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1、胸胸 腔腔 积积 液液Pleural Effusion定义定义胸水循环机制胸水循环机制病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现实验室和特殊检查实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗主要内容主要内容 本课重点本课重点熟悉胸腔积液的产生机理，掌握胸腔积熟悉胸腔积液的产生机理，掌握胸腔积液的常见病因及鉴别诊断。液的常见病因及鉴别诊断。掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断及治疗原则。及治疗原则。了解细菌性胸膜炎、脓胸和癌性胸膜炎了解细菌性胸膜炎、脓胸和癌性胸膜炎的处理原则。的处理原则。一、概一、概 述述胸膜腔：胸膜腔：潜在的腔隙潜在的腔隙胸膜疾病：胸膜
2、疾病：液体、气体、固体液体、气体、固体胸腔内液体：胸腔内液体：5-15ml动态平衡：动态平衡：0.5-1L/24h作用：润滑作用：润滑二、胸水循环旧机制二、胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）（兔子胸膜模型）兔子胸膜兔子胸膜：壁层胸膜厚于脏层胸膜：壁层胸膜厚于脏层胸膜体体循循环环肺肺循循环环高压高压低压低压-1cmH2O大多数发病机制是基于动物实验大多数发病机制是基于动物实验人类：脏层胸膜厚于壁层胸膜人类：脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas71.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.正常情况下脏层胸膜对胸水循环的正常情况下脏层胸
3、膜对胸水循环的作用较小作用较小Stomas（微孔）胸腔积液定义胸腔积液定义8 由于由于全身全身或或局部局部病变破坏了此种动态平衡，病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体致使胸膜腔内液体形成过快形成过快或或吸收过缓吸收过缓，临，临床产生胸腔积液床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液，简称胸液)。三、病因和发病机制三、病因和发病机制肺、胸膜和肺外原因均可能引起胸腔积肺、胸膜和肺外原因均可能引起胸腔积液液10一一、胸胸膜膜毛毛细细血血管管内内静静水水压压增高增高 如如充充血血性性心心力力衰衰竭竭、缩缩窄窄性性心心包包炎炎、血血容容量量增增加加、上腔静脉或奇静脉受阻上腔静脉或奇静
4、脉受阻二二、胸胸膜膜毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加 如胸胸膜膜炎炎症症（结结核核病病、肺肺炎炎）、结结缔缔组组织织病病、胸胸膜膜肿肿瘤瘤。肺肺梗梗死死、隔隔下下炎炎症症（隔隔下下脓脓肿肿、肝肝脓脓肿肿、急急性性胰腺炎）胰腺炎）5+5+40-34=16cmH2O11三三.胸胸膜膜毛毛细细血血管管内内胶胶体体渗渗透透压压降低降低 低低蛋蛋白白血血症症、肝肝硬硬化化、肾肾病病综综合合征征。急急性性肾肾小小球球肾肾炎炎、粘粘液性水肿液性水肿四四.损伤损伤所致胸腔内出血所致胸腔内出血 主主动动脉脉瘤瘤破破裂裂、食食管管破破裂裂、胸胸导导管管破破裂裂等等，产产生生血血胸胸、脓脓胸、乳糜胸胸、乳糜胸五
5、五.壁层胸膜壁层胸膜淋巴引流障碍淋巴引流障碍 癌癌症症淋淋巴巴管管阻阻塞塞、发发育育性性淋巴管引流异常等。淋巴管引流异常等。六：医源性六：医源性 药药物物、放放射射治治疗疗、胃胃镜镜检检查查和和治治疗疗、支支气气管管动动脉脉栓栓塞塞术术、冠冠脉脉搭搭桥桥、中中心心静静脉脉导导管管穿穿破破、腹膜透析、液体负荷过大。腹膜透析、液体负荷过大。5+5+30-24=16cmH2O发病机制总结发病机制总结1、胸膜毛细血管内静水压增高、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍
6、、壁层胸膜淋巴引流障碍6、医源性、医源性目前发病机制存在的问题！目前发病机制存在的问题！慢性肺源性心脏病、右心功能不全患者壁层体循环慢性肺源性心脏病、右心功能不全患者壁层体循环毛细血管静水压明显升高，理论上应出现双侧胸腔毛细血管静水压明显升高，理论上应出现双侧胸腔积液，但临床上此类患者很少有胸腔积液。而左心积液，但临床上此类患者很少有胸腔积液。而左心衰竭患者反而有时可以出现胸腔积液！衰竭患者反而有时可以出现胸腔积液！141、由于、由于全身或局部全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体胸膜腔内液体形成过快形成过快或或吸收过缓吸收过缓，故此，故此胸腔积液胸腔积
7、液是一种常见的是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现全身或局部许多疾病的共同表现，而，而并非呼吸系统特有疾病并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。的结果。一病多因。注意点：注意点：15四、四、 临床表现临床表现积液量不同积液量不同, 临床表现不同临床表现不同病因不同，其病因不同，其症状有所差别症状有所差别咳嗽咳嗽胸痛胸痛呼吸困难呼吸困难症状症状症状是变化的症状是变化的, 早期主要表现为早期主要表现为咳嗽和胸痛，积咳嗽和胸痛，积液量增多后，两液量增多后，两层胸膜隔开，不层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，再随呼
8、吸摩擦，胸痛亦渐缓解，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐但呼吸困难亦渐加剧；漏出液一加剧；漏出液一般无胸痛表现。般无胸痛表现。速度速度量量性质性质基础病变症状基础病变症状体征体征局部叩诊浊音，呼吸音减低；局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时气管向健侧移位，纵隔脏器受压，大量积液时气管向健侧移位，纵隔脏器受压，纵隔移位，同侧肋间隙增宽饱满，呼吸运动减纵隔移位，同侧肋间隙增宽饱满，呼吸运动减弱，心脏浊音界消失；弱，心脏浊音界消失；慢性纤维素性胸膜炎可出现胸廓塌陷，肋间隙慢性纤维素性胸膜炎可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。变窄。量量部位部位移动度移动度四、临床表现四、临床表现17五、实验室和特殊检查五、实验室和
9、特殊检查胸胸腔腔穿穿刺刺抽抽出出积积液液作作下下列列检检查查，对对明明确确积积液液性性质质及病因诊断均至关重要。及病因诊断均至关重要。一、外观一、外观(appearance)(appearance)1、漏出液：漏出液：透明清亮、静置不凝固透明清亮、静置不凝固,比重比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。、黑色胸液：曲菌感染。18二
10、、细胞二、细胞 cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数、漏出液：细胞数500x106/L。4、脓胸：、脓胸：WBC常多达常多达10000x106/L。6、恶性胸水：可以查到肿瘤细胞，、恶性胸水：可以查到肿瘤细胞， 注意注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒细胞增多提示急性炎症中性粒细胞增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。或结缔
11、组织病。19三、三、pH 正常正常7.6；pH7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。 葡萄糖葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。四、病原体四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结
12、核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于血清比值大于0.5。蛋白。蛋白含量含量30g/L时，胸液比重约为时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白每加减蛋白lg，使比重增减，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试试验验)阴性。阴性。20六、类脂六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量乳糜胸时其胸液中
13、中性脂肪、甘油三酯含量较高较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹，呈乳状混浊，苏丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂胸导管破裂时。时。“乳糜样乳糜样”或胆固醇性胸液或胆固醇性胸液(胆固醇胆固醇5.18 mmol/L)，与，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。七、酶七、酶乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，含量增高，胸液胸液LDH活性可反映胸活性可反映胸膜炎症的程度，膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显
14、其值越高，表明炎症越明显。渗出。渗出液液LDH200U/L，且胸水，且胸水LDH/血清血清LDH 0.6， LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。感染。淀粉酶淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞明显增多，淋巴细胞明显增多，故胸液中故胸液中ADA可高于可高于45U/L 。其诊断结核性胸膜炎其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但的敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增
15、高。结核性胸膜炎不增高。22八、免疫学检查八、免疫学检查 结结核核性性与与恶恶性性胸胸腔腔积积液液时时，T淋淋巴巴细细胞胞增增高高，尤尤以以结结核核性性胸膜炎为显著可高达胸膜炎为显著可高达90，且以，且以T(CD4)为主。为主。 结核性胸膜炎结核性胸膜炎-干扰素多大于干扰素多大于200pg/ml。23九、肿瘤标志物九、肿瘤标志物癌胚抗原癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液早且更显著，若胸液CEA值值20g/L或胸液或胸液/血清血清CEAl，常提示为恶性胸液。其敏感性常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性，特异性7
16、0-88%。端粒酶端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于大于90%。其它：其它：糖链抗原、细胞角质蛋白糖链抗原、细胞角质蛋白19片断、神经原烯醇化酶、片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、铁蛋白、金属蛋白酶金属蛋白酶等，可作为鉴别诊断的参考。等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。影像诊断影像诊断正常胸片：双侧肋隔角锐利如鸟嘴状，右侧膈肌较左侧高正常胸片：双侧肋隔角锐利如鸟嘴状，右侧膈肌较左侧高2-42-4厘米，侧位片双侧膈肌呈厘米，侧位片双侧膈肌呈X X型交叉，前后肋膈角锐利
17、。型交叉，前后肋膈角锐利。早期发现胸腔积液的重要手段早期发现胸腔积液的重要手段少量积液：游离液体上缘在第四前肋以下。胸少量积液：游离液体上缘在第四前肋以下。胸腔积液量腔积液量0.3-0.5L0.3-0.5L时、时、 X X线仅见肋隔角变钝线仅见肋隔角变钝。中等量积液：在第中等量积液：在第二和第四前肋之间。二和第四前肋之间。更多的积液显示有更多的积液显示有向外侧、向上的弧向外侧、向上的弧形上缘的积液影。形上缘的积液影。平卧时积液散开，平卧时积液散开，使整个肺野透亮度使整个肺野透亮度降低。以此可以与降低。以此可以与肺炎相鉴别。肺炎相鉴别。大量积液时整个患侧透亮度明显下降，气管、纵隔推向健大量积液时
18、整个患侧透亮度明显下降，气管、纵隔推向健侧。侧。液气胸时积液有液平面。液气胸时积液有液平面。28积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，有时应与肺内占位相鉴别。间或肺与膈之间，有时应与肺内占位相鉴别。 29B超、超、CT检查检查可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位液、胸膜增厚、液气胸等
19、。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。诊断，有助于胸腔穿刺抽液。 CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出较易检出X线平片上难以显示的少量积液。线平片上难以显示的少量积液。 30胸膜活检胸膜活检简单、易行、损伤性小简单、易行、损伤性小阳性率阳性率40-75%。可作病理学、细胞学、
20、细菌学检查可作病理学、细胞学、细菌学检查有种植的可能。有种植的可能。胸腔镜或开胸肺活检胸腔镜或开胸肺活检主要用于恶性胸腔积液病因诊断。主要用于恶性胸腔积液病因诊断。胸膜转移肿瘤胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察在脏层胸膜，便于观察对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%31胸水胸水脓胸脓胸纤维条索纤维条索典型的典型的干酪样干酪样结节结节息肉样结节息肉样结节腺癌腺癌包裹性胸腔积液包裹性胸腔积液结核结核弥漫性结节弥漫性结节鳞癌鳞癌34渗出液渗出液明确病因明确病因明确病因明确病因未明确未明确病因病因胸腔镜检查胸腔镜检查反复抽液送检反复抽液送检漏出液漏出液第二
21、步第二步：分析积液性质（渗或漏？）分析积液性质（渗或漏？）六、胸腔积液鉴别诊断步骤六、胸腔积液鉴别诊断步骤第一步第一步 确定有无胸腔积液（有或无？）确定有无胸腔积液（有或无？）第三步第三步 寻找病因（啥子原因？）寻找病因（啥子原因？）胸片胸片少量积液：表现为肋膈角变钝。少量积液：表现为肋膈角变钝。中量积液：外高内低的弧形积液影，液影掩盖一中量积液：外高内低的弧形积液影，液影掩盖一侧膈面不超过下肺野范围可视为中量。侧膈面不超过下肺野范围可视为中量。大量积液：外高内低弧形液影超过下肺野范围大量积液：外高内低弧形液影超过下肺野范围包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体包裹性积液：包裹性积液边缘光
22、滑饱满，不随体位而变动。位而变动。B B超超肺肺CTCT第一步：确定有无胸水第一步：确定有无胸水第二步：区别漏出液和渗出液第二步：区别漏出液和渗出液 漏出液漏出液外观外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固比重比重：1.018蛋白质含量蛋白质含量：30g/L，胸胸液液/血清比值小于血清比值小于0.5Rivalta试验：阴性细胞数细胞数：100106/LLDH 1.018蛋白质含量蛋白质含量： 30g/L，胸液胸液/血清比值大于血清比值大于0.5Rivalta试验：阳性细胞数细胞数：500106/LLDH 200U/L，胸液胸液/血清比血清比值大于值大于0.6机制机制：胸膜通透性壁层胸膜淋巴引流障碍损
23、伤第二步：区别漏出液和渗出液第二步：区别漏出液和渗出液Light标准标准胸水胸水/血清蛋白比例血清蛋白比例0.5胸水胸水/血清血清LDH比例比例0.6胸水胸水LDH 200IU（血清参考值高限的（血清参考值高限的2/3） （凡符合上述任何凡符合上述任何1条者可诊断为渗出液条者可诊断为渗出液）目前认为：目前认为：Light标准区别漏出液和渗出液最为可靠，准标准区别漏出液和渗出液最为可靠，准确率可达确率可达99第三步：寻找胸腔积液的病因第三步：寻找胸腔积液的病因 胸水实验室检查一般可确定积液性质。胸水实验室检查一般可确定积液性质。漏出液多见于全身疾病渗出液多见于局部病变，但结缔组织病常可合并多浆膜
24、腔积液 漏出液漏出液循环系统疾病循环系统疾病充血性心力衰竭充血性心力衰竭 、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎 低蛋白血症低蛋白血症肾病综合症、肝硬化其他疾病其他疾病腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 渗出液渗出液循环系统疾病循环系统疾病肺栓塞、胸导管受阻感染性疾病感染性疾病结核结核、各类肺部感染、膈下炎症 、寄生虫肿瘤肿瘤损伤损伤结缔组织病结缔组织病第三步：寻找胸腔积液的病因第三步：寻找胸腔积液的病因40v但是目前胸腔积液的病因诊断常为临床诊断。胸但是目前胸腔积液的病因诊断常为临床诊断。胸腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医
25、师需解决的临床难题之一。即使经一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至胸膜活检，胸膜活检，仍有约仍有约20的胸腔积液不能确诊的胸腔积液不能确诊。影像学是早期发现胸腔积液的重要手段影像学是早期发现胸腔积液的重要手段病原学和病理学是病因诊断的金标准病原学和病理学是病因诊断的金标准七、治七、治 疗疗病因治疗病因治疗胸腔积液往往是胸部或全身疾病的局部表现，对因治疗至关重要。特别是漏出液在纠正病因后可吸收。42一、结核性胸膜炎诊断与治疗临床类型：临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。干性胸膜炎、渗出性胸
26、膜炎和结核性脓胸。发生机制：发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起结核性胸膜炎。到胸膜引起结核性胸膜炎。定义：定义：结核菌直接感染，和结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生高度或胸膜对结核菌产生高度变态反应而发生炎症，为最常见的胸膜炎症性疾病。变态反应而发生炎症，为最常见的胸膜炎症性疾病。1.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出渗出 干性胸膜炎干性胸膜炎2.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其
27、代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出结核性渗出性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎临床表现临床表现症状：症状： 结核中毒症状：结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。气短、咳嗽、胸痛等症状。体征：体征： 可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。吸音减低或消失等物理检查体征。45结核性渗出性胸膜炎病理过程结核性渗出性胸膜炎病理过程 1.1. 渗出期（急性期）渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，
28、渗出，成为渗：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。呼吸、循环紊乱。2.2. 纤纤维维素素期期（过过度度期期）：胸胸液液含含有有大大量量纤纤维维蛋蛋白白，沉沉积积于于脏脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。3.3. 机化期（慢性期）机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。呼吸功能障碍更加严重。 肺表面脏层胸膜肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节弥漫性白色结节纤维
29、条索纤维条索急性期壁层胸膜急性期壁层胸膜明显充血明显充血47诊断要点诊断要点v1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床 结核中毒结核中毒症状症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或实，和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或实， 呼吸音减低或消失等物理检查呼吸音减低或消失等物理检查体征体征。v2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核 细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。v3、PPD试验呈强阳性反应。试验呈强阳性反应。v4、X线和其它影像学表现：肺内可见结核病灶、肋
30、膈角线和其它影像学表现：肺内可见结核病灶、肋膈角 变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性 胸腔积液表现者。胸腔积液表现者。v5、胸水找结核菌阳性率极低，胸水培养阳性率在、胸水找结核菌阳性率极低，胸水培养阳性率在30左左 右，胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变，胸腔镜检查右，胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变，胸腔镜检查 可以提高胸膜活检准确率。可以提高胸膜活检准确率。v6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治 疗有效者。疗有效者。48治治 疗疗一、抗结核药物治疗一、抗结核药物治疗 （参照肺结核化
31、疗方案）。（参照肺结核化疗方案）。初治涂阴方案：初治涂阴方案： 2 2E E/7-10/7-10 2 23 33 3E E3 33 3/7-10/7-103 33 3 轻症者可适当缩短疗程，但建议不短于轻症者可适当缩短疗程，但建议不短于9 9个个月。月。二、胸腔穿刺抽液二、胸腔穿刺抽液 1明确诊断；明确诊断；2解除肺及心、血管受压，改善呼吸；解除肺及心、血管受压，改善呼吸；3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；免受损伤；4抽液后可减轻毒性症状，体温下降；抽液后可减轻毒性症状，体温下降；5有助于被压迫的肺迅速复张。有助于被压迫的肺迅速复张。49方法：
32、方法：大量胸液者每周抽液大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸次，直至胸液完全吸收。收。 （首次（首次600ml，以后每次，以后每次1000ml） 注意事项：注意事项：抽液速度和量：抽液速度和量：过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。水肿或循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。胸膜反应：胸膜反应：抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应胸膜反应”时，时，应立即停止抽液。使患者平卧，必要时皮下应立即停止抽液。使患者平卧，必要时皮下注
33、射注射0.10.1肾上腺素肾上腺素0.5mL0.5mL。密切观察病情，。密切观察病情，注意血压，防止休克。注意血压，防止休克。胸腔内注药？胸腔内注药？一般情况下，没必要向胸腔内注入药物。一般情况下，没必要向胸腔内注入药物。523、糖皮质激素治疗、糖皮质激素治疗 u减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。u有一定不良反应或导致结核播散，有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证故应慎重掌握适应证。u急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，急
34、性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松松10mg po Tid。u待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，现象，般疗程约般疗程约46周。对胸膜炎已转为慢性者，不宜使周。对胸膜炎已转为慢性者，不宜使用激素治疗。用激素治疗。 53二、类肺炎型胸腔积液和脓胸类肺炎型胸腔积液类肺炎型胸腔积液-指肺炎、肺脓肿和支气指
35、肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。管扩张等感染引起的胸腔积液。临床表现：多先有原发病的症状、体征、影临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。炎性反应时，出现胸腔积液。诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、中性为主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病降低，培养可得到病原学诊断。原学诊断。54脓胸脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有症，同时伴有外观混浊，具有脓样特
36、性脓样特性的胸腔渗出液。的胸腔渗出液。病原体病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚使用免疫抑制剂
37、的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。55治疗原则：治疗原则：控制感染、引流胸液、促肺复张、恢复肺功能。控制感染、引流胸液、促肺复张、恢复肺功能。1.针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。2.引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。3.反复冲洗胸腔，可用反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便
38、于引流。然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。4.对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。5.慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、 慢性消耗、杵状指慢性消耗、杵状指(趾趾)等，应考虑等，应考虑 外科胸膜剥脱术等治疗。外科胸膜剥脱术等治疗。56三、恶性胸腔积液恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。瘤常见并发症。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常
39、因大量积液的压鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L(1L胸液含蛋胸液含蛋白白40g)40g)，故治疗效果不理想。，故治疗效果不理想。正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。命有重要意义。57全身化疗全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。对于部分小细胞
40、肺癌所致胸腔积液有一定疗效。局部治疗局部治疗1胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、卡铂、氟尿嘧啶、丝裂霉胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、卡铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。胸膜粘连。2 胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL2、干、干扰素扰素、干扰素、干扰
41、素、淋巴因子激活的杀伤细胞、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞细胞)、肿瘤、肿瘤浸润性淋巴细胞浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。3闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连利，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，连利，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。松，可减轻疼痛及发热等不良反应。胸腔小导管闭式引流术胸腔小导管闭式引流术胸腔小导管闭式引流术及胸腔内化疗胸腔小导管闭式引流术及胸腔内化疗思考题思考题1. 渗出液与漏出液的差别2.结核性胸膜炎与癌性胸膜炎的鉴别3.结核性胸膜炎使用糖皮质激素的适应症完完
