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1、Cardiac insufficiency医学3心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目 录心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5医学4心功能不全与心力衰竭的关系 代代偿阶段段心功能不全心功能不全 失代失代偿阶段（心力衰竭）段（心力衰竭）医学5心力衰竭(Heart failure )v在各种致病因素的作用下心在各种致病因素的作用下心脏的舒的舒缩功能功能发生障碍，使生障碍，使心排出量心排
2、出量绝对或相或相对下降下降，即心即心泵功能降低，以功能降低，以致不能致不能满足足组织代代谢需求的病理生需求的病理生理理过程或程或综合征。合征。 病因、诱因与分类医学7心力衰竭的病因心肌舒缩功心肌舒缩功能障碍能障碍心脏负荷心脏负荷过度过度结构损害结构损害代谢异常代谢异常容量负荷容量负荷过度过度压力负荷压力负荷过度过度医学8容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三右：肺动脉瓣和三尖尖瓣关闭不全瓣关闭不全压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄左：高血压，主动脉缩窄 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 医学9心力衰竭的诱因v1、感染感染v
3、2、水、水、电解解质代代谢和酸碱平衡紊乱和酸碱平衡紊乱v3、心律失常心律失常v4、妊娠与分娩妊娠与分娩v5、其他：、其他：过度度劳累、气温累、气温变化、情化、情绪激激动、洋地黄中毒、外洋地黄中毒、外伤与手与手术等等医学10诱因-感染v发热时交感神交感神经兴奋，代代谢率升高率升高增加心肌增加心肌耗氧量耗氧量v心率加快心率加快，使心，使心脏舒舒张期期缩短，心肌供血供短，心肌供血供氧减少氧减少v致病微生物及其致病微生物及其产物可物可直接直接损伤心肌心肌v如果合并如果合并呼吸道病呼吸道病变，肺循，肺循环阻力增大阻力增大，会，会加重右心加重右心负荷荷医学11诱因-心律失常v快速型心律失常快速型心律失常心
4、率加快，心率加快，心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加舒舒张期期缩短短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降心室充盈不足心排出量下降房室收房室收缩不不协调心排出量下降心排出量下降v缓慢型心律失常慢型心律失常心排出量下降心排出量下降医学12诱因-妊娠与分娩v妊娠期血容量增加易出妊娠期血容量增加易出现稀稀释性性贫血血，高高动力循力循环状状态使心使心脏负荷加重。荷加重。v妊娠特妊娠特别是分娩是分娩时疼痛、精神疼痛、精神紧张，使交，使交感感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋，心率加快心率加快一方面心肌耗氧增加一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。
5、另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。v外周小血管收外周小血管收缩，循，循环阻力升高，阻力升高，心心脏压力力负荷增大荷增大 医学13分类-按心输出量的高低l低低输出量性心力衰竭出量性心力衰竭（low output heart failure)l高高输出量性心力衰竭出量性心力衰竭（high output heart failure) 心排出量心排出量较心衰前（代心衰前（代偿阶段）有所下降，段）有所下降，不能不能满足足高高动力循力循环状状态造成的机体高水平代造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。群体的平均水平。 医学14高
6、动力循环状态(highdynamic state) 见于甲状腺功能亢于甲状腺功能亢进、严重重贫血、血、妊娠、妊娠、脚气病（脚气病（VitB1缺乏症）、缺乏症）、动-静脉瘘等。静脉瘘等。供氧相供氧相对不足！不足！医学15低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人第三节机体的代偿医学17代偿反应v神神经-体液体液调节机制机制交感神交感神经系系统肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统v心心脏本身本身v心心脏以外以外医学18一、心脏代偿反应1.心率加心率加快快：积极意极意义与局限性与局限性2.心心脏扩张：紧张源性源性扩
7、张与与 肌源性肌源性扩张3.心肌收心肌收缩力增力增强正性肌力作用正性肌力作用4.心室重心室重塑塑： 心肌心肌细胞与非心肌胞与非心肌细胞及胞及细胞外基胞外基质医学191.心率加快机制：机制：v心排血量减少，心排血量减少，对颈动脉脉窦和主和主动脉弓脉弓压力力感受器感受器刺激减弱，刺激减弱，传到中枢的抑制性冲到中枢的抑制性冲动减少，减少，引起心率加快引起心率加快v心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量感受器容量感受器，迷走神，迷走神经抑制，交感神抑制，交感神经兴奋v如果合并缺氧，可刺激如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主脉体和主动脉体脉体化学感受器化学感受器，反
8、射性，反射性兴奋中枢引起心率加快。中枢引起心率加快。 医学201.心率加快发动迅速，迅速，见效快，但不效快，但不经济v积极意极意义：在一定范在一定范围内（内（180次次/分）可提高心排出量和舒分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，利于冠脉灌流，维持持动脉血脉血压，保，保证重要器官血供。重要器官血供。v局限性：局限性：增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量心率心率过快，舒快，舒张期期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。 医学212.心脏扩张v紧张源性源性扩张： 急性心衰急性心衰时：心心脏收收缩功能
9、受功能受损时每搏每搏输出量降低，出量降低，使使心室舒心室舒张末期容末期容积增加增加，心肌，心肌纤维初初长度增大度增大（肌（肌节长度不超度不超过2.2m），这种伴有种伴有心肌收心肌收缩力增力增强的心的心脏扩张，可，可代代偿性增加每搏性增加每搏输出量出量。 v肌源性肌源性扩张： 慢性心衰慢性心衰时：长期容量期容量负荷荷过重，心肌重，心肌过度拉度拉长并并伴有心肌收伴有心肌收缩力减弱的心腔力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收大，失去增加心肌收缩力力的代的代偿意意义。医学224.心室重塑 ventricular remodeling 定定义：是心室在是心室在长期容量和期容量和压力力负荷增加荷增加时，通通过改
10、改变心室的心室的结构、代构、代谢和功能和功能而而发生的生的慢慢性代性代偿适适应性反性反应。 v心肌心肌细胞重塑胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌心肌细胞表型改胞表型改变v非心肌非心肌细胞及胞及细胞外基胞外基质变化化 医学23心肌肥大1.心肌心肌细胞胞体体积增大：增大：直径增直径增宽，长度增加度增加2.心室心室质量（重量）增加量（重量）增加3.当心肌肥大达到一定程度，心肌当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞胞还可有可有数量上的增多数量上的增多4.向心性肥大向心性肥大和和离心性肥大离心性肥大。医学24心肌肥大心肌肥大心肌肥大负荷过度负荷过度室壁张力增高室壁张力增高心肌纤维增生心肌纤维增生心室变化心室变化向心性
11、肥大向心性肥大压力压力收缩期收缩期并联性，变粗并联性，变粗室壁增厚室壁增厚离心性肥大离心性肥大容量容量舒张期舒张期串联性，变长串联性，变长心腔扩大心腔扩大医学25正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性向心性肥大肥大离心性离心性肥大肥大医学26向心性肥大（concentric hypertrophy）n心心脏在在长期期过度的前度的前负荷（荷（压力力负荷）荷）作作用下，收用下，收缩期室壁期室壁张力持力持续增加，心肌肌增加，心肌肌节呈呈并并联性增生性增生，心肌，心肌细胞增粗，室壁胞增粗，室壁显著增厚，心腔容著增厚，心腔容积正常甚或正常甚或缩小小 。医学27离心性肥大（ecce
12、ntric hypertrophy） v心心脏在在长期前期前负荷（容量荷（容量负荷）荷）增加，舒增加，舒张期室壁期室壁张力增加，心肌力增加，心肌纤维呈呈串串联性增性增生生，心肌，心肌纤维长度增加，心腔明度增加，心腔明显扩大。大。 医学28心肌肥大的代偿意义1.1.降低室壁降低室壁张力，降低心肌耗氧力，降低心肌耗氧量，有助于减量，有助于减轻心心脏负担。担。2.2.虽然然单位重量的心肌舒位重量的心肌舒缩性减弱性减弱，但心，但心脏总重量增加，重量增加，使使总收收缩力增加力增加，有助于，有助于维持心排出量。持心排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿为失代偿医学30二、
13、心外代偿反应n血容量增加血容量增加肾脏代代偿活活动 降低降低肾小球小球滤过率率 增加增加肾小管小管对水水钠的重吸收的重吸收n血流重分布血流重分布n红细胞增多胞增多n组织利用氧的能力增利用氧的能力增强第四节 发生机制医学32正常心肌舒缩的分子基础1.收缩蛋白收缩蛋白l肌球蛋白（粗肌丝）肌球蛋白（粗肌丝）l肌动蛋白（细肌丝）肌动蛋白（细肌丝）2.调节蛋白调节蛋白l向肌球蛋白向肌球蛋白l肌钙蛋白肌钙蛋白3.钙离子钙离子4.ATP医学33一、心肌收缩功能降低P.2101.心肌收心肌收缩相关蛋白改相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基构紊乱、基质重构、心室重构、心室扩张）2
14、.心肌能量代心肌能量代谢紊乱紊乱（能量生成、（能量生成、储备或利用障碍或利用障碍 ）3.心肌心肌兴奋-收收缩耦耦联障碍障碍（肌（肌浆网网钙摄取和取和释放减少、放减少、钙内流减少、肌内流减少、肌钙蛋白与蛋白与钙结合合障碍障碍 ）医学34收缩相关的蛋白改变1、心肌、心肌细胞数量减少胞数量减少n心肌心肌细胞坏死胞坏死急性心肌梗死急性心肌梗死n心肌心肌细胞凋亡胞凋亡2、结构改构改变n细胞死亡、肥大与萎胞死亡、肥大与萎缩并存以及并存以及纤维化等化等造成心造成心脏的不均一性的不均一性3、心室、心室扩张n室壁室壁变薄，心肌衰竭薄，心肌衰竭医学35（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍v心肌的心肌的兴奋是是电活活动，而
15、收，而收缩是机械活是机械活动， Ca2+把两者把两者联系在一起，任何系在一起，任何影响影响钙转运、运、分布分布的因素都会影响的因素都会影响兴奋-收收缩耦耦联。医学36二、心室舒张功能障碍（一）（一）钙离子复位离子复位迟缓（二）肌球（二）肌球-肌肌动蛋白复合体解离障碍蛋白复合体解离障碍（三）心肌舒（三）心肌舒张势能减少能减少（四）心室（四）心室顺应性降低性降低ATP不足不足医学37（三）心室舒张势能减少心肌收心肌收缩性减弱性减弱心室舒心室舒张势能减小能减小舒舒张期冠脉灌流充盈不足期冠脉灌流充盈不足心室舒心室舒张势能减小能减小医学38（四）心室顺应性降低n心室心室顺应性性是指心室在是指心室在单位位
16、压力力变化下所化下所引起的容引起的容积改改变（dV/dpdV/dp），其倒数），其倒数dp/dVdp/dV即即为心室僵硬度。心室僵硬度。n心室心室顺应性降低性降低原因：原因：n心肌肥大室壁心肌肥大室壁变厚、水厚、水肿、纤维化、化、间质增生增生医学39医学40四、心脏各部分舒缩活动不协调心律失常心律失常心肌梗死心肌梗死医学41第五节 临床表现v心心输出量减少出量减少v体循体循环淤血淤血v肺循肺循环充血充血医学42二、体循环淤血 全心衰竭或右心衰竭全心衰竭或右心衰竭的的结果果 （一）一）静脉淤血和静脉静脉淤血和静脉压升高升高（二）（二）水水肿：双下肢上行性水双下肢上行性水肿，腹水、胸水，腹水、胸水
17、（三）肝三）肝肿大大压痛和肝功能异常痛和肝功能异常（四）胃（四）胃肠功能改功能改变医学43肺循环淤血 左心衰竭左心衰竭 肺淤血、肺水肺淤血、肺水肿 呼吸困呼吸困难医学44肺循环淤血的主要表现呼吸困呼吸困难 劳力性呼吸困力性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 夜夜间阵发性呼吸困性呼吸困难医学45劳力性呼吸困难dyspnea on excertionv轻症左心衰患者仅轻症左心衰患者仅在在体力活动时出体力活动时出现现呼吸困难，呼吸困难，休息休息后减轻或消失后减轻或消失。医学46劳力性呼吸困难机制： 体力活体力活动 需氧增加需氧增加 心率加快心率加快 回心血量增回心血量增多多 舒舒张期期缩短短 心心输出量出量
18、 不能相不能相应增加增加 心肌缺氧心肌缺氧 加重肺淤血加重肺淤血 机体缺氧机体缺氧 肺肺顺应性降低性降低 呼吸困呼吸困难 医学47端坐呼吸v重症左心衰病人静重症左心衰病人静息时已经出现呼吸息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，困难，平卧时加重，需需被迫采取端坐位被迫采取端坐位或半卧位或半卧位以减轻呼以减轻呼吸困难的程度，称吸困难的程度，称为端坐呼吸。为端坐呼吸。医学48端坐呼吸机制（1）端坐位端坐位时血液血液转移移到躯体下半部，到躯体下半部，肺淤血减肺淤血减轻。（2 2）端坐位）端坐位时膈肌下移，膈肌下移，胸腔容胸腔容积增大增大肺活量增加。肺活量增加。（3 3）端坐位端坐位时减少下肢部水减少下肢部
19、水肿液的吸收，使血容量降液的吸收，使血容量降低，肺淤血减低，肺淤血减轻。医学49夜间阵发性呼吸困难v左心衰患者左心衰患者典型典型表现，夜间入睡后因突表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。所缓解。v患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为音，称为心源性哮喘心源性哮喘。医学50夜间阵发性呼吸困难机制（1）病人平卧入睡后）病人平卧入睡后胸腔容胸腔容积减少减少，下半身静脉回流，下半身静脉回流增多，加重肺淤血。增多，加重肺淤血。（2）入睡后）入睡后迷走神迷走神经相相对兴奋，使支气管收，使支气管收缩，气道，气道阻
20、力增加。阻力增加。（3）熟睡后）熟睡后中枢神中枢神经系系统相相对抑制抑制，对传入刺激的反入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，重，动脉血氧分脉血氧分压降到一定程度降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气气闷而惊醒。而惊醒。医学51心力衰竭临床表现 v左心衰竭：左心衰竭：主要主要为肺循肺循环充血，同充血，同时有不同程度的有不同程度的心心输出量不足出量不足 。v急性右心衰竭：急性右心衰竭：主要主要临床表床表现为心心输出量减少。出量减少。v慢性右心衰竭：慢性右心衰竭：主要表主要表现为体循体循环淤血。淤血。v全心衰竭：全心衰竭：三大
21、主征均可出三大主征均可出现。医学52防治心力衰竭一、防治原一、防治原发病，消除病，消除诱因因二、二、减减轻心心脏负担担 降低心降低心脏后后负荷荷 调整心整心脏前前负荷荷三、三、改善心改善心脏舒舒缩功能功能 增增强心肌收心肌收缩功能功能 改善心改善心脏舒舒张性能性能四、四、调整神整神经- -体液系体液系统失衡失衡五、干五、干预心室重塑心室重塑六、改善心肌能量代六、改善心肌能量代谢医学53名词解释v心力衰竭心力衰竭v高心高心输出量性心力衰竭出量性心力衰竭v紧张源性源性扩张与与肌源性肌源性扩张v心室重塑心室重塑v向心性心肌肥大向心性心肌肥大v离心性心肌肥大离心性心肌肥大v劳力性呼吸困力性呼吸困难v端坐呼吸端坐呼吸v夜夜间阵发性呼吸困性呼吸困难医学54思考题v1.为什么感染、妊娠与分娩是心力衰竭的常什么感染、妊娠与分娩是心力衰竭的常见诱因？因？ v2.试述心力衰竭述心力衰竭时心内及心外的代心内及心外的代偿反反应（图13-1）。）。v3.简述心力衰竭述心力衰竭时心心脏本身的代本身的代偿反反应。v4.试述心力衰竭述心力衰竭时心率加快的机制、代心率加快的机制、代偿意意义及局限性。及局限性。v5.阐述心力衰竭述心力衰竭时心肌收心肌收缩功能降低的机制（功能降低的机制（图13-3）。）。v6.简述夜述夜间阵发性呼吸困性呼吸困难的的发生机制。生机制。医学55
