以呼呼吸困难、震颤、惊厥吸困难
31、、震颤、惊厥等等组织性缺氧组织性缺氧为特征的一种急为特征的一种急剧性中毒病。剧性中毒病。n一般多见于一般多见于牛和羊牛和羊，马、猪偶尔发生，马、猪偶尔发生。2.病因n富含氰甙的植物富含氰甙的植物高粱属植物高粱属植物亚麻，主要是亚麻叶、亚麻籽及亚麻籽亚麻，主要是亚麻叶、亚麻籽及亚麻籽饼；饼；木薯木薯蔷薇科植物蔷薇科植物各种豆类各种豆类牧草牧草n误食或吸入氰化物农药误食或吸入氰化物农药3.3.发病机理发病机理n氰甙在氰甙在氰甙酶、微生物氰甙酶、微生物的的氢氰酸。氢氰酸。n氢氰酸氢氰酸+ +细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶的的Fe3+Fe3+结合呼吸链中断结合呼吸链中断导致组织缺氧。导致组织缺氧。n氧相
32、对过剩氧相对过剩静脉血富含氧合血红蛋白静脉血富含氧合血红蛋白呈鲜呈鲜红色。红色。n呼吸中枢和血管运动中枢受损害，短时间即可致呼吸中枢和血管运动中枢受损害，短时间即可致死死n4.4.病理变化病理变化可视粘膜呈樱桃红色可视粘膜呈樱桃红色病初血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血病初血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血液凝固不良液凝固不良胃内充满未消化的食物，散发苦杏仁气味胃内充满未消化的食物，散发苦杏仁气味 体腔有浆液性渗出液体腔有浆液性渗出液实质器官变性实质器官变性 肺水肿肺水肿5.5.症状症状n发病突然。发病突然。n可视粘膜、静脉血呈玫瑰样鲜红色可视粘膜、静脉血呈玫瑰样鲜红色n呼吸极度困难呼吸极
33、度困难，呼出气体有，呼出气体有苦杏仁苦杏仁味。味。n体温正常或低下。体温正常或低下。n精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，肌肉痉挛，瞳精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，肌肉痉挛，瞳孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而死。死。n病程重剧病程重剧, ,数分钟即可致死。数分钟即可致死。 6.6.治疗治疗n特效解毒疗法：特效解毒疗法：n亚硝酸钠亚硝酸钠/ /大剂量美蓝大剂量美蓝+ +硫代硫酸钠。硫代硫酸钠。n每公斤每公斤体重可静脉注射：体重可静脉注射：1%1%亚硝酸钠亚硝酸钠1ml1ml或或2%2%美蓝美蓝1ml1ml，10%10%硫代硫酸钠硫代硫酸钠1ml1ml
34、。n硫代硫酸钠硫代硫酸钠内服或瘤胃内注射内服或瘤胃内注射n二甲氨基苯酚二甲氨基苯酚，10mg/kg10mg/kg体重，配伍硫代硫体重，配伍硫代硫酸钠酸钠 n亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相区别：亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相区别： 氢氰酸中毒血液：初期呈鲜红、后期暗红。氢氰酸中毒血液：初期呈鲜红、后期暗红。 亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。菜籽饼中毒菜籽饼中毒(Rape seed cake poisoning)菜籽榨油后的副产品。可用作为畜禽饲料，但过量菜籽榨油后的副产
35、品。可用作为畜禽饲料，但过量饲喂可引起中毒。饲喂可引起中毒。蛋白质的含量约为蛋白质的含量约为3232一一39%39%，等于高粱和玉米的，等于高粱和玉米的4 4一一5 5倍，可作为蛋白质饲料的重要来源。倍，可作为蛋白质饲料的重要来源。油菜种子除含有脂肪油约油菜种子除含有脂肪油约43%43%外，尚有外，尚有芥子苷、芥子酶、芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子碱芥子酸和芥子碱等成分。等成分。 主要的有毒物质来源：硫葡萄糖苷主要的有毒物质来源：硫葡萄糖苷它本身无毒，但在芥子酶作用下，可水解产生它本身无毒，但在芥子酶作用下，可水解产生异硫异硫氰酸酯、恶唑烷硫酮、硫酸酯和腈类氰酸酯、恶唑烷硫酮、硫酸酯和腈类有毒物
36、质，有毒物质，使饲使饲料具有辛辣气味，严重影响适口性，并对动物胃肠道料具有辛辣气味，严重影响适口性，并对动物胃肠道有强烈刺激性有强烈刺激性，量大时，可造成，量大时，可造成心律不齐心律不齐。在体内，它们与碘竞争，阻碍甲状腺素合成，造成在体内，它们与碘竞争，阻碍甲状腺素合成，造成甲状腺功能障碍，引起甲状腺功能障碍，引起甲状腺肿大甲状腺肿大。 菜籽饼中还存在有菜籽饼中还存在有单宁、植酸单宁、植酸等等抗营养物质抗营养物质。菜菜籽籽饼饼芥子甙芥子甙单宁单宁植酸植酸本身无毒本身无毒 抗营养物质抗营养物质芥子酶芥子酶水解水解有毒有毒物质物质包括异硫氰酸酯、恶唑包括异硫氰酸酯、恶唑烷硫酮烷硫酮 硫氰酸酯硫氰酸
37、酯 腈类腈类使饲料有辛辣气使饲料有辛辣气味，适口性味，适口性对胃肠道具对胃肠道具强烈刺激性强烈刺激性心律不齐心律不齐使饲料有苦涩使饲料有苦涩味，适口性味，适口性沉淀蛋白，影响沉淀蛋白，影响蛋白质的吸收蛋白质的吸收量大时量大时1.病因及发病机制病因及发病机制2.2.临床症状临床症状 以牛和猪为例以牛和猪为例1 1）呼吸型症侯群：）呼吸型症侯群：肺水肿和肺气肿肺水肿和肺气肿2 2）消化型症侯群：精神不振，食欲减退，便秘、腹泻、腹）消化型症侯群：精神不振，食欲减退，便秘、腹泻、腹痛，粪中带血，呼吸困难痛，粪中带血，呼吸困难3 3）神经型：狂燥不安、视觉障碍）神经型：狂燥不安、视觉障碍”，“油菜目盲油
38、菜目盲”4 4）泌尿型：）泌尿型：血红蛋白尿血红蛋白尿（酱油状颜色，排出体外时含有泡（酱油状颜色，排出体外时含有泡沫）沫）5 5）繁殖障碍繁殖障碍（临床上为主）：种猪禁喂菜籽饼（临床上为主）：种猪禁喂菜籽饼3.3.防治：防治：1 1）限制用量，种畜不用）限制用量，种畜不用 菜籽饼应和其他饲料搭菜籽饼应和其他饲料搭配应用，用量宜逐渐增加配应用，用量宜逐渐增加2 2）脱毒）脱毒坑埋法：坑埋法：土坑内，经放置两个月后，约可去毒土坑内，经放置两个月后，约可去毒99.8。发酵中和法：发酵中和法：约可去毒约可去毒90以上。以上。浸泡法：浸泡法：清水浸泡漂洗约半天后，可减毒。清水浸泡漂洗约半天后，可减毒。3
39、 3）对症治疗）对症治疗棉籽饼中毒（Cottonseed cake poisoning)1.1.病因病因 粗蛋白的含量高达粗蛋白的含量高达30-42%30-42%，其必需氨基，其必需氨基酸仅次于大豆饼。酸仅次于大豆饼。但因其含有但因其含有棉酚棉酚等有毒物质，长期过量饲喂等有毒物质，长期过量饲喂可造成动物中毒。可造成动物中毒。结合棉酚（结合棉酚（与蛋白质、氨基酸等结合）无毒，与蛋白质、氨基酸等结合）无毒，游离棉酚（游离棉酚（因具有活性醛基和活性羟基）则有毒，因具有活性醛基和活性羟基）则有毒， 70 2h仍存在一定毒力仍存在一定毒力棉酚（一共有棉酚（一共有8 8种），以两种形式存在：种），以两种形
40、式存在：2.2.发病机理发病机理棉酚刺激胃肠粘膜胃肠炎损害心、肾、肝等实质器官直接破坏血细胞溶血增强血管的通透性组织、血管、神经浆液性浸润和出血性炎症入血入血消化道消化道主要是游离态入血入血3.3.症状症状n轻症：轻度肠炎症状：拉稀、腹泻、下痢轻症：轻度肠炎症状：拉稀、腹泻、下痢n重度：出血性肠炎重度：出血性肠炎 牛还可出现（重症）：类似牛还可出现（重症）：类似VAVA缺乏的夜盲症。缺乏的夜盲症。血尿，继发性肺水肿。血尿，继发性肺水肿。 循环系统：血管出血、水肿，有循环系统：血管出血、水肿，有“橡皮血管橡皮血管之称之称”，心衰。耳尖、尾部发绀。，心衰。耳尖、尾部发绀。 4.4.治疗治疗n无特效
41、解毒药，停止饲喂无特效解毒药，停止饲喂n对症处理：对症处理：1)KMnO41)KMnO4液消毒，液消毒，0.5%0.5%的的NaHCONaHCO3 3洗胃洗胃2)2)消炎（广普药）消炎（广普药） ：防继发感染：防继发感染3)3)强心、补液、解毒：葡萄糖液或钙剂、强心、补液、解毒：葡萄糖液或钙剂、VitCVitC、VitAVitA、VitDVitD等等9.3 有毒植物中毒有毒植物中毒 青杠树叶青杠树叶中毒中毒 （Oak leaf poisoningOak leaf poisoning） 青青杠杠树树（栎栎树树）是是对对壳壳斗斗科科栎栎属属一一些些种种类类植植物物的的通通称称。有有毒毒的的包包括括
42、：栓栓皮皮栎栎、麻麻栎栎槲槲、锐锐齿齿栎栎、小小象象子子树树等等1010种种。其其花花、叶叶、籽籽中中含含有有毒毒成成分分。多多发发于于农农历清明前后。历清明前后。 黄牛、水牛、山羊、马、猪、兔、豚鼠、大鼠、小黄牛、水牛、山羊、马、猪、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鸵鸟等均可中毒。牛多见，危害最严重。鼠、鸵鸟等均可中毒。牛多见，危害最严重。本病以本病以便秘或下痢、水肿便秘或下痢、水肿以及以及胃肠炎和肾的损害胃肠炎和肾的损害为为主特征。主特征。1 1病因病因 嫩嫩叶叶、新新枝枝和和花花及及籽籽中中“单单宁宁”在在胃胃肠肠道道降降解解为为酚酚类类化化物物而而吸吸收收致致病病，一一般般在在春春季季，这这类类
43、树树叶叶中中“单单宁宁”含含量量最最高高，约约经经过过一一个个月月含含量量急急剧剧下下降降，而而春春季季嫩嫩叶叶中中所所含含“单单宁宁”为为水水解解型型。其其水水解解产产物物多多为为多多种种低低分分子子酚酚类类化化合合物物（苯苯酚酚、甲甲酚、邻苯二酚等）。酚、邻苯二酚等）。 降降 解解前前 胃胃 低分子酚类低分子酚类单宁单宁作用于机体，产生作用于机体，产生毒害作用毒害作用2 2发病机制发病机制直接刺激直接刺激胃肠道胃肠道 胃肠胃肠出血出血炎症病理变化炎症病理变化和功能障碍等和功能障碍等或直接入血，作用于或直接入血，作用于肝、肾等实质器官肝、肾等实质器官出现症状出现症状 单宁单宁（高分子）（高分
44、子）低分子酚类（苯酚、低分子酚类（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）甲酚、邻苯二酚等）前胃前胃降解降解器官器官受损受损3.3.病理变化病理变化 当血中酚类浓度过高时，超过肝脏解毒功能时当血中酚类浓度过高时，超过肝脏解毒功能时实质器官（肝、心、肺、肾）、体温调节中枢、呼实质器官（肝、心、肺、肾）、体温调节中枢、呼吸中枢受损吸中枢受损中毒症状。中毒症状。n消化道：消化道：口腔溃疡，瓣胃内容物干结。真胃充血、口腔溃疡，瓣胃内容物干结。真胃充血、水肿、溃疡，内容物有多量粘液、血液。大肠粘膜水肿、溃疡，内容物有多量粘液、血液。大肠粘膜出血、充血，内溶物呈暗红色恶臭，后段内容物呈出血、充血，内溶物呈暗红色恶臭，后段
45、内容物呈黑色干粪块。直肠壁水肿增厚，肠系膜淋巴结出血。黑色干粪块。直肠壁水肿增厚，肠系膜淋巴结出血。n肝肝：轻轻度度肿肿大大、质质脆脆。胆胆囊囊肿肿大大，胆胆囊囊壁壁充充血血、水肿。胆汁呈茶褐色水肿。胆汁呈茶褐色如菜油状。如菜油状。n肾肾：水水肿肿、出出血血斑斑点点。切切面面可可见见黄黄色色混混浊浊条条纹纹。实实质质和和髓髓质质界界限限模模糊糊，肾肾乳乳头头显显著著水水肿肿、充充血血、出出血血。个个别别肾肾缩缩小小，体体积积不不超超过过正正常常的的1/31/3，质质地地坚硬。膀胱多空虚，出血。坚硬。膀胱多空虚，出血。n心包积液心包积液，个别可达，个别可达500ml500ml，心内外膜广泛性出血
46、，心内外膜广泛性出血点。心肌色淡质脆。点。心肌色淡质脆。n胸腔积水胸腔积水肺叶萎缩。肺叶萎缩。4 4症状症状1 1）喜食干草）喜食干草腹痛腹痛（磨牙、不安、后退、后坐、回（磨牙、不安、后退、后坐、回头顾腹或后肢踢腹）；头顾腹或后肢踢腹）；2 2）粪便干结混有血液粪便干结混有血液，中后期可见口腔溃疡。，中后期可见口腔溃疡。3 3）尿液比正常清，尿频，尿少或无尿，饮欲下降或）尿液比正常清，尿频，尿少或无尿，饮欲下降或消失。消失。4 4）水肿：下垂部位皮下水肿，体腔积液，腹水）水肿：下垂部位皮下水肿，体腔积液，腹水腹围增大腹围增大呼吸困难呼吸困难一般临床症状：一般临床症状：1 1）尿液：）尿液： 比
47、重比重：1.005-1.0151.005-1.015（正常牛（正常牛1.015-1.0501.015-1.050） 尿沉渣尿沉渣：肾上皮细胞、白细胞、管型；：肾上皮细胞、白细胞、管型； PHPH值值：6.5-7.5(6.5-7.5(正常正常7.57.58.0)8.0)； 尿尿挥发性酚和结合酚先挥发性酚和结合酚先后后（后期与肾衰有（后期与肾衰有关）。关）。实验室检查：实验室检查：2 2）血液：）血液：血液尿素氮（血液尿素氮（BUNBUN）明显）明显（ 93-182mg%93-182mg%，而正常，而正常为为5-20mg%5-20mg%）。）。n血酚明显血酚明显： 病牛病牛 1.36441.364
48、40.4869mg%0.4869mg%、 采食未发病牛采食未发病牛 1.15591.15590.2771mg%0.2771mg% 正常牛正常牛 0.67330.67330.3117mg% 0.3117mg% （注：有资料测定为（注：有资料测定为0 0）nALTALT 2 2倍。倍。nAST AST 4 4倍。倍。5.5.诊断诊断 根据根据症状症状，特别是，特别是水肿水肿，以及，以及饲养情况饲养情况和和季季节节，可初步诊断。必要时，可行，可初步诊断。必要时，可行喂饲实验喂饲实验6.6.治疗治疗（1 1）除去毒物除去毒物禁食栎树叶、并加强护理。禁食栎树叶、并加强护理。（2 2）解毒排毒解毒排毒：
49、硫代硫酸钠硫代硫酸钠8 815g 5-1015g 5-10水液水液 iv or imiv or im（3 3）对症疗法对症疗法：补液、强心、消炎及利尿：补液、强心、消炎及利尿 1010安钠咖安钠咖202030ml iv or im30ml iv or im 速尿或双氢克尿噻速尿或双氢克尿噻 碳酸氢钠碳酸氢钠 po or po or iv.iv. 原则：排除毒物、解毒、对症治疗原则：排除毒物、解毒、对症治疗7.7.预防：预防：（1 1）限限制进食栎树叶制进食栎树叶量量，最好不到有栎树地区，最好不到有栎树地区放牧。放牧。（2 2）高锰酸钾脱毒高锰酸钾脱毒法：法：0.050.05或或0.075%0.
50、075%溶液溶液4000ml4000ml隔日灌服。隔日灌服。9.4 真菌毒素中毒真菌毒素中毒 n真菌真菌（fungi），是一类有细胞壁，不含叶绿素，），是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性或无性繁殖的微生物。或无性繁殖的微生物。n真菌毒素真菌毒素（mycotoxin）是由真菌产生的具有毒）是由真菌产生的具有毒性的代谢产物或次生代谢产物，广泛污染农作物、性的代谢产物或次生代谢产物，广泛污染农作物、食品及饲料等植物性产品。由真菌毒素引起的中食品及饲料等植物性产品。由真菌毒素引起的中毒性疾病，称为毒性疾病，称为真菌毒素中毒真
51、菌毒素中毒（mycotoxicosis)。n真菌真菌在自然界中广泛存在，在自然界中广泛存在，种类繁多种类繁多。35 000种以种以上，绝大多数是非致病性真菌如冬虫夏草、灵芝、上，绝大多数是非致病性真菌如冬虫夏草、灵芝、木耳、蘑菇等，有些已被用于酿造业、制药工业等。木耳、蘑菇等，有些已被用于酿造业、制药工业等。n真菌毒素种类真菌毒素种类很多，已知的真菌毒素约有很多，已知的真菌毒素约有350种，种，只有只有30多种对人和畜禽具有致病性，如黄曲霉毒多种对人和畜禽具有致病性，如黄曲霉毒B1(aflatoxinsB1, AFB1 )、赭曲霉毒素、赭曲霉毒素A (ochratoxin A, OTA)、T
52、- 2毒素毒素(T-2 toxin)、脱氧、脱氧雪腐镰刀菌烯醇雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol, DON)、二乙酸、二乙酸藨草镰刀菌烯醇藨草镰刀菌烯醇(diacetoxyscirpenol, DAS)、玉米、玉米赤霉烯酮赤霉烯酮(zearalenone, ZEN, F - 2)、伏马菌素、伏马菌素( fumonisin, FM)、展青霉素、展青霉素(patulin, PTL)、杂色曲、杂色曲霉毒素霉毒素( terigmatocystin, TS)等。等。n易被真菌污染易被真菌污染的谷物或饲料有玉米、小麦、大麦、的谷物或饲料有玉米、小麦、大麦、燕麦、高粱、黑麦、花生、咖啡、某些油料作
53、物、燕麦、高粱、黑麦、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等稻秸等, 甚至在啤酒、牛奶中也可检出真菌毒素及甚至在啤酒、牛奶中也可检出真菌毒素及其代谢物。其代谢物。n影响真菌产毒的主要因素有影响真菌产毒的主要因素有温度、湿度、光照、温度、湿度、光照、氧分压、氧分压、pH 值以及与真菌寄生的基质性质有关值以及与真菌寄生的基质性质有关。如曲霉和青霉的最适生长温度分别为如曲霉和青霉的最适生长温度分别为2324 和和2035 ，曲霉在，曲霉在低于低于3 和高于和高于47 即不生即不生长，长，青霉则在低于青霉则在低于- 10 和高于和高于37 不生长。不生长。T- 2 毒素的最适产毒温度为毒素的最适产毒温度为5
54、15 ，但在温度低，但在温度低于于- 10 或高于或高于40 时仍可产毒时仍可产毒，没有明显的上，没有明显的上下界限。下界限。n降低农产品和饲料品质，降低农产品和饲料品质，造成巨大经济损造成巨大经济损失。据失。据信，全世界每年由于霉变污染真菌毒素引起的农信，全世界每年由于霉变污染真菌毒素引起的农产品和工业原料的损失达数百亿美元。产品和工业原料的损失达数百亿美元。n我国谷物霉变主要发生在北纬我国谷物霉变主要发生在北纬31线即长江以南地线即长江以南地区，区，每年使粮食减产每年使粮食减产37。1973年，小麦赤霉年，小麦赤霉病大流行，穗发病率病大流行，穗发病率50以上，产量损失以上，产量损失1040
55、。n据调查，除粮食、饲料以外，在油料作物种子、据调查，除粮食、饲料以外，在油料作物种子、水果、干果、蔬菜、调味品、烟草、麻类、乳和水果、干果、蔬菜、调味品、烟草、麻类、乳和乳制品、鱼虾、肉类、发酵产品等都发现了不同乳制品、鱼虾、肉类、发酵产品等都发现了不同程度的真菌毒素污染。根据作用的靶组织分类，程度的真菌毒素污染。根据作用的靶组织分类，真菌毒素可分为真菌毒素可分为肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血器官毒等。器官毒等。n人或动物摄中毒症状：如致幻，催吐，出血症，人或动物摄中毒症状：如致幻，催吐，出血症，皮炎，中枢神经受损，甚至死亡。皮炎，中枢神经受损，甚至死亡。n致癌、致
56、畸、致突变、类激素中毒，白细胞缺乏致癌、致畸、致突变、类激素中毒，白细胞缺乏症等，对机体造成永久性损害。症等，对机体造成永久性损害。n具体来讲，真菌毒素主要毒性作用包括致癌作用、具体来讲，真菌毒素主要毒性作用包括致癌作用、遗传毒性、致畸作用、肝细胞毒性、中毒性肾损遗传毒性、致畸作用、肝细胞毒性、中毒性肾损害、生殖紊乱和免疫抑制。害、生殖紊乱和免疫抑制。n某些癌症以及克山病等都与真菌毒素中毒有关。某些癌症以及克山病等都与真菌毒素中毒有关。n真菌真菌毒素造成中毒毒素造成中毒n11世纪欧洲的麦角中毒：使中毒动物产生幻觉和世纪欧洲的麦角中毒：使中毒动物产生幻觉和肌肉痉挛，进而发展为四肢动脉的持续性变窄
57、而肌肉痉挛，进而发展为四肢动脉的持续性变窄而发生坏死。发生坏死。n1913年俄罗斯东西伯利亚的食物中毒造成的白细年俄罗斯东西伯利亚的食物中毒造成的白细胞缺乏病胞缺乏病n1952年美国佐治亚州发生的动物急性致死性肝炎年美国佐治亚州发生的动物急性致死性肝炎n1960年英国发生的火鸡年英国发生的火鸡X病。病。n我国我国50年代发生的马和牛的霉玉米中毒和甘薯黑年代发生的马和牛的霉玉米中毒和甘薯黑斑病中毒、长江流域的赤霉病中毒、华南的霉甘斑病中毒、长江流域的赤霉病中毒、华南的霉甘蔗中毒等。蔗中毒等。食品中几种常见真菌毒素的致病机理大致如食品中几种常见真菌毒素的致病机理大致如下：下：n(1)黄曲霉毒素黄曲
58、霉毒素B1(aflatoxin B1，AFB1)：有致癌：有致癌性，可抑制性，可抑制DNA、RNA 的合成，也是细胞毒，还的合成，也是细胞毒，还可破坏凝血机制、破坏某些酶类等，从而产生症可破坏凝血机制、破坏某些酶类等，从而产生症状或致癌；状或致癌；n(2)赭曲霉毒素赭曲霉毒素(ochratoxins，OTA)：可抑制：可抑制ATP酶、琥珀酸脱氢酶以及细胞色素氧化酶酶、琥珀酸脱氢酶以及细胞色素氧化酶n(3)单端孢霉烯族毒素单端孢霉烯族毒素(trichothecenes，Ts)：主：主要是抑制蛋白质、要是抑制蛋白质、RNA、DNA 等大分子物质的合等大分子物质的合成，破坏细胞膜和酶类的功能，对造血
59、系统和免成，破坏细胞膜和酶类的功能，对造血系统和免疫系统有较强的毒作用；疫系统有较强的毒作用；n(4)玉米赤霉烯酮玉米赤霉烯酮(zearalenone，Zea或或ZEN)：具：具有雌激素样作用；有雌激素样作用；n(5)付马菌素付马菌素(fumonisins，F)：作用机制不甚明：作用机制不甚明了，但与某些癌症的发生密切相关；了，但与某些癌症的发生密切相关；n(6)串珠镰刀菌素串珠镰刀菌素(moniliformin，MON)：主要通：主要通过抑制丙酮酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等发过抑制丙酮酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等发生作用；生作用；n(7)橘霉素橘霉素(citrinin，CIT)：在线粒体
60、内聚集且干：在线粒体内聚集且干扰电子传递系统，导致扰电子传递系统，导致DNA合成受到抑制，并进合成受到抑制，并进一步使一步使RNA和蛋白质合成受到抑制，肝糖原下降，和蛋白质合成受到抑制，肝糖原下降，胆固醇和甘油三酸脂合成受阻。胆固醇和甘油三酸脂合成受阻。黄曲霉毒素中毒黄曲霉毒素中毒（AflatoxicosisAflatoxicosis）n黄曲霉毒素是黄曲霉菌的代谢产物黄曲霉毒素是黄曲霉菌的代谢产物。目前已发现。目前已发现黄曲霉毒素及其衍生物有黄曲霉毒素及其衍生物有2020种，毒力最强的有种，毒力最强的有B1B1、B2B2、G1G1、G2G2。其中。其中B1B1毒性、致癌性、致突变性最毒性、致癌
61、性、致突变性最强强。1.1.病因病因因采食含黄曲霉素的饲料而中毒因采食含黄曲霉素的饲料而中毒n黄曲霉菌广泛存在于自然界中，最易感染是一些黄曲霉菌广泛存在于自然界中，最易感染是一些植物种子：花生、玉米、黄豆棉子等。植物种子：花生、玉米、黄豆棉子等。n黄曲霉最适宜的生长温度为黄曲霉最适宜的生长温度为24243030，相对湿度，相对湿度为为80%80%以上。以上。n最易引起该病的是：花生饼、豆饼最易引起该病的是：花生饼、豆饼良好的生良好的生长物。长物。n易感动物：小鸭、小猪、小牛、猪、牛、羊。易感动物：小鸭、小猪、小牛、猪、牛、羊。2.2.发病机制发病机制黄曲霉黄曲霉毒毒 素素胃肠道胃肠道吸收吸收经
62、门静脉经门静脉入肝脏入肝脏抑制抑制RNA聚聚合酶活力，合酶活力，改变改变DNA模模板结构板结构影响影响DNA的合成的合成影响蛋影响蛋白质的白质的合成合成靶器官-肝脏肝实质细胞变性坏死，胆管上皮细胞增生3 3症状症状n幼鸡幼鸡：食欲不振、生长发育不良、衰弱、贫：食欲不振、生长发育不良、衰弱、贫血、排血色稀粪。血、排血色稀粪。n幼鸭幼鸭：食欲废绝、脱毛、鸣叫、步态不稳、：食欲废绝、脱毛、鸣叫、步态不稳、严重跛行、角弓反张而死，死亡率极高。慢严重跛行、角弓反张而死，死亡率极高。慢性中毒者可诱发肝癌。性中毒者可诱发肝癌。不同个体有显著差异。家禽、幼畜最为敏感。以不同个体有显著差异。家禽、幼畜最为敏感。
63、以肝脏坏死和胆管增生为主要特征，同时可伴神经肝脏坏死和胆管增生为主要特征，同时可伴神经症状症状。n猪猪：于误食后：于误食后1 12 2周内发病。周内发病。 急性：突然倒地死亡。急性：突然倒地死亡。 亚急性：体温亚急性：体温（1-1.51-1.5）, ,食欲减退或消食欲减退或消失，粪干球状，附有血液。贫血、后肢无力，严失，粪干球状，附有血液。贫血、后肢无力，严重者卧地不起，常在重者卧地不起，常在2-32-3天内死亡。偶见神经症状。天内死亡。偶见神经症状。 慢性：可视粘膜黄染。慢性：可视粘膜黄染。 血液检查：血液检查：RBCRBC、WBCWBC、碱性磷酸酶活性、碱性磷酸酶活性、凝血酶原活性、凝血酶
64、原活性。 肝功能：肝功能：ALTALT、ASTAST活性活性。4 4病理变化病理变化n家禽：家禽： 肝脏有特征性损害。急性中毒肝脏有特征性损害。急性中毒肝肿大肝肿大、出血出血、色淡色淡至苍白色。慢性有至苍白色。慢性有肝癌结节肝癌结节。Effect of AFLATOIXIN in broiler growth at 21 daysT1 control, T2 3ppm of AFLATOXIN, T3 control + ADS , T4 3 ppm + ADS (0.1%)Effect of AFLATOXIN in broiler growth at 42 days.T1 control,
65、 T2 3ppm of AFLATOXIN , T6 3 ppm + ADS ( 0.2%)Effrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days.T1- Control, T2 3ppm of Aflatoxin, T6 3 ppm + ADS (0.2%) Aflatoxicosis livernormal_livern猪：猪： 急性型：急性型：主要是贫血和出血主要是贫血和出血。 胸、腹腔，大胸、腹腔，大腿前、肩甲下区的皮下出血明显，肠、肝、心内腿前、肩甲下区的皮下出血明显，肠、肝、心内外膜出血。肝肿大、质脆，呈苍白或黄色。外膜出血。肝肿大、质脆，呈
66、苍白或黄色。 慢性型：肝硬化、黄色脂肪变性及胸腹腔积慢性型：肝硬化、黄色脂肪变性及胸腹腔积液、肾苍白、肿胀、淋巴充血、水肿。液、肾苍白、肿胀、淋巴充血、水肿。 组织变性：急性呈中毒性肝炎变化。组织变性：急性呈中毒性肝炎变化。5 5诊断和防治诊断和防治n可疑时，须了解病史，调查饲料，结合症状和病可疑时，须了解病史，调查饲料，结合症状和病理特征可初步确诊。理特征可初步确诊。n必要时参考组织学及黄曲霉毒素测定的结果。必要时参考组织学及黄曲霉毒素测定的结果。n尚无有效解毒剂，可尚无有效解毒剂，可对症疗法对症疗法。主要在于预防，。主要在于预防，防饲料霉变和不喂变质发霉饲料。防饲料霉变和不喂变质发霉饲料。
67、 9.5 农药中毒农药中毒 有机磷农药中毒有机磷农药中毒（Organophatic poisoningOrganophatic poisoning） 有机磷农药是应用非常广泛的一类农药，有机磷农药是应用非常广泛的一类农药，品种繁品种繁多，多，作用广泛：作用广泛：既能既能杀虫、抗菌杀虫、抗菌，又能，又能除草除草，起，起调节植物生长调节植物生长的的作用作用应用于应用于灭鼠、灭蚊、灭蟑灭鼠、灭蚊、灭蟑等。等。 从临床上看，有机磷农药中毒抢救仍然是中毒抢从临床上看，有机磷农药中毒抢救仍然是中毒抢救最重要的课题之一。救最重要的课题之一。 根据其对人畜的毒力、在医学和兽医学上根据其对人畜的毒力、在医学和兽
68、医学上分为：分为： 剧毒类：剧毒类：对硫磷（对硫磷（16051605） 内吸磷（内吸磷（10591059） 甲基对硫磷（甲基甲基对硫磷（甲基16051605）等。）等。 强毒类：强毒类：敌敌畏（敌敌畏（DDVPDDVP） 乐果（乐果（RogorRogor） 甲吸内吸磷（甲基甲吸内吸磷（甲基10591059） 杀螟松。杀螟松。 低毒类：低毒类：敌百虫（敌百虫（diperexdiperex）马拉硫磷等）马拉硫磷等1 1病因病因（1 1）违规操作违规操作：如在保管、运输、购销过程中破：如在保管、运输、购销过程中破损而未安全处理，或污染牧草、饲料、饮水或家损而未安全处理，或污染牧草、饲料、饮水或家畜意
69、外采食。畜意外采食。（2 2）故意破坏故意破坏：如人为投毒：如人为投毒（3 3）医源性中毒医源性中毒：如用敌百虫驱杀体内外寄生虫。：如用敌百虫驱杀体内外寄生虫。2 2发病机制发病机制有机磷农有机磷农药（高脂药（高脂溶性）溶性）皮肤、呼吸道、皮肤、呼吸道、消化道消化道神经末稍神经末稍的乙酰胆的乙酰胆碱碱AChACh胆碱酯胆碱酯酶酶CHECHE胆碱胆碱在神经末稍在神经末稍与与胆碱脂酶胆碱脂酶CHECHE结合结合AChACh不能被分不能被分解而蓄积解而蓄积胆碱能神经过胆碱能神经过度兴奋而中毒度兴奋而中毒乙酰胆乙酰胆碱酯酶碱酯酶水解水解乙乙酸酸胆碱酯胆碱酯酶酶CHECHE正常情况下：正常情况下：水解水
70、解动物中毒时：动物中毒时：磷酰化磷酰化CHECHE不宜水解不宜水解CHE活性活性或消失或消失n剧烈的接触毒，高度的脂溶性，可经皮肤吸收，剧烈的接触毒，高度的脂溶性，可经皮肤吸收，也可经呼吸道、消化道吸收。有机磷农药进入机也可经呼吸道、消化道吸收。有机磷农药进入机体，主要干扰胆碱酯酶的活性。体，主要干扰胆碱酯酶的活性。n家畜（禽）的有机磷中毒，主要研究其急性中毒。家畜（禽）的有机磷中毒，主要研究其急性中毒。有人认为有机磷尚具对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、有人认为有机磷尚具对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶产生抑制作用，某些制剂报道还有致癌胰凝乳酶产生抑制作用，某些制剂报道还有致癌作用。作用。3 3症
71、状症状（1 1）毒蕈碱样症状（）毒蕈碱样症状（M M样作用）样作用） 食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、大便带血、禁、大便带血、瞳孔缩小瞳孔缩小、可视粘膜苍白或发绀、可视粘膜苍白或发绀、呼吸困难、呼吸道分泌物呼吸困难、呼吸道分泌物、肺水肿等。、肺水肿等。（2 2）烟碱样症状（）烟碱样症状（N N样作用）样作用） 肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力，肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力，心跳加速，血压心跳加速，血压。因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较大，因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较大，主要有以下三种症侯群。主要
72、有以下三种症侯群。（3 3）中枢）中枢NSNS症状症状 兴兴奋奋、烦烦燥燥不不安安、体体温温升升高高、抽抽搐搐甚甚至至昏昏睡睡，心心悸亢进，悸亢进，瞳孔极度缩小。瞳孔极度缩小。 以以上上三三个个症症候候群群并并非非所所有有病病例例都都具具有有，不不同同种种类家畜及中毒量不同会有些差异。类家畜及中毒量不同会有些差异。n牛牛：中中毒毒时时这这三三个个症症候候群群表表现现比比较较充充分分：如如流流涎涎、拉拉稀稀带带血血、呼呼吸吸高高度度困困难难、瞳瞳孔孔缩缩小小、兴兴奋奋不不安安、抽搐直到倒地。终因呼吸麻痹，心衰而死。抽搐直到倒地。终因呼吸麻痹，心衰而死。n羊羊、犬犬、兔兔、鹿鹿：兴兴奋奋不不安安，
73、冲冲撞撞蹦蹦跳跳明明显显，其它症状似牛。其它症状似牛。n马马：瞳瞳孔孔变变化化不不明明显显，但但眼眼球球突突出出、出出汗汗、腹腹痛痛明明显显。此此外外在在治治疗疗恢恢复复的的病病马马中中，可可出出现现后后躯麻痹、躯麻痹、视力障碍视力障碍等后遗症。等后遗症。n猪猪：流流涎涎、眼眼球球振振荡荡、肌肌肉肉震震颤颤、少少见见腹腹泻泻和和呼吸困难。呼吸困难。有机磷中毒 有机磷中毒 n禽禽：不不食食，流流涎涎、泪泪，肌肌肉肉震震颤颤无无力力，运运动动失失调调，腹腹泻泻，呼呼吸吸困困难难，冠冠变变为为紫紫红红色色，TT。n蚕蚕：停停食食，痉痉挛挛，四四周周乱乱爬爬，吐吐液液，头头部部收收缩缩，胸胸部部膨膨大
74、大，排排带带红红色色污污液液。最最后后麻麻痹而死。痹而死。4 4病理变化病理变化n一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体中可见到肺水肿、胃肠炎变化。中可见到肺水肿、胃肠炎变化。n急性病例胃内容物有急性病例胃内容物有大蒜臭味大蒜臭味。5.5.诊断诊断1.1.症状和特殊的大蒜气味症状和特殊的大蒜气味2.2.饲料检查和有机磷接触史饲料检查和有机磷接触史初步诊断初步诊断3.3.特效解毒药的确实疗效，可有助诊断特效解毒药的确实疗效，可有助诊断4.4.必要时，实验室检查：必要时，实验室检查： 毒物鉴定：毒物鉴定：快速有机磷检测管法快速有机磷检测管法原理：原理：2,6-2,
75、6-二氯乙酰靛酚二氯乙酰靛酚水解水解马血清马血清(CHE)(CHE)2,6-2,6-二氯靛酚二氯靛酚+ +乙酸乙酸（红色）（红色）（蓝色）（蓝色） 胆碱酯酶活力测定：试剂盒法胆碱酯酶活力测定：试剂盒法6.6.防治防治（1 1）立立即即停停止止可可疑疑饲饲料料或或饮饮水水，如如体体外外用用药药中中毒毒可可用用清水清洗皮肤。清水清洗皮肤。（2 2）特效解毒）特效解毒n阿阿托托品品：能能拮拮抗抗AchAch的的M M样样作作用用，解解除除呼呼吸吸中中枢枢的的抑抑制制，阻阻断断M M样样作作用用，但但不不能能恢恢复复胆胆碱碱酯酯酶酶的的活活性性，不不能抵抗乙酰胆碱的能抵抗乙酰胆碱的N N样作用（即骨骼
76、肌兴奋）。样作用（即骨骼肌兴奋）。 猪猪、羊羊5 510mg/kg10mg/kg，牛牛、马马303050mg/kg50mg/kg。较较正正常常要要高高4 45 5倍，如倍，如1 1小时未见好转，可考虑重复用药。小时未见好转，可考虑重复用药。 瞳瞳孔孔扩扩大大时时，不不再再加加药药，但但需需4 45 5小小时时维维持持量量（常量）持续（常量）持续1 12 2天。天。n解磷定解磷定：202050mg/kg50mg/kgn氯磷定氯磷定：202050mg/kg50mg/kgn双复磷双复磷：202060mg/kg60mg/kg胆碱酯酶胆碱酯酶复能剂复能剂iv. iv. 或或 ih. ih. 或或 腹腔注
77、射腹腔注射 解除烟碱样（解除烟碱样（ N N样）作用和促使中枢清醒样）作用和促使中枢清醒作用较强，对毒蕈碱样（作用较强，对毒蕈碱样（ M M 样）作用较差。样）作用较差。（3 3）对症辅助治疗）对症辅助治疗 消除水肿，抗感染，补液，镇静，兴奋呼消除水肿，抗感染，补液，镇静，兴奋呼吸中枢等吸中枢等 有机氟化物中毒有机氟化物中毒（Organic fluoride poisoningOrganic fluoride poisoning） n主主要要有有氟氟乙乙酰酰胺胺（FAAFAA）、氟氟乙乙酸酸钠钠(1080)(1080)、N-N-甲甲基基-N-N-萘萘基基氟氟乙乙酸酸盐盐，为为药药效效高高、残残
78、留留期长期长的剧毒农药，现已禁止生产。的剧毒农药，现已禁止生产。n病病因因：误误食食和和饮饮用用被被污污染染饲饲草草、饮饮水水而而中中毒。毒。1 1. .发病机制发病机制氟乙氟乙酰胺酰胺进入进入机体机体脱胺脱胺氟乙酸氟乙酸经乙酰辅经乙酰辅酶酶A A活化活化缩合酶缩合酶草酰草酰乙酸乙酸缩合缩合氟柠氟柠檬酸檬酸阻断柠檬阻断柠檬酸的代谢酸的代谢抑制乌抑制乌头酸酶头酸酶中断三羧循环中断三羧循环糖代谢中止糖代谢中止致死性合成致死性合成血液中柠檬酸蓄积，使血液中柠檬酸蓄积，使ATP生生成受阻，细胞失去能量供应成受阻，细胞失去能量供应血液中柠檬酸蓄积，使血液中柠檬酸蓄积，使ATP生生成受阻，细胞失去能量供应
79、成受阻，细胞失去能量供应机体出现痉挛、机体出现痉挛、抽搐等神症状抽搐等神症状2. 2. 症状症状n牛、羊：牛、羊： 急急性性：突突然然倒倒地地、剧剧烈烈抽抽搐搐、惊惊厥厥或或角角弓弓反反张张迅迅速速死死亡亡。有有的的暂暂时时恢恢复复、但但不不久久复复发发、终终归归死亡。死亡。 慢慢性性：中中毒毒5 57d7d后后、食食欲欲下下降降、不不反反刍刍、不不合合群群，有有的的可可恢恢复复，有有的的静静卧卧而而死死。有有的的中中毒毒数数天天后后、突突然然发发作作。惊惊恐恐、尖尖叫叫、狂狂奔奔、全全身身颤颤抖抖、呼呼吸吸急急促促持持续续3 36 6分分钟钟后后缓缓解解，但但又又可可重重复复发发作作、最后归
80、结于死亡。最后归结于死亡。 血血检检：胆胆碱碱酯酯酶酶无无变变化化、血血氟氟及及柠柠檬檬酸酸含含量量增高。增高。n马马：食食入入后后3030分分2 2小小时时发发病病、发发病病迅迅速速、发发绀绀、肌肌肉肉颤颤抖抖、心心率率。死死前前惊惊恐恐、突突然然倒倒地地、四四肢肢划动、十分痛苦。划动、十分痛苦。n犬、猫：犬、猫：潜伏期潜伏期2-3h2-3h，躁动不安，呕吐，无目的，躁动不安，呕吐，无目的乱跑。犬吠叫，猫尖叫，全身阵发性痉挛持续约乱跑。犬吠叫，猫尖叫，全身阵发性痉挛持续约1min1min。猫常见心律紊乱，心力衰竭，在摄入后约。猫常见心律紊乱，心力衰竭，在摄入后约12h12h，持久性痉挛，全身
81、衰弱，长时间不醒，四肢，持久性痉挛，全身衰弱，长时间不醒，四肢及面颈部肌肉持续性抽搐，最终死亡。及面颈部肌肉持续性抽搐，最终死亡。3.3. 诊断诊断： 临床症状并结合病史临床症状并结合病史 实验室检查：实验室检查：柠檬酸含量柠檬酸含量，血氟含量，血氟含量4. 4. 治疗治疗1)1)脱离现场、更换可疑牧草、饲料饮水。脱离现场、更换可疑牧草、饲料饮水。2)2)皮皮肤肤中中毒毒者者：清清水水清清洗洗。口口服服中中毒毒者者：可可内内服服1/50001/5000高锰酸钾洗胃后服蛋清。高锰酸钾洗胃后服蛋清。3)3)特效解毒：特效解毒： 解解氟氟灵灵（乙乙酰酰胺胺）0.1g/kg/d0.1g/kg/d，im
82、 im 首首次次用用其其日日量量一半、一半、3-43-4次次/d/d。4)4)对症治疗：镇静、强心、补钙、能量合剂。对症治疗：镇静、强心、补钙、能量合剂。阻止氟乙酸和柠檬阻止氟乙酸和柠檬酸的产生而解毒酸的产生而解毒毒鼠强毒鼠强中毒中毒（tetramine poisoning） n“毒鼠强毒鼠强”（tetramine，TEM）又称）又称“没鼠命没鼠命”、“特效灭鼠灵特效灭鼠灵”，三步倒，三步倒， 一扫光一扫光 ， 1842年由年由德国拜耳公司研制成功，德国拜耳公司研制成功，1949年年Hentand Henecka合成样品。合成样品。n其纯品呈正方形结晶，其纯品呈正方形结晶，无臭无味无臭无味，熔
83、点为，熔点为250254，化学性质稳定化学性质稳定，在动物体内和自然，在动物体内和自然界，都难分解失效，界，都难分解失效，会造成长期污染会造成长期污染，甚至还会，甚至还会被植物吸收，使植物带毒。被植物吸收，使植物带毒。 n用药浓度低，在毒饵中难于识别，也用药浓度低，在毒饵中难于识别，也较难较难检出检出、是一种剧毒急性鼠药。、是一种剧毒急性鼠药。n其毒性比氟乙酰胺大数十倍，为氰化钾的其毒性比氟乙酰胺大数十倍，为氰化钾的100倍，对大多数哺乳动物均有毒。倍，对大多数哺乳动物均有毒。nLD50： 0.10.3 mg/kgn对害鼠适口性好，中毒作用快，对害鼠适口性好，中毒作用快，又死在明处，迎又死在明
84、处，迎合了人们对老鼠死得越快越好的心里要求，在我合了人们对老鼠死得越快越好的心里要求，在我国被广泛用于灭鼠。国被广泛用于灭鼠。n其其污染环境和对人畜毒性大污染环境和对人畜毒性大，一旦误食，往往来，一旦误食，往往来不及抢救，目前又无特效解毒剂，在我国已被禁不及抢救，目前又无特效解毒剂，在我国已被禁止使用。止使用。发病机制发病机制 n强烈的强烈的中枢神经刺激药物中枢神经刺激药物，主要是破坏机，主要是破坏机体的三羧酸循环，破坏细胞的正常功能，体的三羧酸循环，破坏细胞的正常功能，造成造成动物心脏及中枢神经系统损害，对动物心脏及中枢神经系统损害，对脑脑干有兴奋作用，故临床主要表现为神经症干有兴奋作用，故
85、临床主要表现为神经症状。状。 症状症状 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。轻度轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。唇麻木、酒醉感。重度重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。每次持续每次持续2-5 min2-5 min，直至呼吸停止而迅速死亡。，直至呼吸停止而迅速死亡。脑电图显示异常，病情好转后可恢复正常。脑电图显示异常，病情好转后可恢复正常。大剂量时中毒动物大剂
86、量时中毒动物3 min3 min内死亡。内死亡。 病理变化病理变化 剖检口腔有白色粘性泡沫，可视黏膜发绀，口腔、剖检口腔有白色粘性泡沫，可视黏膜发绀，口腔、鼻孔、肛门等天然孔无出血现象。鼻孔、肛门等天然孔无出血现象。胃肠局部点状出血，肺水肿、气肿、出血，心外胃肠局部点状出血，肺水肿、气肿、出血，心外膜有点状出血。膜有点状出血。其它脏器无眼观变化。其它脏器无眼观变化。 nGC或或GC/ MS法，法，GC法的检测可采用法的检测可采用FID、NPD或或FPD。n目前快速、灵敏、准确检测毒鼠强的方法目前快速、灵敏、准确检测毒鼠强的方法有：有： 微量：色谱法，因仪器昂贵而不能普及。微量：色谱法，因仪器昂
87、贵而不能普及。固相萃取分析技术固相萃取分析技术 诊断诊断治疗治疗 n无特效解毒药。及时采用强心补液、常规无特效解毒药。及时采用强心补液、常规解毒等措施。解毒等措施。立即催吐、洗胃、导泻。立即催吐、洗胃、导泻。抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠 9.6 矿物质中毒和其他物质矿物质中毒和其他物质 食盐中毒食盐中毒（Common salt poisoningCommon salt poisoning）n不正确利用含有食盐的食品加工副产品不正确利用含有食盐的食品加工副产品n“盐饥饿盐饥饿”的动物突然加喂食盐的动物突然加喂食盐n饮水不足饮水不足n治疗
88、用盐过大治疗用盐过大nVitAVitA和含硫氨基酸等的缺乏而对食盐敏感和含硫氨基酸等的缺乏而对食盐敏感性增高性增高1.1.病因病因2.2.发病机制发病机制食食盐盐吸收吸收入血入血停留于停留于消化道消化道刺激胃肠粘膜刺激胃肠粘膜引起炎症反应引起炎症反应胃肠内容物胃肠内容物渗透压升高渗透压升高组织脱水组织脱水若饮水若饮水不足不足缺氧、口渴缺氧、口渴少尿和脑机少尿和脑机能紊乱能紊乱CNCN受损受损NaNa+ +、CLCL- -显著显著时时腹泻脑组织渗脑组织渗透压透压脑水肿、贫脑水肿、贫血、缺氧血、缺氧3.3.临床症状临床症状n猪：极度口渴，粘膜潮红，呕吐，兴奋不安，无猪：极度口渴，粘膜潮红，呕吐，兴
89、奋不安，无目的转圈、徘徊。肌肉痉挛、全身震颤。呼吸困目的转圈、徘徊。肌肉痉挛、全身震颤。呼吸困难，可视粘膜发绀。血检：嗜酸性白细胞显著增难，可视粘膜发绀。血检：嗜酸性白细胞显著增高。严重者可在高。严重者可在1-21-2天内死亡。天内死亡。n牛：流涎，下痢，粪便带血及粘液，腹痛，不食牛：流涎，下痢，粪便带血及粘液，腹痛，不食不反刍，双目失明，鼻流清涕，多尿。不反刍，双目失明，鼻流清涕，多尿。1-21-2天内死天内死亡。亡。n禽：极度兴奋，烦渴，不断张口。雏鸡鸣叫，头禽：极度兴奋，烦渴，不断张口。雏鸡鸣叫，头后仰，站立不稳，或骤然间整个身体后翻，胸腹后仰，站立不稳，或骤然间整个身体后翻，胸腹朝天，
90、两脚在空中前后摆动，头颈不断旋转。运朝天，两脚在空中前后摆动，头颈不断旋转。运动失调，嗉囔扩张，口鼻流出粘性分泌物，饮欲动失调，嗉囔扩张，口鼻流出粘性分泌物，饮欲增加，有时可风见皮下水肿，后期下痢，虚脱而增加，有时可风见皮下水肿，后期下痢，虚脱而死。死。n皮毛动物：以神经兴奋为主，腺体分泌加强。兴皮毛动物：以神经兴奋为主，腺体分泌加强。兴奋不安，呕吐，口渴，腹泻等急性胃肠炎症状。奋不安，呕吐，口渴，腹泻等急性胃肠炎症状。被毛初乱，弓背不食，四肢麻痹。被毛初乱，弓背不食，四肢麻痹。4.4.病理变化：病理变化：n主要为：脑充血或水肿，肺水肿，心包积液等主要为：脑充血或水肿，肺水肿，心包积液等5.5
91、.防治：以防为主防治：以防为主 大量饮水或灌服大量温水、牛奶或糖水（急性大量饮水或灌服大量温水、牛奶或糖水（急性中毒开始阶段限制饮水）中毒开始阶段限制饮水） 以以10-15%10-15%葡萄糖液加适量的钾、钙静脉注射葡萄糖液加适量的钾、钙静脉注射 克伦特罗中毒克伦特罗中毒（poisoning by clenbuterol residues）n “瘦肉精瘦肉精”即盐酸克伦特罗即盐酸克伦特罗(CL) ，是一种选择性，是一种选择性2-肾上腺素受体激动剂，临床上常作为支气管扩肾上腺素受体激动剂，临床上常作为支气管扩张剂用于肺部疾病的治疗，当摄入量较大时对心张剂用于肺部疾病的治疗，当摄入量较大时对心血管
92、系统和神经系统具有刺激作用。血管系统和神经系统具有刺激作用。n具有较强的促肌肉蛋白合成和促进脂解作用，具有较强的促肌肉蛋白合成和促进脂解作用， n1984年：增肉添加剂使用。年：增肉添加剂使用。nCL 会在动物内脏和肉中残留，当人们食用了含会在动物内脏和肉中残留，当人们食用了含CL 残留的食品后，发生急性或慢性中毒。残留的食品后，发生急性或慢性中毒。毒理及残留作用毒理及残留作用 n拟肾上腺素类药物拟肾上腺素类药物，能激动，能激动2-受体，对心脏有兴受体，对心脏有兴奋作用，对支气管平滑肌有较强而持久的扩张作用。奋作用，对支气管平滑肌有较强而持久的扩张作用。口服后较易经胃肠道吸收。口服后较易经胃肠
93、道吸收。 n使用使用510 倍治疗量，倍治疗量，促进肌肉发育和脂肪分解促进肌肉发育和脂肪分解，提高胴体瘦肉与脂肪的比率提高胴体瘦肉与脂肪的比率，具有能量重分配，具有能量重分配( repartitioning) 的作用，进而提高饲喂效果。的作用，进而提高饲喂效果。 症状：n后肢发软，肌肉震颤，心率加快。后肢发软，肌肉震颤，心率加快。n昏迷、心动过速和强直性阵挛性抽搐。昏迷、心动过速和强直性阵挛性抽搐。n屠宰时可见肉色深、肉质坚硬、干燥。心屠宰时可见肉色深、肉质坚硬、干燥。心肌坏死。肌坏死。n具有生殖内分泌毒性，长期使用的母肉牛，具有生殖内分泌毒性，长期使用的母肉牛，雌激素和孕激素的受体发生明显改
94、变。雌激素和孕激素的受体发生明显改变。对人的危害n急性中毒表现脸色潮红、胸闷、恶心、呕吐、急性中毒表现脸色潮红、胸闷、恶心、呕吐、乏力、心悸、早博、头昏、手颤抖、甲状腺机能乏力、心悸、早博、头昏、手颤抖、甲状腺机能亢进等症状。亢进等症状。n心动过速、心律失常，室性早搏。心动过速、心律失常，室性早搏。n与糖皮质激素合用可引起低钾血症，从而导致与糖皮质激素合用可引起低钾血症，从而导致心律失常。心律失常。n另外，反复使用会产生耐受性，对支气管扩张作另外，反复使用会产生耐受性，对支气管扩张作用减弱及持续时间缩短，并有致癌作用。用减弱及持续时间缩短，并有致癌作用。检测 nHPLCHPLC、GC-MSGC
95、-MS法法n酶联免疫吸附测定方法（常规快速筛选法）酶联免疫吸附测定方法（常规快速筛选法） n无机氟化物中毒无机氟化物中毒（InorganicFluoridePoisoningInorganicFluoridePoisoning）n无机氟化物中毒是指动物摄入含氟化物过多的饲料或饮水或吸入含氟气体而引起的急、慢性中毒的总称。n急性氟中毒以胃肠炎、呕吐、腹泻和肌肉震颤、瞳孔扩大、虚脱死亡为特点；n慢性氟中毒又称氟病（Fluorosis），是因长期连续摄入超过安全限量的无机氟化物引起的一种以骨、牙齿病变为特征的中毒病，常呈地方性群发，主要见于犊牛、牛、羊、猪、马和禽。复习思考题复习思考题1什什么么是是
96、毒毒物物？影影响响毒毒物物毒毒性性的的因因素素有有哪哪些些？毒毒物物的作用方式有哪些？的作用方式有哪些？2临临床床上上，如如何何判判断断动动物物发发生生的的是是中中毒毒性性疾疾病病？中中 毒性疾病的诊断思路包括哪些内容？毒性疾病的诊断思路包括哪些内容？3中毒性疾病的一般治疗原则是什么？中毒性疾病的一般治疗原则是什么？4亚亚硝硝酸酸盐盐中中毒毒与与氢氢氰氰酸酸中中毒毒的的原原因因？临临床床上上如如何何区别？特效解毒药物及其用量？区别？特效解毒药物及其用量？5. 棉棉籽籽饼饼、菜菜籽籽饼饼、主主要要毒毒性性成成份份分分别别是是哪哪些些？中中毒毒的的主主要要表表现现有有哪哪些些方方面面？如如何何预预防防其其发发生生中中毒毒？6. 黄黄曲曲霉霉毒毒素素中中毒毒的的主主要要临临床床特特点点和和病病理理变变化化是是什什么？么？7. 有机氟中毒与有机磷农药中毒如何鉴别？有机氟中毒与有机磷农药中毒如何鉴别？8. T2毒素中毒的中毒机制是什么？毒素中毒的中毒机制是什么？9. 如何诊断和治疗玉米赤霉烯酮中毒？如何诊断和治疗玉米赤霉烯酮中毒？10. 有机磷农药中毒时怎样进行急救？有机磷农药中毒时怎样进行急救？ 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
