环境卫生学环境污染性疾病X页学习教案

《环境卫生学环境污染性疾病X页学习教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《环境卫生学环境污染性疾病X页学习教案（41页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、会计学1环境环境(hunjng)卫生学环境卫生学环境(hunjng)污污染性疾病染性疾病X页页第一页，共41页。n n你了解你了解(lioji)的环境污染性疾病？的环境污染性疾病？第1页/共40页第二页，共41页。n n环境污染性疾环境污染性疾病：病：n n由于环境污染由于环境污染性致病因素性致病因素(yn s)在暴在暴露人群中引发露人群中引发的疾病。的疾病。n n凡能污染环境，凡能污染环境，使环境质量恶使环境质量恶化，而直接或化，而直接或间接是人患病间接是人患病的环境污染因的环境污染因素素(yn s)，统称为环境污统称为环境污染性致病因素染性致病因素(yn s)。n n公害病公害病(publ

2、ic nuisance disease)：n n因环境污染因环境污染(hunjng wrn)引起，由引起，由政府认定的地区政府认定的地区性环境污染性环境污染(hunjng wrn)性疾病，性疾病，具有医学和法律具有医学和法律的双重含义。的双重含义。第2页/共40页第三页，共41页。第二节第二节 慢性慢性(mn xng)(mn xng)甲基汞甲基汞中毒中毒n nChronic methyl-mercury poisoning:Chronic methyl-mercury poisoning:n n人群长期暴露人群长期暴露人群长期暴露人群长期暴露(bol)(bol)于被汞（甲基汞）污染的环境，主要

3、是水体于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的

4、环境污染性疾病。为主要中毒表现的环境污染性疾病。为主要中毒表现的环境污染性疾病。为主要中毒表现的环境污染性疾病。n n水俣病（水俣病（水俣病（水俣病（Minamata DiseaseMinamata Disease）第3页/共40页第四页，共41页。n n甲基汞污染来源及发病原因：甲基汞污染来源及发病原因：n n汞的生物甲基化汞的生物甲基化n n 微生物（产甲烷菌）微生物（产甲烷菌）n n 水水体体底底泥泥汞汞 甲甲基基汞汞 浮浮游游动动植植物物 n n 甲基化甲基化 (转入水体转入水体)n n 浮浮游游动动物物 虾虾贝贝类类、小小鱼鱼大大型型鱼鱼类类人人体体(rnt)n n 图图1 汞的生物

5、地球化学迁移汞的生物地球化学迁移第4页/共40页第五页，共41页。甲基汞毒性甲基汞毒性甲基汞毒性甲基汞毒性(d xn(d xn ) )：n n脂溶性：脂溶性：脂溶性：脂溶性：n n体内原形蓄积体内原形蓄积体内原形蓄积体内原形蓄积(xj)(xj)：n n高神经毒性：高神经毒性：高神经毒性：高神经毒性：n n引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响： n n 人体内人体内人体内人体内T T ： 72d 72d 大脑：大脑：大脑：大脑：240d240d第5页/共40页第六页，共41页。 发病

6、发病(f bng)(f bng)机制机制无机汞无机汞甲基汞甲基汞氯化甲基汞氯化甲基汞水体水体人体人体水生食物链水生食物链胃酸随血流随血流进入各进入各器官器官主主要要侵侵犯犯脑脑第6页/共40页第七页，共41页。n n流行病学概况：流行病学概况：流行病学概况：流行病学概况：n n水水水水俣俣俣俣病病病病：发发发发生生生生(fshng)(fshng)(fshng)(fshng)在在在在日日日日本本本本水水水水俣俣俣俣湾湾湾湾地地地地区区区区，居居居居民民民民因因因因长长长长期期期期食食食食用用用用被被被被甲甲甲甲基基基基汞汞汞汞污污污污染染染染的的的的鱼鱼鱼鱼贝贝贝贝类类类类而而而而引引引引起的慢

7、性甲基汞中毒。起的慢性甲基汞中毒。起的慢性甲基汞中毒。起的慢性甲基汞中毒。 n n发现经过：发现经过：发现经过：发现经过：n n病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞n n地区分布：地区分布：地区分布：地区分布：n n人群分布：年龄、性别、职业、家族：人群分布：年龄、性别、职业、家族：人群分布：年龄、性别、职业、家族：人群分布：年龄、性别、职业、家族：n n汞摄入量与发病关系：汞摄入量与发病关系：汞摄入量与发病关系：汞摄入量与发病关系：第7页/共40页第八页，共41页。n n临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：n n小脑运动共济失调、小脑运动共济失调、小脑运动共济

8、失调、小脑运动共济失调、n n视野向心性缩小、视野向心性缩小、视野向心性缩小、视野向心性缩小、n n听觉障碍、听觉障碍、听觉障碍、听觉障碍、n n末梢感觉神经末梢感觉神经末梢感觉神经末梢感觉神经( (n ju shn jnn ju shn jn ) )损害损害损害损害 Hunter-Russel症候群症候群n胎儿胎儿(ti r)性水俣病性水俣病congenital Minamata disease：症状轻重症状轻重(qngzhng)与甲基汞摄入量和持续与甲基汞摄入量和持续作用时间呈剂量作用时间呈剂量反应反应关系。关系。第8页/共40页第九页，共41页。 预防：预防：预防：预防： 水体污染慢性甲

9、基汞中毒诊断水体污染慢性甲基汞中毒诊断水体污染慢性甲基汞中毒诊断水体污染慢性甲基汞中毒诊断(zhndun)(zhndun)标准及处理原标准及处理原标准及处理原标准及处理原则则则则 （GB6989GB69898686）n n根根据据水水体体汞汞污污染染水水平平、食食用用被被汞汞污污染染的的鱼鱼贝贝类类食食物物的的历历史史、体体内内汞汞蓄蓄积积状状况况、以以及及临临床床表表现现和和化化验验资资料料，进进行行综综合合分分析析，在在排排除除(pich)(pich)其其他他疾疾病后，方可作出诊断。病后，方可作出诊断。第9页/共40页第十页，共41页。n n诊断分为三段：诊断分为三段：n n甲甲基基汞汞吸

10、吸收收 头头发发中中总总汞汞值值超超过过10g/g10g/g，其中甲基汞值超过其中甲基汞值超过5g/g5g/g者，者，n n观观察察对对象象 在在汞汞吸吸收收的的基基础础上上，出出现现下下列列3 3项项体体征征中中的的1 12 2项项阳阳性性体体征征者者。3 3项项体体征征为为: :四四肢肢周周围围型型（手手套套、袜袜套套(wto)(wto)型型）感感觉觉减减退退；向向心心性性视视野野缩缩小小15153030度度；高高频频部部感感音音神经性听力减退神经性听力减退111130dB30dB。n n慢慢性性甲甲基基汞汞中中毒毒 在在汞汞吸吸收收的的基基础础上上，具具有有下下列列3 3项项体体征征者者

11、。四四肢肢周周围围型型（手手套套、袜袜套套(wto)(wto)型型）感感觉觉减减退退；向向心心性性视视野野缩缩小小15153030度度，或或有有颞颞侧侧月月牙牙状状缺缺损损到到3030度度者者；高高频频部部感感音音神神经经性性听听力力减减退退111130dB30dB；具具有有上上述述三三项项体体征征，但但发发汞汞低低于于10g/g10g/g以以下下时时，可可作作驱驱汞汞试试验验，驱驱汞汞后后尿尿中中总总汞汞值值超超过过20g/L20g/L，其中甲基汞超过其中甲基汞超过10g/L10g/L者，方可诊断。者，方可诊断。第10页/共40页第十一页，共41页。n n防制原则：防制原则：n n消除污染源

12、消除污染源n n加强环境与人群健康监测加强环境与人群健康监测n n控制甲基汞摄入控制甲基汞摄入n n保护临床前期人群保护临床前期人群n n提高国民提高国民(gumn)环保意识环保意识第11页/共40页第十二页，共41页。，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全(nqun)受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。 污染源头污染源头北江北江(bi jin)上游的韶关上游的韶关冶炼厂冶炼厂 湖南湘江株洲和长沙湖南湘江株洲和长沙(chn sh)段镉污段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利染事件：株洲霞湾港清淤治理工

13、程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。湘江。第12页/共40页第十三页，共41页。n nChronic cadmium poisoning:n n人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值(y zh)所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。n n痛痛病Itai-Itai Disease第三节第三节 慢性慢性(mn xng)(mn xng)镉中毒镉中毒第13页/共40页第十四页，共41页。n n镉镉:银白色的金属，质地柔软，银白色的金属，质地柔软，富有延展

14、性，抗腐蚀、耐磨富有延展性，抗腐蚀、耐磨(nai m)，稍加热易挥发镉，属于稀，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。常在铅锌、铅铜锌矿中发现。n n由于镉应用范围广，消费方式的由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属境、威胁人类健康的第

15、三个金属元素。元素。 第14页/共40页第十五页，共41页。n n污染源：污染源： n n大气中的镉污染主要来自含镉矿的大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及开采和冶炼以及(yj)(yj)煤、石油燃煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。等的燃烧亦可造成大气镉污染。n n工厂排出的含镉废水是水体的主要工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。污染源。n n镉对土壤的污染是环境镉污染的主镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：要方面：n n大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；中；n n含镉工业废水灌溉农田。含镉

16、工业废水灌溉农田。 第15页/共40页第十六页，共41页。n n毒性：毒性：毒性：毒性：n n非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零；n n不能生物降解不能生物降解不能生物降解不能生物降解(shn w jin ji)(shn w jin ji)(shn w jin ji)(shn w jin ji)、土壤的环境容量、土壤的环境容量、土壤的环境容量、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强小、水稻对镉的富集作用强小、水稻对镉的富集作用强小、水稻对镉的富集作用强n n蓄积性很强，生物半减期蓄积性很强，生物半减期蓄积性很强

17、，生物半减期蓄积性很强，生物半减期1010101030303030年。年。年。年。n nIAIAIAIA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用第16页/共40页第十七页，共41页。代谢代谢代谢代谢(dixi)(dixi)：接触接触(jich)途径途径职业职业(zhy)接接触触非职业性接触非职业性接触消化道，吸收率为消化道，吸收率为5%呼吸道，吸收率为呼吸道，吸收率为20%40%食物、饮水、烟草食物、饮水、烟草当体内钙及维生素当体内钙及维生素D缺乏时，可使机缺乏时，可使机体对镉的吸收率增体对

18、镉的吸收率增加加第17页/共40页第十八页，共41页。靶器官靶器官(qgun)肾肾 脏脏排泄排泄(pixi)途径途径粪粪 便、尿便、尿血镉：评价血镉：评价(pngji)近期近期镉暴露镉暴露尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿尿2-微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物作为镉暴露的生物学标志物 第18页/共40页第十九页，共41页。n n发病发病(f bng)(f bng)机制：机制：n n镉进入人体后，主要与血红蛋白镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉镉-MT-MT沉积于肾脏使肾小

19、管上皮细沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。高。n n直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素并抑制维生素D D合成，引起钙磷代合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。化等。n n镉中毒还可引起贫血、睾丸组织镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。肿瘤。第19

20、页/共40页第二十页，共41页。流行病学流行病学流行病学流行病学(li xn(li xn bn bn xu) xu)概况：概况：概况：概况：n n痛痛病：痛痛病：n n发生在日本富山县神通发生在日本富山县神通(shntng)(shntng)川流域，川流域，是由于含镉废水污染是由于含镉废水污染农田而引起的公害病。农田而引起的公害病。患者全身疼痛，终日患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛喊疼不止，故名痛痛病。病。 n n病因与发现经过：病因与发现经过：n n居民长期食用居民长期食用 “ “镉米镉米”、“镉鱼镉鱼”饮饮“镉镉水水” ” 而发病。而发病。 痛痛病患者骨骼痛痛病患者骨骼严重畸形严重畸形

21、第20页/共40页第二十一页，共41页。n n地区分布：地区分布：地区分布：地区分布：n n环境镉污染；发病环境镉污染；发病环境镉污染；发病环境镉污染；发病(f bng)(f bng)与镉暴露密切相关与镉暴露密切相关与镉暴露密切相关与镉暴露密切相关n n年龄、性别与发病年龄、性别与发病年龄、性别与发病年龄、性别与发病(f bng)(f bng)关系：关系：关系：关系：n n发病发病发病发病(f bng)(f bng)年龄年龄年龄年龄30703070岁，高峰岁，高峰岁，高峰岁，高峰6060岁，主要侵犯妇女，多见于岁，主要侵犯妇女，多见于岁，主要侵犯妇女，多见于岁，主要侵犯妇女，多见于4040岁岁

22、岁岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。以上妇女，年龄大为主要危险因子。以上妇女，年龄大为主要危险因子。以上妇女，年龄大为主要危险因子。n n家庭聚集性：家庭聚集性：家庭聚集性：家庭聚集性：n n镉摄入量与发病镉摄入量与发病镉摄入量与发病镉摄入量与发病(f bng)(f bng)关系：尿镉关系：尿镉关系：尿镉关系：尿镉第21页/共40页第二十二页，共41页。n n贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由

23、于张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。放。放。放。n n据环境流行病学者的初步调查研究，某些据环境流行病学者的初步调查研究，某些据环境流行病学者的初步调查研究，某些据环境流行病学者的初步调查研究，某些(m(m u xi)u xi)地区地区地区地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各水

24、稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到天人，远远超过我国平均水种途径的镉摄入量达到天人，远远超过我国平均水种途径的镉摄入量达到天人，远远超过我国平均水种途径的镉摄入量达到天人，远远超过我国平均水平平平平373746g46g天人、天人、天人、天人、WHOWHO的建议限量的建议限量的建议限量的建议限量575771g71g天天天天人，而日本人，而日本人，而日本人，而日本“ “痛痛病痛痛病痛痛病痛痛病” ”区的摄入量是区的摄入量是区的摄入量是区的摄入量是267267353g353

25、g天天天天人。人。人。人。 第22页/共40页第二十三页，共41页。n n临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：n n初期：腰、背、膝等关节疼痛初期：腰、背、膝等关节疼痛初期：腰、背、膝等关节疼痛初期：腰、背、膝等关节疼痛n n进而进而进而进而(jn r)(jn r)：全身神经痛、骨痛：全身神经痛、骨痛：全身神经痛、骨痛：全身神经痛、骨痛n n后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折脆、易骨折脆、易骨折脆、易骨折n n死于合并症死于合并症死于合并症死于合并

26、症刺痛刺痛(c tn)，活，活动加剧动加剧n 实验室检查：实验室检查：n尿镉含量高，尿糖、尿钙增高尿镉含量高，尿糖、尿钙增高(znggo)，尿中低分子蛋白，尿中低分子蛋白增多增多第23页/共40页第二十四页，共41页。n n诊断标准：诊断标准：n n日本公害病特殊救济措施法日本公害病特殊救济措施法n n在镉污染区居住，有镉接触史；在镉污染区居住，有镉接触史；n n无无3、4两项先天性疾患，主要两项先天性疾患，主要更年期后妇女更年期后妇女n n肾小管障碍肾小管障碍n nX射线及活检证实骨质疏松和射线及活检证实骨质疏松和骨质软化骨质软化n n我国：参照职业性镉中毒诊我国：参照职业性镉中毒诊断标准断

27、标准 GBZ17-2002慢性慢性(mn xng)中毒部分中毒部分n n慢性慢性(mn xng)轻度中毒轻度中毒n n慢性慢性(mn xng)重度中毒重度中毒第24页/共40页第二十五页，共41页。n n防制原则：防制原则：n n消除污染源：控制排放和消除污染源消除污染源：控制排放和消除污染源n n保证土壤镉含量不超过保证土壤镉含量不超过(chogu)mg/kg n n加强监测，控制摄入量：加强监测，控制摄入量：n nWHO建议成人每周摄入的镉不应超过建议成人每周摄入的镉不应超过(chogu)400-500gn n环境镉污染健康危害区判定标准环境镉污染健康危害区判定标准n n保护高危人群保护高

28、危人群n n对症治疗中毒患者对症治疗中毒患者第25页/共40页第二十六页，共41页。表表2 2 镉污染所致健康危害镉污染所致健康危害(wihi)(wihi)区判定标准区判定标准GB/T17221-1998GB/T17221-1998健康危害指标判定值健康危害指标判定值联合反映率联合反映率判定值（）判定值（）尿镉尿镉(/g/g肌肝肌肝) )尿尿2 2微球蛋白（微球蛋白（ /g/g肌肝）肌肝）尿尿NAGNAG酶酶* *(/g/g肌肝肌肝) )1515 1000 1000 17 17 10 10* NAG* NAG酶酶-N-N-乙酰乙酰-D-D-氨基氨基(nj)(nj)葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶联联合合(

29、linh)(linh)反反映映率率：指指数数项项健健康康危危害害指指标标均均达达到到判判定定值值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。第26页/共40页第二十七页，共41页。n n观察区：观察区：观察区：观察区：n n有有有有明明明明确确确确的的的的工工工工业业业业镉镉镉镉污污污污染染染染源源源源和和和和环环环环境境境境长长长长期期期期受受受受到到到到含含含含镉镉镉镉工工工工业业业业废废废废弃弃弃弃物物物物的的的的污污污污染染染染，当当当当地地地地饮饮饮饮用用用用水水水水、灌灌灌灌溉溉溉溉水水水水和和和和自自自自产产产产粮粮粮

30、粮食食食食、蔬蔬蔬蔬菜菜菜菜食食食食品品品品单单单单项或多项的超过项或多项的超过项或多项的超过项或多项的超过(chogu)(chogu)(chogu)(chogu)国家标准的地区。国家标准的地区。国家标准的地区。国家标准的地区。n n调查人群：调查人群：调查人群：调查人群：n n一一一一直直直直居居居居住住住住在在在在镉镉镉镉污污污污染染染染区区区区并并并并食食食食用用用用当当当当地地地地生生生生产产产产的的的的粮粮粮粮食食食食、蔬蔬蔬蔬菜菜菜菜等等等等主主主主要要要要食食食食品品品品的的的的非非非非流流流流动动动动居居居居民民民民；当当当当地地地地居居居居民民民民平平平平均均均均每每每每日日

31、日日镉镉镉镉摄摄摄摄入入入入量量量量达达达达到到到到300300300300；年龄；年龄；年龄；年龄2525252554545454岁的长期定居居民。岁的长期定居居民。岁的长期定居居民。岁的长期定居居民。n n追踪观察对象：追踪观察对象：追踪观察对象：追踪观察对象：n n三三三三项项项项健健健健康康康康危危危危害害害害指指指指标标标标同同同同时时时时达达达达到到到到判判判判定定定定值值值值的的的的受受受受检检检检者者者者，为为为为镉镉镉镉污污污污染染染染所致慢性早期健康危害的个体。所致慢性早期健康危害的个体。所致慢性早期健康危害的个体。所致慢性早期健康危害的个体。n n慢性早期健康危害：慢性早

32、期健康危害：慢性早期健康危害：慢性早期健康危害：n n三三三三项项项项健健健健康康康康危危危危害害害害指指指指标标标标同同同同时时时时达达达达到到到到判判判判定定定定值值值值的的的的一一一一群群群群受受受受检检检检者者者者例例例例数数数数占占占占受受受受检检检检总总总总人人人人数数数数的的的的联联联联合合合合反反反反映映映映率率率率达达达达到到到到判判判判定定定定值值值值的的的的，确确确确认认认认该该该该污污污污染染染染区区区区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。

33、第27页/共40页第二十八页，共41页。案例案例案例案例(n l)(n l)：n n湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民16001600余人余人余人余人(y (y rn)rn)，世代务农，世代务农，世代务农，世代务农，20062006年初，部分村民向有关部门反年初，部分村民向有关部门反年初，部分村民向有关部门反年初，部分村民向有关部门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公映：头昏、呕吐、腿脚无力

34、等不适，怀疑与当地某公司排放污水有关。司排放污水有关。司排放污水有关。司排放污水有关。n n检查：尿镉含量普遍超标，临床表现检查：尿镉含量普遍超标，临床表现检查：尿镉含量普遍超标，临床表现检查：尿镉含量普遍超标，临床表现n n进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。思考思考(sko)1、分析可能污染源？危害健康途径？、分析可能污染源？危害健康途径？2、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品采集？采集？3、为科

35、学评价该地污染物对当地居民产生的健康危害，、为科学评价该地污染物对当地居民产生的健康危害，应如何进行调查研究？应如何进行调查研究？第28页/共40页第二十九页，共41页。第四节 宣威(xun wi)室内燃煤空气污染与肺癌第29页/共40页第三十页，共41页。n n描述性流行病学调查结果：描述性流行病学调查结果：描述性流行病学调查结果：描述性流行病学调查结果：n n1973197519731975年全国肿瘤死亡年全国肿瘤死亡年全国肿瘤死亡年全国肿瘤死亡(s(s wng)wng)情况调查发现：情况调查发现：情况调查发现：情况调查发现：宣威县肺癌死亡宣威县肺癌死亡宣威县肺癌死亡宣威县肺癌死亡(s(s

36、 wng)wng)率为万，居全国前列，尤率为万，居全国前列，尤率为万，居全国前列，尤率为万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡以女性肺癌死亡以女性肺癌死亡以女性肺癌死亡(s(s wng)wng)率居全国首位。率居全国首位。率居全国首位。率居全国首位。 n n男性吸烟率比女性高男性吸烟率比女性高男性吸烟率比女性高男性吸烟率比女性高200200倍，而肺癌死亡倍，而肺癌死亡倍，而肺癌死亡倍，而肺癌死亡(s(s wng)wng)率率率率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺

37、癌死亡死亡死亡死亡(s(s wng)wng)率之间相差率之间相差率之间相差率之间相差3030多倍；多倍；多倍；多倍；n n肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡亡亡亡(s(s wng)wng)率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡人群中，肺

38、癌高发区与低发区居民肺癌死亡(s(s wng)wng)率之间相差数十倍。率之间相差数十倍。率之间相差数十倍。率之间相差数十倍。n n与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡(s(s wng)wng)率率率率是当地厂矿、机关职工及家属的倍。是当地厂矿、机关职工及家属的倍。是当地厂矿、机关职工及家属的倍。是当地厂矿、机关职工及家属的倍。第30页/共40页第三十一页，共41页。n n简介：简介：n n云南省宣威县地处乌蒙山区，农民云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占占93%以上，人口流动性小，是主以上

39、，人口流动性小，是主要产煤基地之一。要产煤基地之一。n n当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯为主要生活燃料。长期习惯(xgun)在室内挖坑为灶，无烟囱、在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。烟道，生活做饭时烟雾弥漫。n n妇女长期在室内从事繁重家务劳动，妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达每天可长达17小时。小时。n n男性居民多数吸烟，而女性几乎不男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。会吸烟。第31页/共40页第三十二页，共41页。n n问题问题 ：n n宣威宣威(xun wi)肺癌死亡的肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素主

40、要原因是吸烟或职业因素吗？吗？宣威肺癌病因的环境宣威肺癌病因的环境(hunjng)流行流行病学研究病学研究第32页/共40页第三十三页，共41页。 表1 1958年前宣威农民(nngmn)生活用燃料与肺癌 公 社 调查人数 燃烟煤人数 燃木柴人数 烧无烟煤人数 肺癌调整死亡率 （%） （%） （%） （1/10万） 城关 15954 100.0 0.0 来宾 榕城 龙场 龙潭 板桥 海岱 落水 普立 西泽 热水 说明说明(shumng)了什么问题了什么问题？第33页/共40页第三十四页，共41页。 表表表表2 2 室内空气污染物的理化、生物特性室内空气污染物的理化、生物特性室内空气污染物的理化

41、、生物特性室内空气污染物的理化、生物特性研究研究研究研究(ynji)(ynji)内容内容内容内容 烧烟煤地区烧烟煤地区烧烟煤地区烧烟煤地区 烧无烟煤和木柴地区烧无烟煤和木柴地区烧无烟煤和木柴地区烧无烟煤和木柴地区 肺癌死亡率万肺癌死亡率万肺癌死亡率万肺癌死亡率万 肺癌死亡率万肺癌死亡率万肺癌死亡率万肺癌死亡率万燃料构成燃料构成燃料构成燃料构成(%) (%) 烟烟烟烟 煤煤煤煤 89.7 0 89.7 0无烟煤无烟煤无烟煤无烟煤 木木木木 柴柴柴柴 8.7 66.6 8.7 66.6 TSP(mg/m3TSP(mg/m3颗粒物粒径颗粒物粒径颗粒物粒径颗粒物粒径有机物含量有机物含量有机物含量有机物

42、含量(%) 7282 55(%) 7282 55BaP(g/100m3BaP(g/100m3PAHPAH甲基衍生物甲基衍生物甲基衍生物甲基衍生物 多多多多 少少少少六种致癌六种致癌六种致癌六种致癌PAHPAH含量含量含量含量 高高高高 低低低低IPIP中中中中PAHPAH含量含量含量含量致突变性致突变性致突变性致突变性 强强强强 弱弱弱弱 致癌性致癌性致癌性致癌性 强强强强 弱弱弱弱 烟煤烟煤(ynmi)燃烧排放物燃烧排放物:粒粒径小、有机物径小、有机物含量高，含较含量高，含较多的多的BaP为代为代表的致癌性表的致癌性PAH。第34页/共40页第三十五页，共41页。n n表表表表3 3 空气中

43、空气中空气中空气中BaPBaP浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率n n乡镇乡镇乡镇乡镇 室外室外室外室外 室内室内室内室内 19731975 19731975年肺癌年肺癌年肺癌年肺癌n n BaP(g/100m3) BaP(g/100m3) BaP(g/100m3) BaP(g/100m3) 调整死亡率（调整死亡率（调整死亡率（调整死亡率（1/101/10万）万）万）万）n n城关城关城关城关 n n来宾来宾来宾来宾(libn) (libn) n n榕城榕城榕城榕城 n n板桥板桥板桥板桥 n n宝山宝山宝山宝山 第35页/共40页第三十六页，共41页。n n病例

44、病例-对照研究对照研究(ynji)：n n目的：室内煤烟污染等因素在肺目的：室内煤烟污染等因素在肺癌病因学中的意义癌病因学中的意义n n表表4 19851986年宣威男性肺癌年宣威男性肺癌危险因子的比值比危险因子的比值比n n 因素因素 模模 型型1 模模 型型2 模模 型型3 模模 型型4n n经常烹调食物经常烹调食物 + 2.75* 3.11* 3.37*n n吸烟指数吸烟指数n n0.1 1.00 n n家族肺癌史家族肺癌史 + 2.29 + 2.70 + 2.73 +n n慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史 7.12 +n n吸烟与慢性支气吸烟与慢性支气 n n管炎交互作用管炎交互作用第

45、36页/共40页第三十七页，共41页。n n表表表表5 198519865 19851986年宣威女性肺癌危险因素的比值比年宣威女性肺癌危险因素的比值比年宣威女性肺癌危险因素的比值比年宣威女性肺癌危险因素的比值比n n因素因素因素因素 模模模模 型型型型1 1 模模模模 型型型型2 2 模模模模 型型型型3 3 模模模模 型型型型4 4n n肺癌家族史肺癌家族史肺癌家族史肺癌家族史 3.30+ 3.74+ 3.62+ 3.32+ 3.30+ 3.74+ 3.62+ 3.32+n n慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史(bn(bn sh sh ) 7.66+ 6.34

46、+ 6.73+ ) 7.66+ 6.34+ 6.73+ 7.78+7.78+n n开始烹调年龄（岁）开始烹调年龄（岁）开始烹调年龄（岁）开始烹调年龄（岁）n n n n烹调年数（年）烹调年数（年）烹调年数（年）烹调年数（年）n n30 7.23*30 7.23*n n44 8.43*44 8.43*n n被动吸烟被动吸烟被动吸烟被动吸烟 第37页/共40页第三十八页，共41页。n n综合描述性研究、遗传综合描述性研究、遗传综合描述性研究、遗传综合描述性研究、遗传(ychun)(ychun)流行病学研究、病例对照研究、回顾性流行病学研究、病例对照研究、回顾性流行病学研究、病例对照研究、回顾性流行

47、病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果队列研究及暴露剂量反应关系研究结果队列研究及暴露剂量反应关系研究结果队列研究及暴露剂量反应关系研究结果n n宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大气室内空气污染状况、遗传气室内空气污染状况、遗传气室内空气污染状况、遗传气室内空气污染状况、遗传(ychun)(ychun)易感性等方面。易感性等方面。易感性等方面。易感性等方面。

48、n n一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具有明显因果关系的论点。有明显因果关系的论点。有明显因果关系的论点。有明显因果关系的论点。第38页/共40页第三十九页，共41页。小结小结小结小结(xi(xi oji)oji)n n环境污染性疾病特点环境污染性疾病特点环境污染性疾病特点环境污染性疾病特点(tdi(tdi n)n)：n n环境污染区域内人群不分年龄、性别均可能发病；环境污染区域内人

49、群不分年龄、性别均可能发病；环境污染区域内人群不分年龄、性别均可能发病；环境污染区域内人群不分年龄、性别均可能发病；n n发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；n n除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病特点除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病特点除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病特点除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病特点(tdi(tdi n)n)；n n往往缺乏健康危害的早期诊断指标；往往缺乏健康危害的早期

50、诊断指标；往往缺乏健康危害的早期诊断指标；往往缺乏健康危害的早期诊断指标；n n预防关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床预防关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床预防关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床预防关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。阶段人群的保护。阶段人群的保护。阶段人群的保护。第39页/共40页第四十页，共41页。内容(nirng)总结会计学。3项体征为:四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。向心性视野缩小1530度，或有颞侧月牙状缺损到30度者。大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中。尿2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物。X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化(runhu)。消除污染源：控制排放和消除污染源。往往缺乏健康危害的早期诊断指标第四十一页，共41页。