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1、缺血缺氧性脑病(实用课件)定义由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。2脑:对缺氧缺血最敏感的器官成人脑质量仅占体质量的2%,静止时却接受心排血量的15%,耗氧量占全身总耗氧量的20%;脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止:10s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;15s昏迷;24min无氧代谢也停止、不再有ATP产生;45minATP耗尽,所有需能反应停止;46min后脑细胞发生不可逆性损伤。3脑:最不堪一击的器官缺血缺氧性脑病(HypoxicIschemicEncephal
2、opathy)高血压性脑病(hypertensiveencephalopathy)肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肝性脑病(hepaticencepHalopathy)肾性脑病(nephro-encephalopathy)透析性脑病(dialysisencephalopathy)尿毒症性脑病(uremicencephalopathy)风湿性脑病(rheumaticencephalopathy4病因1.低氧性缺氧低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低:呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病2.贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋
3、白血症(一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟硝酸盐中毒等);3.循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等4.组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无法利用血氧所致:氧化物中毒等5.耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等5缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别,基本的病因都是缺氧缺氧6发病机制(1)脑血流改血流改变: 1.轻度或慢性缺氧时,体内血流重新分配,以保证心、脑的血 液供应。 2.缺氧时间延长,第二次重新分配,以保证基底节、脑干、丘 脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区(分水岭区,大脑 前、中、后动脉的边缘带)及其皮下
4、白质缺血。 3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿,深部灰质(基地节区) 发生损伤。 缺氧和高碳酸血症:缺氧和高碳酸血症:脑血管自主血管自主调节功能障碍,功能障碍,“压力被力被动性性脑血血流流” 7 (2)脑细胞能量代胞能量代谢改改变:1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠葡 萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳 酸,导致酸中毒和脑水肿。8 2.钙内流:内流:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞内钙浓度过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。9 3.氧自由基的作用:氧自由基的作用:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作
5、用下产生氧自由基,大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。10 4.兴奋性氨基酸的神性氨基酸的神经毒性作用:毒性作用:能量衰竭可致钠泵功能受损,细胞外钾离子堆积,细胞膜持续去极化,突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸),过度激活突触后的谷氨酸受体,导致一系列生化连锁反应,引起迟发性神经元死亡。115.迟发性神性神经元死亡:元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主
6、要形式。12临床表现无特异性可表现为:1.意识障碍:(兴奋嗜睡昏睡)2.肌张力:正常减低松软3.癫痫发作4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或消失5.病程及预后:症状持续长,预后差,病死率高,存活者多有后遗症。13取决于缺氧的快慢、程度和持取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其,其共同点共同点为CNSCNS功能的广泛抑制:功能的广泛抑制:轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运动不协调严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡14急性缺氧性脑病的三个临床阶段急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异:各异:脑干上部受损:去大脑综合症:
7、四肢伸直性强直,瞳孔中度散大,对光反射消失。脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射消失,呼吸不规则。通常持续12周,其中37天最危险15急性缺氧性脑病的三个临床阶段去皮去皮层状状态期:期:皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:无任何意识活动,不言,不语,不动,无表情,大小便失禁,对呼唤、触压均无反应,无任何自主动作,靠人工进食。对光反射存在,角膜反射存在,咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视,知觉大多丧失,对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应,四肢肌张力增高,双上肢屈曲内收,双下肢伸直内旋,呈去皮层强直状态。有明显的睡眠觉醒周期。部分13月进入恢复期,部分成持续性植
8、物状态(外伤12月以上,其他3月以上),部分死于并发症。16急性缺氧性脑病的三个临床阶段恢复期:恢复期:意识活动逐渐恢复,言语重新出现,智能逐步好转。部分死于并发症,部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。17影像学辅助诊断HIE方法CT :对脑出血敏感。可以发现脑积水。18MR改改变 MR:对HIE是最敏感的影像方法;脑白质弥漫性水肿:细胞毒性水肿伴血管源性水肿颅内出血脑白质软化脑叶脑梗死:契形病灶,灰白界限消失。19诊断暂无标准可参照儿科诊断标准,主要是排除法有造成缺血缺氧的病因,又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病20治疗迅速解除引起缺氧的病因:病因治疗是根本进一步阻止缺氧病理生理:最大可能脑保护1
9、.支持治疗(1)给氧:PaO260-80mmHg,避免PaO2过高或PaCO2过低。过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一,但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后。2005AHA心肺复苏指南:维持PaCO2在正常水平的通气量是合适的,高通气量的治疗方法可能有害(推荐级别)(2)维持脑和全身血液灌注:避免脑灌注过高或过低。(3)维持血糖在正常水平。212.控制癫痫治疗3.治疗脑水肿:脑缺氧后数小时即可形成脑水肿,23d达高峰,5天后开始逐渐消退酌情应用脱水剂:甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白224.亚低温治疗动物实验显示亚低温治疗能够减少神经损害,而且低温治疗开始得越 早,再灌注持续时间越长,低温
10、保护作用就越明显越持久.Holzer M等在对3个有关复苏后低温治疗的随机临床实验进行荟萃分析后 认为,SCA后亚低温能改善神经系统预后,且不会产生明显的不良影响。适应证:院外室颤(ventricular fibrillation,VF)或院内外非VF所 致的SCA,以及自主循环恢复后无意识但有满意血压的患者。溺水、低温 所致的SCA及复苏后低体温患者一般不实施诱导低温。 方法:通过血管内置入冷却导管,膀胱内注入冰生理盐水,应用冰毯、冰袋、冰帽等,迅速将患者体温降至3234,持续1224h。中国心肺复苏指南2009。235.脑保护:钙离子拮抗剂,谷胱甘肽,神经节苷脂等中药:动物实验初步表明,川芎嗪、左旋四氢巴马汀对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。6.高压氧治疗24皮质激素:目前不主张常规应用。以往曾认为大剂量皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体的活性,改善血脑脊液屏障和脑血管的通透性,加速脑水肿消散,故在脑复苏时常用。但经大量对照研究发现,传统的皮质激素并不能改善脑复苏的预后,还可因增高血糖、增加兴奋性氨基酸的释放而加重脑缺血性损害。目前对全脑缺血后脑复苏并不主张常规应用皮质激素25感感谢您的您的阅览【此课件下载后可自行编辑修改关注我每天分享干货】