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1、糖尿病Diabetesmellitus1 1概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。急性并发症慢性并发症2 2流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率：DMIGT1980年0.67%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%3 3糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）（一）1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导2.特发性（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）4 4（三）其他
2、特殊类型糖尿病（三）其他特殊类型糖尿病1B1B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷（1 1）青年人中的成年发病型糖尿病）青年人中的成年发病型糖尿病（2 2）线粒体基因突变糖尿病）线粒体基因突变糖尿病22胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）33胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病44内分泌疾病内分泌疾病55药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病66感染感染77不常见的免疫介导糖尿病不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体抗胰岛素受体抗体88其他其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征可能与糖尿病相关的遗传性综合征5 5（四）妊娠（期）糖尿病指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。
3、不指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是认为是GDMGDM。妊娠结束妊娠结束6 6周后，复查并按血糖水平分类：周后，复查并按血糖水平分类：（1 1）糖尿病）糖尿病（2 2）空腹血糖过高）空腹血糖过高（3 3）糖耐量低减）糖耐量低减（4 4）正常血糖者）正常血糖者6 6病因和发病机理病因尚未完全阐明，不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因所致的综合征。与遗传、自身免疫、环境因素有关。从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病。7
4、7一、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段一、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段（一）（一） 第期遗传学易感性第期遗传学易感性（二）（二） 第期启动自身免疫反应第期启动自身免疫反应（三）（三） 第期免疫学异常第期免疫学异常（四）（四） 第期进行性胰岛第期进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失（五）（五） 第期临床糖尿病第期临床糖尿病（六）（六） 第期胰岛第期胰岛B B细胞完全破坏，糖尿病细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显临床表现明显8 8（一）（一） 第期遗传学易感性第期遗传学易感性11型糖尿病与某些特殊型糖尿病与某些特殊HLAHLA类型有关类型有关 类等位基因类等位基因 B15 B15、B8B8、
5、B18B18出现频率出现频率 高，高，B7B7出现频率低出现频率低 类等位基因类等位基因 DR3 DR3、DR4DR4阳性相关阳性相关 DR2 DR2阴性相关阴性相关 DQB57 DQB57非门冬氨酸非门冬氨酸 DQA52 DQA52精氨酸精氨酸 9 9（二）第期启动自身免疫反应病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。1010（三）第期免疫学异常胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体1111（四）第期进行性胰岛B细胞功能丧失1212（五）第期临床糖尿病残存少量B细胞（约10%）分泌少量胰岛素。有明显高血糖，出现部分或典型症状。1313（六）第期胰岛B细
6、胞完全破坏，糖尿病临床表现明显。1414二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段（一）遗传易感性（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临床糖尿病1515（一）遗传易感性多基因疾病，广泛的遗传异质性。环境因素：老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。1616（二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于应有的反应。胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、肥胖、血脂异常等有关，“代谢综合征”的成分之一。1717胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期缺陷，血胰岛素水平可正常或高于正常，但胰岛素与受体的结合能力及受体后效应
7、减弱，胰岛素介导的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低，肝葡萄糖生成增多。致胰岛素抵抗的主要因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体1818胰岛素分泌缺陷早期分泌相减弱或缺失第二个胰岛素高峰延迟1919（三）糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG)大部分型糖尿病患者均经过IGT阶段，IGT患者高血压、冠心病的危险性较正常人高。2020（四）临床糖尿病可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现并发症表现。血糖升高，达糖尿病诊断标准。2121病理生理胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用
8、减少，肝糖输出增多少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡合成减弱，分解加速，负氮平衡2222临床表现一、代谢紊乱症候群二、并发症和/或伴发病三、反应性低血糖四、围手术期或健康检查时发现高血糖2323代谢紊乱症候群多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊24241型症状明显首发症状
9、可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒，NHDC均可为首发症状围手术期发现高血糖或健康检查时发现高血糖2525并发症：并发症：二、急性并发症或伴发症二、急性并发症或伴发症1.1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.2.感染感染 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎真菌性阴道炎肺结核肺结核尿路感染尿路感染肾乳头坏死肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）出坏死的肾乳头组织）2626二、慢性并发症二、慢性并发症（一）（一）大血管病变大血管病变（二）（二）微血管病变微血管病
10、变11糖尿病肾病糖尿病肾病22糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变33糖尿病心肌病糖尿病心肌病（三）神经病变（三）神经病变（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足（五）糖尿病足2727（一）大血管病变1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群28282高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的LDL-C升高（4）PAI-1增多29293高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆
11、中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等3030冠状动脉冠心病脑血管脑梗塞肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化3131( (二二) )微血管病变微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变常、糖化血红蛋白含量增高等
12、可能与微血管病变的发生、发展有关。的发生、发展有关。3232蛋白质非酶糖化蛋白质非酶糖化蛋白质蛋白质+ +葡萄糖葡萄糖schiffschiff碱碱AmadoriAmadori重排形重排形成酮胺成酮胺, ,脱水和分子重排脱水和分子重排, ,形成形成AGEAGE山梨醇旁路山梨醇旁路葡萄糖葡萄糖 醛糖还原酶醛糖还原酶 山梨醇山梨醇山梨醇山梨醇 山梨醇脱氢酶山梨醇脱氢酶 果糖果糖（ 渗透学说、渗透学说、 肌醇耗竭学说）肌醇耗竭学说）33331 1糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化毛细血管间肾小球硬化期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加入球
13、小动脉扩张，球内压增加期期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（排泄率（AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高期期 早期肾病，微量白蛋白尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20-200,AER20-200ug/minug/min期期 临床肾病，临床肾病，AER200ug/min,AER200ug/min,即尿白即尿白蛋白排出量蛋白排出量300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h,0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿肾小球滤过率下降，浮肿和高血压和高血压期期 尿毒症尿毒症34342糖尿病性视网膜病变期微血管瘤，出血
14、期微血管瘤，出血并有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期新生血管形成，玻璃体出血期机化物形成期视网膜脱离，失明35353.其他糖尿病性心肌病3636（三）糖尿病神经病变（三）糖尿病神经病变(1)(1)周围神经病变周围神经病变感觉神经感觉神经运动神经运动神经(2)(2)自主神经病变自主神经病变胃肠胃肠心血管心血管泌尿生殖泌尿生殖排汗异常排汗异常3737（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等3838（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽3939实验室检查qq一、尿糖测定一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定二、血葡萄糖
15、（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A A1 1和糖化血浆白蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素五、血浆胰岛素和和C C肽测定肽测定六、其他六、其他血脂血脂蛋白尿、尿白蛋白蛋白尿、尿白蛋白、BUNBUN、CrCr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压高渗性昏迷：血渗透压4040一、尿糖测定4141二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法静脉血血浆、血清毛细血管全血4242三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡
16、萄糖溶于250-300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75g.4343四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3-6%GHbA18-10%果糖胺1.7-2.8mmol/L4444五、血浆胰岛素和C肽测定空腹胰岛素5-20mu/L30-60分钟达高峰，为基础的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平C肽0.4nmol/L高峰达基础的5-6倍45454646六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压4747诊断和鉴别诊断一、诊断标准1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常6.0mmo
17、l/l(108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.1-6.9mmol/l(110-125mg/dl)糖尿病7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)48482.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类正常7.7mmol/l糖耐量减低7.8-11.1mmol/l(140-199mg/dl)糖尿病11.1mmol/l(200mg/dl)49493.糖尿病的诊断标准症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。症状不典型者，需另一天再次证实。5050糖尿病及其他类
18、型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准静脉血浆血糖浓度静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病糖尿病空腹空腹7.07.0（126126） 和和/ /或或服糖后服糖后2 2小时小时11.111.1（200200）糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）空腹（如有检测）空腹（如有检测） 7.0(126)7.0(126)服糖后服糖后2 2小时小时7.8(140)-11.1(200)7.8(140)-11.1(200)空腹血糖过高空腹血糖过高(IFG)(IFG)空腹空腹6.1(110-7.0(126)6.1(110-7.0(126)服糖后服糖后2 2小时（如
19、有检测）小时（如有检测）7.8(1407.8(140) )5151鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与型糖尿病的鉴别5252（一）其他原因所致的尿糖阳性1肾性糖尿2肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后3肝病4应激5假阳性5353（二）继发性糖尿病1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3内分泌疾病4应激和急性疾病时5药物5454（三）（三）1 1型与型与2 2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别11型型22型型 起病年龄及峰值起病年龄及峰值304040岁，岁，60-6560-65岁岁 起病方式起病方式急急缓慢而隐匿缓慢而隐匿 起病时体重起病时体重正常或消瘦正常或消瘦超重或肥胖超重或肥胖“
20、三多一少三多一少” ”症群症群典型典型不典型，或无症状不典型，或无症状 急性并发症急性并发症酮症倾向大酮症倾向大酮症倾向小酮症倾向小 慢性并发症慢性并发症心血管心血管较少较少70%,70%,主要死因主要死因肾病肾病30-45%30-45%，主要死因，主要死因5-10%5-10%脑血管脑血管较少较少较多较多 胰岛素及胰岛素及C C肽释放试验肽释放试验 低下或缺乏低下或缺乏峰值延迟或不足峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应胰岛素治疗及反应依赖，敏感依赖，敏感不依赖，抵抗不依赖，抵抗5555治疗 治疗目标治疗目标 消除症状、血糖正常或接近消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良正常、防止或
21、延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、好健康状况和劳动（学习）能力、保保 障儿童生长发育、延长寿命、障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量降低病死率、提高生活质量治疗原则治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化疗、治疗个体化治疗措施治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗根据病情予以药物治疗5656Targets for diabetes controlTargets for diabetes controlGoodAcceptablePoorGoodAcceptablePoorBloodg
22、lucose(mmol/l)Bloodglucose(mmol/l)Fasting4.4-6.17.07.0Fasting4.4-6.17.07.0Postprandial4.48.01010Postprandial4.48.01010HbA1c(%)7.5HbA1c(%)7.5Totalcholesterol(mmol/l)4.54.56.0Totalcholesterol(mmol/l)1.11.1-0.91.11.1-0.90.9Fastingtriglycerides(mmol/l)1.52.2Fastingtriglycerides(mmol/l)1.52.2Bloodpressur
23、e(mmHg)130/80140/90140/90Bloodpressure(mmHg)130/80140/90140/905757一、糖尿病教育对象包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测5858二、饮食治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量5959（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时25-30kcal/kg/日轻体力劳动30-35kcal/kg/日中度体力劳动35-40kcal/kg/日重体力
24、劳动40kcal/kg/日以上6060（二）碳水化合物约占总热量的50-60%6161（三）蛋白质（三）蛋白质不超过总热量的不超过总热量的15%15%，至少，至少1/31/3来自动物来自动物蛋白质蛋白质成人成人0.8-1.2g/kg/0.8-1.2g/kg/日日儿童、孕妇、乳母、营养不良、儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗伴消耗性疾病者性疾病者1.5-2g/kg/1.5-2g/kg/日日伴伴DNDN肾功能正常者，肾功能正常者，0.8g/kg/0.8g/kg/日日血血BUNBUN升高者，升高者，0.6g/kg/0.6g/kg/日日6262(四)脂肪约占总热量的30%，0.6-1.0g/kg/日
25、饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1：1：16363(五)其他纤维素、微量元素、食盐30U,30U,可加用可加用磺脲类药物。7272磺脲类不适用于：磺脲类不适用于：（1 1）1 1型型DMDM（2 2）2 2型合并严重感染、型合并严重感染、DKADKA、NHDC,NHDC,大手术或妊娠大手术或妊娠（3 3）2 2型合并严重慢性并发症或伴肝肾型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时功能不全时（4 4）2 2型有酮症倾向者型有酮症倾向者7373磺脲类药的种类、剂量和作用时间磺脲类药的种类、剂量和作用时间磺脲类药的种类、剂量和作用时间磺脲类药的种类、剂量和作用时间剂量范围剂量范围日服药日
26、服药生物半生物半作用时间作用时间(h)(h)（mg/d)mg/d)次数次数衰期衰期(h)(h)开始开始最强最强持续持续甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲500-30002-34-80.54-66-12500-30002-34-80.54-66-12格列本脲格列本脲2.5-151-210-160.52-616-242.5-151-210-160.52-616-24格列吡嗪格列吡嗪5-301-23-611.5-212-245-301-23-611.5-212-24格列齐特格列齐特80-2401-212512-2480-2401-212512-24格列喹酮格列喹酮30-1801-210-2030-1801-210
27、-20格列美脲格列美脲1-61910-201-61910-207474原发性失效肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病患者继发性失效每年发生率5-10%寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）处理：加用双胍类、a-糖苷酶抑制剂、改用或加用胰岛素7575副作用：副作用：低血糖低血糖低血糖低血糖消化道消化道 恶心、呕吐、黄疸、恶心、呕吐、黄疸、GPTGPT升高升高血液系统血液系统 溶贫、再障、溶贫、再障、WBCWBC过敏过敏 药物相互作用药物相互作用水杨酸、磺胺、水杨酸、磺胺、 受体阻滞剂等增受体阻滞剂等增加加降糖效降糖效应应DHCTDHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应、速尿、糖皮质激素等减弱降
28、糖效应76762非磺脲类磺脲类磺脲类磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的K KATPATP，模拟生理模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。（1 1）瑞格列奈）瑞格列奈（2 2）那格列奈）那格列奈7777(二)双胍类种类：二甲双胍、苯乙双胍作用机理：促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性7878适应证：适应证：肥胖或超重的肥胖或超重的2 2型糖尿病型糖尿病可与磺脲类合用于可与磺脲类合用于2 2型型11型型 胰岛素胰岛素+ +双胍类双胍类禁忌证：禁忌证：DKADKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺
29、氧、孕妇、乳母缺氧、孕妇、乳母儿童、老年人慎用儿童、老年人慎用7979副作用：副作用：胃肠道反应胃肠道反应乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）休克）8080(三)a-葡萄糖苷酶抑制剂种类：阿卡波糖伏格列波作用机理：抑制a-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖适应症：2型DM，单用或与其他降糖药合用1型DM,与胰岛素合用8181副作用：胃肠道反应副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖加重磺脲类或胰岛素的低血糖禁忌证禁忌证：（1 1）过敏）过敏（2 2）胃肠功能障碍者胃肠功能障碍者（3 3）肾功能不全）肾功能不全（4 4）肝硬化）肝硬化（
30、5 5）孕妇、哺乳期妇女）孕妇、哺乳期妇女（6 6）1818岁以下儿童岁以下儿童（7 7）合并感染、创伤、）合并感染、创伤、DKADKA等等8282( (四四) )噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类种类：曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮种类：曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮作用机理：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体作用机理：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR),PPAR(PPAR),PPAR被激活后靶组织被激活后靶组织对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。素增敏剂。适应症：适应症：2 2型尤其是有胰岛素抵抗者，可型尤其是有胰岛素抵抗者，可单用，也可与胰岛素或磺脲类合
31、用单用，也可与胰岛素或磺脲类合用副作用：水肿、肝功能异常副作用：水肿、肝功能异常8383六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗（一）适应症（一）适应症1.11.1型糖尿病型糖尿病2.2.急性并发症急性并发症3.3.严重慢性并发症严重慢性并发症4.4.合并重症疾病合并重症疾病5.5.围手术期围手术期6.6.妊娠和分娩妊娠和分娩7.27.2型经饮食和口服药物控制不佳型经饮食和口服药物控制不佳8.8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病8484(二）制剂类型来源：人（重组DNA技术）、猪、牛浓度：40U/ml、100U/ml起效和维持时间：短效、中效、长效(预混30R、
32、50R)8585各种胰岛素制剂的特点各种胰岛素制剂的特点各种胰岛素制剂的特点各种胰岛素制剂的特点作用类别作用类别制剂制剂皮下注射作用时间（皮下注射作用时间（h h）开始开始高峰高峰持续持续速效速效普通胰岛素普通胰岛素 （RI)0.52-46-8RI)0.52-46-8中效中效低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素(NPH)1-36-1218-26(NPH)1-36-1218-26长效长效精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素(PZI)3-814-2428-36(PZI)3-814-2428-368686（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因
33、素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。87872型糖尿病：睡前NPH早、晚餐前NPH早、晚餐前RI+NPH88881型糖尿病胰岛素强化治疗（1）三餐前RI,晚餐前NPH（2）胰岛素泵（CSII）8989空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象9090注射方式和部位方式：皮下静脉RICISSbasalrate0.5-2U/hbolus三餐前部位：上臂、大腿、腹壁、臀部9191(四）胰岛素的抗药性和副作用9292胰岛素的抗药性胰岛素制剂含杂质，有抗原性和致敏性，产生抗体。胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需
34、要量超过100U或200U。应改用单组分人胰岛素速效制剂。如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射。9393胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生9494七、胰腺移植和胰岛细胞移植9595八、糖尿病合并妊娠的治疗八、糖尿病合并妊娠的治疗妊娠对糖尿病妊娠对糖尿病, ,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂糖尿病对孕妇和胎儿有复杂 的影响。的影响。胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解， 胎盘催乳胎盘催乳 素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，产后敏感性恢复。产后敏感性恢复。孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、孕妇：易合
35、并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发诱发DKADKA。胎儿：畸形、流产、死产、巨大儿、新生胎儿：畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征的发生儿低血糖、呼吸窘迫综合征的发生率和死亡率升高。率和死亡率升高。9696饮食饮食监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况使用胰岛素，忌用口服降糖药使用胰岛素，忌用口服降糖药孕孕2828周前后，特别注意血糖变化，调节胰岛素剂周前后，特别注意血糖变化，调节胰岛素剂量量3636周前早产婴死亡率较高周前早产婴死亡率较高3838周后宫内死亡率增高周后宫内死亡率增高注意预防和处理新生儿低血糖注意预防和处理新生儿低血糖9
36、797八、慢性并发症的治疗9898糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现。9999诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等100100病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH7.2Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力101101二、严重失水1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿2.大量酸性代谢物的排除3.酮体从肺排除4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多102102三、电解质平衡紊乱渗
37、透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾。低血磷103103四、携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降104104五、周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少，酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭105105六、中枢神经功能障碍血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷106106临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严
38、重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少107107实验室检查一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿108108 二、血二、血血糖血糖16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L血酮体血酮体HCOHCO3 3- -血气分析血气分析血钾血钾BUNCrBUNCr血清淀粉酶血清淀粉酶血浆渗透压血浆渗透压WBC+DCWBC+DC109109诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。110110防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。111111二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h内
39、1000-2000ml最初24h4000-5000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克112112（二）胰岛素治疗（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素小剂量胰岛素, ,既能有效抑制酮体生成既能有效抑制酮体生成, ,又能避又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险胰岛素持续静脉滴注胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h0.1U/kg/h，血糖下降，血糖下降3.9-5.6mmol/L3.9-5.6mmol/L血糖降至血糖降至14mmol/L14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，改为葡萄糖加胰岛素，2-42-4：1 1开始进食后，皮下注射胰岛素开始
40、进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素12-20U12-20U113113（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平114114（四）纠正酸中毒pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl)33.3mmol/L(600mg/dl)血钠血钠155mmol/L155mmol/L血渗透压血渗透压350mmol/L350mmol/L血渗透压血渗透压=2(Na=2(Na+ +K+K+ +)+)+葡萄糖葡萄糖+BUN+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUNBUN、CrCr升高升高122122诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断中老年病人出现
41、以下情况时，要考虑中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDCNHDC的可的可能：能：1.1.进行性意识障碍伴脱水进行性意识障碍伴脱水2.2.合并感染、手术等应急时出现多尿合并感染、手术等应急时出现多尿3.3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍现多尿和意识障碍4.4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者透析治疗者123123早期诊断，积极抢救早期诊断，积极抢救一、补液一、补液 治疗前已休克，先输等
42、渗盐水和胶体溶液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的失水程度超过体重的1/101/10以上，以上，2-32-3日补足日补足124124二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。125125三、补钾126126四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。127127四、昏迷病人的护理及各种对症治疗128128部分资料从网络收集整理而来，供大家参考，感谢您的关注！
