糖尿病.PPT幻灯片.ppt

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1、代谢疾病和营养疾病 糖尿病（Diabetes Mellitus)1.n 1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。n 2了解糖尿病的分类。n 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。n 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则n 5掌握口服降糖药和胰岛素的使用n 6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目的和要求2.概 述n由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。3.糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）n（一）1 型糖尿病（B细胞破坏

2、，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性n（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）4.病因和发病机制n 5.6.7.8.病理生理n胰岛素绝对或相对不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多n脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒n蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡9.临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 10.n多尿n多饮n多食n消瘦n乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群11.12.n（一） 大

3、血管病变n（二） 微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病n（三）神经病变n（四）眼的其他病变n（五）糖尿病足三、慢性并发症13.（一） 大血管病变 1动脉粥样硬化14.n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉n外周血管 下肢动脉粥样硬化15. (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。16.n1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩

4、张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症17.n2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明18.n3.其他 糖尿病性心肌病 19.（三）糖尿病神经病变n(1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经n(2) 自主神经病变 胃肠 心血

5、管 泌尿生殖 排汗异常20.（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽21.22.23. 24.诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)25.2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 140

6、199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl)26.3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 症状不典型者，需另一天再次证实。 27. 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少

7、较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别28.不宜进行体育锻炼者： （1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者 （4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足 （6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等29.30.五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（格列奈类） (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 31. 剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) （mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续n甲苯磺丁脲 500300

8、0 23 48 0.5 46 612n格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624n格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224n格列齐特 80240 12 12 5 1224n格列喹酮 30180 12 1020n格列美脲 16 1 9 1020 磺脲类药的种类、剂量和作用时间32. 适应证： （1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下。 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,可加用磺脲类药物。33.磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC

9、,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者 34. 适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 35.适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用36.禁忌证：n（1）过敏n（2）胃肠功能障碍者n（3）肾功能不全n（4）肝硬化n（5）孕妇、哺乳期妇女n（6）18岁以下儿童n（7）合并感染、创伤、DKA等37.种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵

10、抗明显者。38.不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用： 水肿、肝功能不良。39.（二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R)40.胰岛素副作用n1.低血糖n2.过敏反应n3.水肿n4.视物模糊n5.脂肪萎缩或增生41.n谢谢观看谢谢观看42.七、胰腺移植和胰岛细胞移植 43.八、慢性并发症的治疗n糖尿病肾病 ACEI ARBn糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗n糖尿病神经病变n糖尿病足44.糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，

11、引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。45.诱因诱因n感染n胰岛素治疗中断或不适当减量n饮食不当n手术n创伤n妊娠和分娩n精神刺激等46.nDKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。n男、女患病之比为1：12。nDKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。n其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。47.病理生理一、酸中毒 乙酰乙

12、酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。56.诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐

13、降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。57. DKA分级 碳酸碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以

14、稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液63.第二阶段n当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。n此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛

15、素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。 64.第三阶段：n酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。n为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。n如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。65.（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L）

16、，可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/Ln 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性n BUN 、Cr升高 实验室检查73.中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出

17、现多尿和意识障碍4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断74.早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足 治疗75.二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。76.三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗77.复习思考题n1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。n2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。n3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证。n4. 口服降糖药的分类及其作用。n5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应。n6. 糖尿病的急、慢性并发症有哪些？78.