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1、心力衰竭临床问题，兼谈心力衰竭临床问题，兼谈心力衰竭临床问题，兼谈心力衰竭临床问题，兼谈血流动力学变化与药物选血流动力学变化与药物选血流动力学变化与药物选血流动力学变化与药物选择择择择1为什么要重视血流动力学？为什么要重视血流动力学？心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；不同类型心衰血流动力学变化不同；不同类型心衰血流动力学变化不同；心衰急性和慢性阶段血流动力学特点也心衰急性和慢性阶段血流动力学特点也不相同；不相同；血流动力学的简单含义就是血流动力学的简单含义就是前、后负荷前、后负荷，或心脏或心脏充盈压及外周阻力、心排量充盈压及外周阻力、心排量；把握心衰血流动力学
2、特点是正确选择药把握心衰血流动力学特点是正确选择药物及其他措施的关键。物及其他措施的关键。2心力衰竭类型心力衰竭类型EFEF降低心衰（降低心衰（EFrHFEFrHF）EFEF保留心衰（保留心衰（EFpHFEFpHF）急性失代偿心衰（急性失代偿心衰（ADHFADHF）3正常的血流动力学意味着心脏：正常的血流动力学意味着心脏：前后负荷正常；前后负荷正常；解剖结构正常；解剖结构正常；供血系统（冠脉）正常；供血系统（冠脉）正常；电生理活动正常；电生理活动正常；机械活动正常；机械活动正常；4正常的心功能决定于下列因素：正常的心功能决定于下列因素：1.1.正常的前后负荷正常的前后负荷2.2.正常的心肌舒缩
3、功能正常的心肌舒缩功能3.3.正常的冠状动脉循环正常的冠状动脉循环4.4.正常的瓣膜启闭功能正常的瓣膜启闭功能5.5.正常的心包结构正常的心包结构6.6.正常的心率、节律正常的心率、节律7.7.心房心室顺序收缩心房心室顺序收缩8.8.左右心室同步收缩左右心室同步收缩5关于心衰的定义和诊断关于心衰的定义和诊断心力衰竭是一种心力衰竭是一种临床综合征临床综合征，任何原因使心脏结构或，任何原因使心脏结构或功能受损而致功能受损而致心室充盈或排血异常心室充盈或排血异常。心衰的诊断依靠心衰的诊断依靠临床表现（症状及体征），临床表现（症状及体征），并不存在并不存在单一的心衰确诊方法。单一的心衰确诊方法。虽然绝
4、大多数心衰原因是左室心肌受损，但心包、瓣虽然绝大多数心衰原因是左室心肌受损，但心包、瓣膜、大血管异常同样会出现心衰的临床表现；膜、大血管异常同样会出现心衰的临床表现；不能把心力衰竭简单等同于心肌病或左室功能障碍。不能把心力衰竭简单等同于心肌病或左室功能障碍。6名称解释名称解释EFrHFEFrHF：表示左室扩大及收缩功能降低，绝大多数合表示左室扩大及收缩功能降低，绝大多数合并舒张功能障碍，是并舒张功能障碍，是抗重构对象抗重构对象；EFpHFEFpHF：表示左室内径正常、舒张功能障碍，收缩功表示左室内径正常、舒张功能障碍，收缩功能是否绝对正常存在争议，无抗重构证据；能是否绝对正常存在争议，无抗重构
5、证据；扩张型心肌病：扩张型心肌病：专指病因为特发性、家族性、心肌专指病因为特发性、家族性、心肌炎、酒精性、药物性、代谢性；炎、酒精性、药物性、代谢性；缺血型心肌病：缺血型心肌病：因冠脉病变所致的扩张型心肌病；因冠脉病变所致的扩张型心肌病；非缺血型心肌病：非缺血型心肌病：因高血压、心脏瓣膜病所致的扩因高血压、心脏瓣膜病所致的扩张型心肌病。张型心肌病。7心力衰竭的阶段或分期心力衰竭的阶段或分期心力衰竭是各种心血管疾病最后阶段心力衰竭是各种心血管疾病最后阶段（心血管疾病的最后堡垒心血管疾病的最后堡垒）各种心血管疾病都可看做是心力衰竭的各种心血管疾病都可看做是心力衰竭的不同阶段不同阶段防治各种心血管疾
6、病（甚至控制各种危防治各种心血管疾病（甚至控制各种危险因素）最终目的都是为了避免进展到险因素）最终目的都是为了避免进展到心力衰竭心力衰竭8心衰的分期系统心衰的分期系统阶段阶段A A：前心衰阶段：前心衰阶段（有危险因素，无结构（有危险因素，无结构异常、无心衰）；异常、无心衰）；阶段阶段B B ：前临床心衰阶段：前临床心衰阶段（有危险因素、（有危险因素、有结构异常、无心衰）；有结构异常、无心衰）；阶段阶段C C：临床心衰阶段：临床心衰阶段 （有危险因素、有（有危险因素、有结构异常、有心衰临床表现）；结构异常、有心衰临床表现）；阶段阶段D D：难治性终末期心衰：难治性终末期心衰9阶段阶段A（有危险因
7、素，无结构异常、无心衰）（有危险因素，无结构异常、无心衰）发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素，但发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素，但心心脏结构和功能正常，未出现心力衰竭症状脏结构和功能正常，未出现心力衰竭症状。（如已存。（如已存在高血压、冠状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合在高血压、冠状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合征等）征等）干预措施：干预措施：治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防等。律失常、阿司匹林一级预防等。10阶段阶段B
8、 （有危险因素、有危险因素、有结构异常、无心衰）有结构异常、无心衰）发生了器质性心血管疾病，发生了器质性心血管疾病，心脏结构和功能已经异常心脏结构和功能已经异常，但未出现过心力衰竭临床症状但未出现过心力衰竭临床症状。（如实验室检查发现。（如实验室检查发现心肌缺血心肌缺血/ /损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄或关闭不全、瓣膜狭窄或关闭不全、EFEF值减低或舒张功能不全）值减低或舒张功能不全）干预措施：干预措施：A A 期所有措施，合适人群应用期所有措施，合适人群应用ACEI/ARBACEI/ARB、 受体阻滞剂。受体阻滞剂。11阶段阶段C：
9、（有危险因素、有结构异常、有心（有危险因素、有结构异常、有心衰）衰）临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器质性心血器质性心血管疾病管疾病+ +心脏结构功能异常心脏结构功能异常+ +既往或目前有心力衰竭症既往或目前有心力衰竭症状。状。干预措施干预措施：A A、B B两期所有措施；无禁忌症全部使用两期所有措施；无禁忌症全部使用ACEIACEI、 受体阻滞剂受体阻滞剂；存在液体潴留使用；存在液体潴留使用利尿剂利尿剂；特；特定患者使用定患者使用醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂、起、起搏治疗等。搏治疗等。12阶段阶段D：难治性终末期心衰
10、难治性终末期心衰心力衰竭进入到难治性终末期阶段。心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采用了优化尽管采用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不的药物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不能完成多数日常活动，经常有心脏恶液质表现能完成多数日常活动，经常有心脏恶液质表现(消瘦、消瘦、贫血、低钠贫血、低钠)，需多次和延长住院接受强化治疗。需多次和延长住院接受强化治疗。干预措施：干预措施： A A、B B、C C期所有措施；频繁静脉使用利尿期所有措施；频繁静脉使用利尿剂；持续静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他剂；持续静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。手术措施；
11、临终关怀。13分期系统与分期系统与NYHA心功能心功能分级的关系分级的关系o这种四期分期系统旨在完善（而非取这种四期分期系统旨在完善（而非取代）纽约心脏病学会（代）纽约心脏病学会（NYHANYHA）的心功）的心功能分级，后者主要用于评判能分级，后者主要用于评判阶段阶段C C或或阶段阶段D D期心衰病人症状的严重性，属期心衰病人症状的严重性，属医务人员的主观判断，可以在短期内医务人员的主观判断，可以在短期内频繁变化。频繁变化。14分期系统与分期系统与NYHA心功心功能能分级的关系分级的关系四期分期系统相对稳定，如有心衰四期分期系统相对稳定，如有心衰临床表现的阶段临床表现的阶段C C病人，其病人，
12、其NYHANYHA可在可在I I到到IVIV级间变化，但不可能属于阶段级间变化，但不可能属于阶段B B。因此，即使患者处于。因此，即使患者处于NYHA INYHA I级，级，阶段阶段C C的推荐治疗仍然适用。的推荐治疗仍然适用。15心力衰竭基本病因心力衰竭基本病因直接心肌受损；直接心肌受损；心室负荷过重；心室负荷过重；心室充盈受限心室充盈受限16直接心肌受损直接心肌受损缺血性心肌受损缺血性心肌受损（冠心病）；（冠心病）；特发性心肌受损特发性心肌受损（心肌病）（心肌病）炎症性心肌受损炎症性心肌受损（心肌炎）；（心肌炎）；化学性心肌受损化学性心肌受损（酒精、抗癌药）；（酒精、抗癌药）；代谢性心肌受
13、损代谢性心肌受损（糖尿病、甲亢、（糖尿病、甲亢、VitB1VitB1缺乏）；缺乏）；17心室负荷过重心室负荷过重容量（前）负荷过重：容量（前）负荷过重：二尖瓣、主动脉瓣返流；二尖瓣、主动脉瓣返流；房缺、室缺；房缺、室缺；动脉导管未闭；动脉导管未闭；压力（后）负荷过重：压力（后）负荷过重：主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄；主动脉缩窄；主动脉缩窄；严重未控制高血压严重未控制高血压 ；肺动脉高压；肺动脉高压；18心室充盈受损心室充盈受损二尖瓣狭窄；二尖瓣狭窄；缩窄性心包炎；缩窄性心包炎；限制性心肌病；限制性心肌病；19o在所有导致心力衰竭的基础心血管疾在所有导致心力衰竭的基础心血管疾病中，病中， 以以“重
14、症病毒性心肌炎重症病毒性心肌炎”和和“原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病”的临床表现最的临床表现最重、预后最差；重、预后最差；o前者病因难去除、后者病因不明；前者病因难去除、后者病因不明；20o心肌炎的临床谱差异很大，轻者可无心肌炎的临床谱差异很大，轻者可无症状或仅有非特异性胸闷、症状或仅有非特异性胸闷、ST-T改改变、早搏，重者可出现心脏扩大、心变、早搏，重者可出现心脏扩大、心力衰竭、心动过速、房室传导阻滞、力衰竭、心动过速、房室传导阻滞、心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠心包炎甚至猝死。近年来酷似急性冠脉综合征的心肌炎也常有报道。脉综合征的心肌炎也常有报道。21心肌炎病理改变心肌炎病理改变
15、o实质性病变实质性病变（心肌细胞变性、肿胀、（心肌细胞变性、肿胀、 坏死、坏死、 溶解）溶解）o间质性病变间质性病变（心肌间质水肿、炎性细（心肌间质水肿、炎性细胞浸润）胞浸润）o按病变范围按病变范围（局灶性、弥漫）（局灶性、弥漫）22正常心肌组织切片正常心肌组织切片23局灶、间质性心肌炎局灶、间质性心肌炎24局灶、实质局灶、实质+ +间质间质25弥漫性、实质弥漫性、实质+ +间质间质弥漫性心肌细弥漫性心肌细胞断裂、溶解，胞断裂、溶解，间质广泛水肿，间质广泛水肿，大量炎性细胞大量炎性细胞浸润浸润26病毒性心肌炎发病机制：病毒性心肌炎发病机制：o病毒直接作用；病毒直接作用；o免疫损伤；免疫损伤；o
16、生化机制：生化机制：氧自由基；氧自由基；o缺血机制：缺血机制：微血管内皮受损及血管内凝血；微血管内皮受损及血管内凝血；27心肌炎治疗无特异手段心肌炎治疗无特异手段o强调休息和增加营养；强调休息和增加营养；o改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素C的疗效最为肯定，不仅能清除氧自由基，的疗效最为肯定，不仅能清除氧自由基，而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒副作用。曲美他嗪也建议使用；副作用。曲美他嗪也建议使用；o抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地位；位；o糖皮质激素有争议。糖皮质
17、激素有争议。28激素使用个人经验及荟萃资料：激素使用个人经验及荟萃资料：o轻型心肌炎病程在轻型心肌炎病程在2周周以内者，不使用以内者，不使用激素；激素；o一般情况稳定但心电图表现为房室传导一般情况稳定但心电图表现为房室传导阻滞，可试用冲击量激素阻滞，可试用冲击量激素35日，如有日，如有效改口服维持；效改口服维持；o一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及快及/或心肌酶升高者或心肌酶升高者29病程虽在病程虽在2 2周内但出现下列情况之一者周内但出现下列情况之一者试用激素：试用激素：o高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者；高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者；o心脏
18、进行性扩大、常规治疗心衰不缓解者；心脏进行性扩大、常规治疗心衰不缓解者；o心源性休克者；心源性休克者；o复杂室性心律失常者；复杂室性心律失常者；o合并心包积液者；合并心包积液者；o证实合并有结缔组织病者；证实合并有结缔组织病者；o风湿性心脏炎者；风湿性心脏炎者；用法：地塞米松用法：地塞米松510mg冲击冲击35天，无效停用、有效口服，天，无效停用、有效口服，疗程依具体情况而定。疗程依具体情况而定。 30诊断心衰常用辅助检查诊断心衰常用辅助检查o心脏彩超最有价值；心脏彩超最有价值；o胸部胸部X X线；线；o心电图；心电图；oNT-Pro-BNPNT-Pro-BNP；31心衰实验室检查：心衰实验室
19、检查：心电图心电图o心力衰竭很少有心电图完全正常者；心力衰竭很少有心电图完全正常者；o正常心电图对于排除心力衰竭（尤其正常心电图对于排除心力衰竭（尤其是是EFrHFEFrHF）的价值较高；）的价值较高；o胸前导联出现胸前导联出现Q Q波、波、LBBBLBBB、非特异性、非特异性QRSQRS波增宽波增宽，都是，都是EFEF值降值降低较好的预测低较好的预测指标；指标；32NT-proBNPNT-proBNP测值范围：测值范围：o50岁以下岁以下450pg/ml支持心衰；支持心衰；o50岁以上岁以上900pg/ml支持心衰；支持心衰；o有肾功能不全有肾功能不全1200pg/ml支持心衰；支持心衰；o
20、初次测定初次测定300pg/ml可排除心衰；可排除心衰；o心衰治疗后心衰治疗后3mg/dl (2653mg/dl (265mol/L)mol/L)；血钾血钾5.5mmol/L5.5mmol/L；收缩压收缩压90mmHg90mmHg（美国指南（美国指南80mmHg80mmHg）；）；心源性休克心源性休克42 受体阻滞剂：受体阻滞剂：适应征适应征所有左室所有左室EFEF值下降且病情稳定的病人均需值下降且病情稳定的病人均需使用使用 受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受；耐受；AMI后无论后无论EF值如何都须使用值如何都须使用 受体受体阻滞剂；阻滞剂；EFEF值正常但有心肌
21、受损的值正常但有心肌受损的B B阶段病人，冠阶段病人，冠心病者常规使用，无强适应证则不必使用。心病者常规使用，无强适应证则不必使用。43 受体阻滞剂：受体阻滞剂：禁忌症禁忌症支气管痉挛或支气管痉挛或COPDCOPD；心动过缓，心动过缓，HR55HR55次次/ /分；分；IIII度以上房室传导阻滞；度以上房室传导阻滞；收缩压收缩压90mmHg90mmHg；44 受体阻滞剂：受体阻滞剂：不良反应及处理方法不良反应及处理方法心衰恶化及液体潴留：心衰恶化及液体潴留：用用 阻滞剂前尽量达阻滞剂前尽量达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停到干体重，一旦出现液体潴留暂不停 阻滞阻滞剂，先增加利尿剂量；剂，先增加
22、利尿剂量；低血压：低血压：如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增快、尿量减少等低灌注表现，就不停用快、尿量减少等低灌注表现，就不停用 阻阻滞剂，可适当减量滞剂，可适当减量ACEI，或与，或与ACEI在不在不同时间段服用；同时间段服用；心动过缓：心动过缓：如心率如心率55次次/分、有黑朦、或分、有黑朦、或II度以上度以上AVB，应减量至能耐受剂量，应减量至能耐受剂量。45EFrHF为什么不能用非二氢吡啶为什么不能用非二氢吡啶CCB？维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓虽然与虽然与 受体阻受体阻滞剂一样有滞剂一样有负性肌力负性肌力和和负性频率负性频率作作用，但机制不是通过阻断
23、交感，没用，但机制不是通过阻断交感，没有抗重构作用，反而有心衰恶化副有抗重构作用，反而有心衰恶化副作用作用进一步导致进一步导致心排量降低心排量降低。46EFpHFEFpHF为什么没有抗重构为什么没有抗重构概念？概念？EFpHFEFpHF关键血流动力学改变不是关键血流动力学改变不是低排低排而是而是左室充盈压升高左室充盈压升高；快速降低充盈压、缓解症状是治疗优先快速降低充盈压、缓解症状是治疗优先考虑；考虑；虽然有些虽然有些EFpHFEFpHF病人也使用病人也使用 受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI/ARBACEI/ARB，但目的并非抗重构，而是抗，但目的并非抗重构，而是抗缺血、降压、逆转心室肥厚；缺
24、血、降压、逆转心室肥厚；EFpHFEFpHF没有长期使用醛固酮受体拮抗剂的没有长期使用醛固酮受体拮抗剂的证据。证据。47洋地黄：洋地黄：适应证适应证心脏扩大心脏扩大+ +低低EFEF值值+ +心衰症状心衰症状+ +房颤房颤：洋：洋地黄地黄最佳适应症最佳适应症；为有效控制心室率，；为有效控制心室率，应与应与 受体阻滞剂合用；受体阻滞剂合用；心脏扩大心脏扩大+ +低低EFEF值值+ +心衰症状心衰症状+ +窦性心律窦性心律患者，只要临床症状明显，也适用洋患者，只要临床症状明显，也适用洋地黄治疗。地黄治疗。48洋地黄：洋地黄：作用机制作用机制抑制细胞钠抑制细胞钠- -钾钾ATPATP酶，导致细胞内高
25、酶，导致细胞内高钠低钾，钠钠低钾，钠- -钙交换增加，钙交换增加，心肌细胞心肌细胞钙浓度增高钙浓度增高，收缩力增强；，收缩力增强；细胞内细胞内低钾低钾是洋地黄中毒的原因；是洋地黄中毒的原因；49洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：胃肠道症状：胃肠道症状：最常见，其中厌食是洋地黄中最常见，其中厌食是洋地黄中毒的最早表现；毒的最早表现；神经系统和精神症状：神经系统和精神症状：疲乏、烦躁、易怒或疲乏、烦躁、易怒或昏睡、精神错乱；昏睡、精神错乱；视觉异常：视觉异常：视力模糊、黄视、绿视；视力模糊、黄视、绿视；各种类型心律失常：各种类型心律失常：最常见的是室早二联律、最常见的是室早二联律、最具特征性的是快速
26、性房性心律失常并房室最具特征性的是快速性房性心律失常并房室传导阻滞。传导阻滞。50洋地黄绝对禁忌症：洋地黄绝对禁忌症：1.洋地黄中毒；洋地黄中毒；2.显性预激并房扑显性预激并房扑/房颤；房颤；3.频发室早或室速；频发室早或室速；4.病窦或病窦或II度以上度以上AVB；5.低钾血症；低钾血症；6.电复律前后电复律前后51洋地黄相对禁忌症洋地黄相对禁忌症1.肥厚型心肌病；肥厚型心肌病；2.单纯二尖瓣狭窄窦性心律；单纯二尖瓣狭窄窦性心律；3.心包缩窄窦性心率；心包缩窄窦性心率；4.急性心肌梗死、不稳定心绞痛；急性心肌梗死、不稳定心绞痛；5.高动力性心衰：贫血、甲亢等；高动力性心衰：贫血、甲亢等；6.
27、肺心病；肺心病；7.单纯舒张功能障碍；单纯舒张功能障碍；8.重症心肌炎。重症心肌炎。52利尿剂选用原则：利尿剂选用原则：中、重度心衰首选静脉泮利尿剂中、重度心衰首选静脉泮利尿剂轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日减轻减轻0.51.0kg最大剂量：呋噻米最大剂量：呋噻米600mg/日、氢氯噻嗪日、氢氯噻嗪200mg/日。（日。（中国指南：中国指南：呋噻米剂量不受限，呋噻米剂量不受限，氢氯噻嗪氢氯噻嗪100mg/日）日）病情控制后减量至最小有效量长期维持。病情控制后减量至最小有效量长期维持。53利尿
28、过度与利尿过度与利尿剂抵抗利尿剂抵抗乏力乏力+ +干体重干体重+BUN+BUN、肌酐升高、肌酐升高= =利尿过度利尿过度；口渴口渴+ +液体潴留液体潴留+ +低钠血症低钠血症= =利尿剂抵抗利尿剂抵抗；利尿剂抵抗的根本机制是严重低排致抗利利尿剂抵抗的根本机制是严重低排致抗利尿激素分泌过多和尿激素分泌过多和RASRAS高度激活；高度激活；解决利尿剂抵抗的根本措施是增加心排量、解决利尿剂抵抗的根本措施是增加心排量、改善肾灌注改善肾灌注；54利尿剂抵抗与低钠血症利尿剂抵抗与低钠血症见于心衰进行性恶化患者；见于心衰进行性恶化患者；钠、水均有潴留，但水潴留多于钠潴留；钠、水均有潴留，但水潴留多于钠潴留；
29、有效循环血量减少而组织间液增加；有效循环血量减少而组织间液增加；静脉静脉襻利尿剂配合使用扩张肾血管剂襻利尿剂配合使用扩张肾血管剂量的量的多巴胺多巴胺；联合联合高张盐水高张盐水使用使用55高张盐水的作用高张盐水的作用1.1.使细胞外液转移至血管内，促进水使细胞外液转移至血管内，促进水肿消除；肿消除；2.2.增加肾血流量，克服利尿剂抵抗；增加肾血流量，克服利尿剂抵抗；3.3.易化利尿效果，降低利尿剂的使用易化利尿效果，降低利尿剂的使用剂量及副作用；剂量及副作用；4.4.有可能使心衰病情稳定；有可能使心衰病情稳定；56坚定收缩性心衰抗重构理念!一例典型病例：重症心肌炎后扩张型心肌病57女性女性，17
30、17岁，重症心肌炎后扩心病，岁，重症心肌炎后扩心病，三年前入院时不能平卧，两肺湿啰三年前入院时不能平卧，两肺湿啰音，奔马律、肝大、尿少，给予各音，奔马律、肝大、尿少，给予各种救治措施病情稳定至干体重后规种救治措施病情稳定至干体重后规范化加用倍他乐克缓释片及雷米普范化加用倍他乐克缓释片及雷米普利至目标剂量，现患者病情持续稳利至目标剂量，现患者病情持续稳定已定已6 6年。年。58入入院院时时胸胸片片59开开始始抗抗重重构构治治疗疗时时胸胸片片60治治疗疗一一年年后后胸胸片片61入入院院时时心心脏脏E EC CT T62治治疗疗一一年年半半后后E EC CT T63治治疗疗一一年年半半后后E EC
31、CT T64EFrHFEFrHF抗重构具体措施：药物剂量抗重构具体措施：药物剂量65ACEIACEI起始剂量起始剂量(mg)(mg) 目标剂量目标剂量(mg)(mg)卡托普利卡托普利6.25 tid6.25 tid50 tid50 tid依那普利依那普利2.5 bid2.5 bid10-20 bid10-20 bid赖诺普利赖诺普利2.5-5.0 qd2.5-5.0 qd20-35 qd20-35 qd雷米普利雷米普利2.5 qd 2.5 qd 5.0 bid5.0 bid群多普利群多普利0.5 qd0.5 qd4.0 qd4.0 qd66受体阻滞剂受体阻滞剂起始剂量起始剂量(mg)目标剂量目
32、标剂量(mg)比索洛尔比索洛尔1.25 qd10 qd卡维地洛卡维地洛3.125 bid25-50 bid美托洛尔美托洛尔12.5/25 qd200 qd奈比洛尔奈比洛尔1.25 qd10 qd67ARB/MRA起始剂量起始剂量(mg) 目标剂量目标剂量(mg)坎地沙坦坎地沙坦4-8 qd32 qd缬沙坦缬沙坦40 bid160 bid氯沙坦氯沙坦50 qd150 qd螺内酯螺内酯25 qd25-50 qd依普利酮依普利酮25 qd50 qd68关于舒张性心衰（关于舒张性心衰（EFpHF）在因心衰住院的患者中，有典型心衰临在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表现但床表现但LVEF正常的比例约占
33、正常的比例约占30%60%，一般将这类患者归为舒张性，一般将这类患者归为舒张性心力衰竭。与收缩性心衰不同，舒张性心力衰竭。与收缩性心衰不同，舒张性心衰的诊断和治疗目前尚无统一标准。心衰的诊断和治疗目前尚无统一标准。69心脏舒张功能不全在年轻人中很少心脏舒张功能不全在年轻人中很少见，随年龄增长发生率明显增加，见，随年龄增长发生率明显增加，但无心衰临床表现时尚不能诊断为但无心衰临床表现时尚不能诊断为EFpHFEFpHF。舒张性心衰最常见于。舒张性心衰最常见于老年女老年女性、高血压、冠心病、糖尿病、房性、高血压、冠心病、糖尿病、房颤颤患者。患者。70各种病因致舒张功能不全各种病因致舒张功能不全的发生
34、机制：的发生机制：冠心病：冠心病：功能性因素占主要功能性因素占主要 缺血的心肌细胞由于能量相对不足缺血的心肌细胞由于能量相对不足先发生先发生主动松弛功能减退主动松弛功能减退，在舒张，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外或期不能及时将钙离子泵出细胞外或被肌浆网摄取，导致钙超载。被肌浆网摄取，导致钙超载。71高血压：高血压：结构因素占主要结构因素占主要肥厚肥厚的心室壁僵硬度增加；的心室壁僵硬度增加；合并冠心病者同时有缺血等功能因合并冠心病者同时有缺血等功能因素。素。72糖尿病：糖尿病： 血糖及糖化血红蛋白升高可引起心肌间血糖及糖化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉玻璃样变，许多糖尿病质纤维化和
35、小动脉玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍。进一步加重舒张功能障碍。73房颤：房颤：绝大多数房颤由器质性心脏病所致，绝大多数房颤由器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒张功能障碍，本身可能已存在心室舒张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心房内残留血液较多，更容使舒张期心房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。易出现心衰症状。7
36、4EFpHF诊断：诊断：1.1.有典型心力衰竭临床表现有典型心力衰竭临床表现2.2.超声心动图示心腔大小正常、超声心动图示心腔大小正常、LVEF 45%3.3.舒张功能参数异常：舒张功能参数异常：E/A14.4.心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病心肌病5.BNP升高升高75EFpHF治疗：治疗：与与LVEF减低的心衰相反，几乎没有临床减低的心衰相反，几乎没有临床试验证据用以指导试验证据用以指导LVEF代偿心衰的治疗。代偿心衰的治疗。因此，目前的观点认为，对这类患者的因此，目前的观点认为，对这类患者的治疗主要是治疗主要是消除导致舒张
37、障碍的因素和消除导致舒张障碍的因素和控制症状。控制症状。76治疗原则：治疗原则：抗心肌缺血抗心肌缺血控制高血压控制高血压控制糖尿病控制糖尿病维持正常的心率、心律维持正常的心率、心律减少血容量减少血容量77具体治疗措施具体治疗措施应用应用 受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期（无论窦律或房颤无论窦律或房颤） 受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非二氢吡啶类钙拮抗剂（二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓地尔硫卓）应用应用ACEI/ARB逆转心室肥厚是改善舒逆转心室肥厚是改善舒张功能的长期措施张功能的长期措施78具体治疗措施具体治疗措施有液体潴留证据时用
38、有液体潴留证据时用利尿剂利尿剂有心肌缺血证据及有心肌缺血证据及/或夜间呼吸困难时用或夜间呼吸困难时用硝酸酯类硝酸酯类，并须考虑血运重建，并须考虑血运重建房颤患者如发作持续时间房颤患者如发作持续时间1年、心房无年、心房无 明显扩大时尝试明显扩大时尝试复律复律79注意事项（一）注意事项（一） 虽然舒张性心力衰竭患者允许使用非二氢虽然舒张性心力衰竭患者允许使用非二氢吡啶类钙拮抗剂，但仍应时刻牢记该药有吡啶类钙拮抗剂，但仍应时刻牢记该药有明显的负性频率和负性肌力作用，对于明显的负性频率和负性肌力作用，对于心心力衰竭症状明显、年龄偏大、心率偏慢、力衰竭症状明显、年龄偏大、心率偏慢、LVEFLVEF处于临
39、界值处于临界值的患者，最好不选用，尤的患者，最好不选用，尤其不能与其不能与 受体阻滞剂合用。受体阻滞剂合用。80注意事项（二）注意事项（二） 舒张性心力衰竭患者一般不使用洋地舒张性心力衰竭患者一般不使用洋地黄类正性肌力药，但存在快速房颤时，黄类正性肌力药，但存在快速房颤时，地高辛可以与地高辛可以与 受体阻滞剂合用以降受体阻滞剂合用以降低心室率。低心室率。81心衰合并房颤心衰合并房颤房颤是心衰最常见的心律失常，增加了栓塞发生率、房颤是心衰最常见的心律失常，增加了栓塞发生率、使心衰症状显现或加重；使心衰症状显现或加重；处理房颤前首先要考虑其持续时间：初发、阵发、短处理房颤前首先要考虑其持续时间：初
40、发、阵发、短期持续、长期持续、永久？期持续、长期持续、永久？如果是初发或阵发如果是初发或阵发首先治疗诱因首先治疗诱因、有助于转复窦律：、有助于转复窦律：甲亢、电解质紊乱、高血压未控制、二尖瓣病变、外甲亢、电解质紊乱、高血压未控制、二尖瓣病变、外科手术、肺感染或肺功能恶化、急性心肌缺血发作、科手术、肺感染或肺功能恶化、急性心肌缺血发作、酗酒酗酒82长期持续或永久房颤：长期持续或永久房颤：控制室率控制室率HFrEF受体阻滞剂受体阻滞剂阻阻+地高辛地高辛阻阻+胺碘酮胺碘酮房室结消融房室结消融+CRTHFpEF非二氢吡啶非二氢吡啶CCB/阻阻CCB+地高辛地高辛/阻阻+地高辛地高辛非二氢吡啶非二氢吡啶
41、CCB+阻阻房室结消融房室结消融+起搏起搏室率控制目标：静息时室率控制目标：静息时80次次/min，活动时活动时110次次/min83房颤转复窦律房颤转复窦律心衰心衰( (HFrEFHFrEF) )患者控制室率与转复窦律措施相比，在总发病率患者控制室率与转复窦律措施相比，在总发病率和死亡率方面无差异；和死亡率方面无差异；有可去除诱因的短期房颤患者考虑转复：甲亢、急性肺感染；有可去除诱因的短期房颤患者考虑转复：甲亢、急性肺感染；因房颤使心衰急性加重、或血流动力学障碍时，紧急电复律；因房颤使心衰急性加重、或血流动力学障碍时，紧急电复律；收缩性心衰唯一可用的复律药物是胺碘酮，导管消融在心衰收缩性心衰
42、唯一可用的复律药物是胺碘酮，导管消融在心衰并房颤中的作用目前尚未肯定。并房颤中的作用目前尚未肯定。不推荐使用决奈达龙及不推荐使用决奈达龙及I I类抗心律失常药，因可增加死亡率类抗心律失常药，因可增加死亡率84心衰合并室性心律失常室性早搏或无症状、非持续性室速，在心衰患者（尤其HFrEF）非常常见，是预后不良或有猝死风险的标志治疗首先应考虑去除诱因、强化抗重构药物应用所有抗心律失常药物（包括胺碘酮）都不是优先推荐使用的药物85HFrEF并室性心律失常处理-简化仅室早，无症状、无室速：不处理，去除诱因（电解质紊乱、心肌缺血），强化抗重构治疗；反复室速：ICD/CRT-D；ICD/CRT-D+胺碘酮
43、：减少放电；不能植入ICD/CRT-D：胺碘酮。86急性心衰急性心衰可以首发，也可以是以往慢性心衰急性加重（HFrEF或HFpEF）；症状可以在数天或数周内进行性加重，也可在数小时内突然出现（多见于急性大面积心梗）；对急性心衰的诊断、生命体征评估和快速启动治疗必须同时进行，因急性肺水肿和心源性休克均可危及生命。87迅速诱发或加重心衰的因素新发过速或过缓型心律失常；急性冠脉综合征；AMI机械并发症（室间隔破裂或乳头肌断裂）；急性肺栓塞；高血压危象；主动脉夹层；围产期心肌病；外科手术突发事件；88急性心衰评估与处理症状与体征是否为心衰（COPD、肺栓塞）？导致急性心衰的病因及诱因？是否存在危及生命
44、的情况（低氧、低血压）？首先考虑的治疗：给氧、利尿剂、血管扩张剂部分病例治疗：吗啡、正性肌力药；少数病例需要：机械辅助循环支持；89呼吸困难概述呼吸困难概述呼吸困难是一种主观感受。由于呼吸驱动和实呼吸困难是一种主观感受。由于呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配，患者感到呼吸费际所能达到的通气量不匹配，患者感到呼吸费力或气不够用。力或气不够用。凡是参与氧的交换、转运以及利用等多个环节凡是参与氧的交换、转运以及利用等多个环节的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。 主观描述：主观描述：胸闷、气短或气不够用，严重者可胸闷、气短或气不够用，严重者可出现呼吸窘迫。
45、出现呼吸窘迫。客观表现：客观表现：呼吸频率增快、幅度增强、辅助呼呼吸频率增快、幅度增强、辅助呼吸肌参与，伴心率增快、发绀。吸肌参与，伴心率增快、发绀。 90呼吸困难病因呼吸困难病因肺源性呼吸困难；肺源性呼吸困难；心源性呼吸困难；心源性呼吸困难；中毒性呼吸困难：中毒性呼吸困难：COCO、亚硝酸盐、有机磷；、亚硝酸盐、有机磷；血液病性呼吸困难：血液病性呼吸困难：贫血贫血心因性呼吸困难：心因性呼吸困难：紧张、焦虑；紧张、焦虑；其他全身疾病所致呼吸困难：其他全身疾病所致呼吸困难：混合或危重混合或危重疾病导致疾病导致MODSMODS，重要脏器功能全部受影响。，重要脏器功能全部受影响。 91心源性呼吸困难
46、心源性呼吸困难根本机制是根本机制是左房压或左室充盈压升高左房压或左室充盈压升高，引起，引起肺静脉高压，刺激肺泡壁上肺静脉高压，刺激肺泡壁上J J型受体；型受体；正常人和心力衰竭患者均会出现劳力性呼吸正常人和心力衰竭患者均会出现劳力性呼吸困难，区别在于诱发症状所需的活动强度不困难，区别在于诱发症状所需的活动强度不同；同；端坐呼吸端坐呼吸并非左心衰的特异症状，任何肺活并非左心衰的特异症状，任何肺活量低下状态（大量胸、腹水）均可出现；量低下状态（大量胸、腹水）均可出现；92心源性呼吸困难心源性呼吸困难已确诊为心衰的患者，出现干咳（非药物性）已确诊为心衰的患者，出现干咳（非药物性）可能是呼吸困难的等同
47、症状，而卧位咳嗽可以可能是呼吸困难的等同症状，而卧位咳嗽可以看作是端坐呼吸的等同症状；看作是端坐呼吸的等同症状；夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难较端坐呼吸诊断左心衰更较端坐呼吸诊断左心衰更为特异，反映存在肺间质水肿，如同时咳白色为特异，反映存在肺间质水肿，如同时咳白色或粉红色泡沫痰，说明发生了肺泡水肿；或粉红色泡沫痰，说明发生了肺泡水肿；心性哮喘心性哮喘是因支气管粘膜充血并肺间质水肿压是因支气管粘膜充血并肺间质水肿压迫小气道，致气道痉挛，如同时合并感染，常迫小气道，致气道痉挛，如同时合并感染，常使病情复杂化；使病情复杂化；93心性哮喘心性哮喘与与支气管哮喘支气管哮喘病史：病史：( (很重要
48、很重要）心脏病史心脏病史 哮喘病史哮喘病史发作方式：发作方式： 突发突发 渐进加重渐进加重外观：外观： 大汗、紫绀大汗、紫绀 不明显不明显心电图：心电图： 异常异常 心动过速心动过速X X线：线： 阴影居中阴影居中 无规律分布无规律分布彩超：彩超： 异常异常 常正常常正常BNPBNP： 升高升高 可能正常可能正常治疗：治疗： 硝酸酯、硝酸酯、 支气管扩张剂支气管扩张剂 利尿剂利尿剂 94急性心衰评估与紧急处理同步化评估指脉氧、血气：SpO290%PaO260mmHg监护心电：室速/室扑/室颤/快速房颤严重心动过缓测血压：85mmHg或休克心电图：ACS听诊杂音：室间膈穿孔乳头肌断裂瓣膜穿孔紧急
49、处理鼻导管面罩气管内插管气管切开紧急电复律紧急起搏正性肌力药血管收缩药IABPPCI溶栓抗血小板、抗凝急诊彩超紧急外科手术95急性心衰具体处理措施给氧：SpO2 90%或血气PaO260mmHg时；利尿：静脉袢利尿剂，最佳剂量不详，呋噻咪24h最大量可用至500mg，但4h内用量不应超过250mg；利尿效果不佳可合用小剂量多巴胺2.5g/kg/min；仍无效，超滤；血管扩张剂：SBP110mmHg首选硝酸甘油10100g/min；硝普钠次选，但禁用于瓣膜狭窄、慎用于ACS；无效可合用奈西力肽；96急性心衰具体处理措施抗凝：如无禁忌症建议使用低分子肝素，以防深静脉血栓及肺栓塞；吗啡：适用于血压高
50、、胸痛、烦躁并肺水肿；禁用于低血压休克、低氧、神志模糊、COPD；与止吐剂同用；正性肌力药及血管收缩药：用于低血休克时，首选多巴酚丁胺220g/kg/min，无效依次：多巴胺、米力农、左西孟坦、去甲肾上腺素、肾上腺素；机械辅助装置：用于血流动力学可能迅速恶化时：AMI室间隔穿孔、急性重症心肌炎；97措施解读给氧：只适用于急性心衰并有缺氧证据时，而慢性稳定型心衰且无缺氧表现时，不常规给氧，因不适当给氧可导致此类患者血管收缩、心排量减低；血管扩张剂：只能用于SBP110mmHg时，硝酸酯类为首选；SBP在85-110之间严密监护，如为ACS可用少量硝酸酯；SBP5 g/kg/min才同时有升压和强
51、心作用，但此剂量可能导致低氧血症；小剂量扩张肾血管、辅助利尿作用更被推荐。99100急性心衰临床特征与血流动力学联系急性心衰临床特征与血流动力学联系干而暖：干而暖：无液体潴留、无低灌注；无液体潴留、无低灌注；湿而暖：湿而暖：有液体潴留有液体潴留、无低灌注；、无低灌注；干而冷：干而冷：无液体潴留、无液体潴留、有低灌注有低灌注；休克；休克早期，也可能为利尿过度。早期，也可能为利尿过度。湿而冷：湿而冷：有液体潴留、有低灌注有液体潴留、有低灌注，即心，即心源性休克；源性休克；101多巴胺与多巴酚丁胺多巴胺与多巴酚丁胺 多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、 1
52、 1受体、受体、 受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。小剂量（小剂量（ 5 g/kg/min）以兴奋以兴奋 受体为主，受体为主，具有升压作用。具有升压作用。102多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要作用于主要作用于 1和和 2受体，作用强度比例受体，作用强度比例为为3:1，同等剂量增加心排量的效果优于，同等剂量增加心排量的效果优于多巴胺。多巴胺。重度心衰时一般将重度心衰时一般将小剂量多巴胺和中等小剂量多巴胺和中等剂量多巴酚丁胺剂量多巴酚丁胺合用，二者总剂量在合用，二者总剂量在215 g/kg/min之间，可更好地起到扩张之间，可更好地起到扩张肾血管、增加
53、心排量的效果。肾血管、增加心排量的效果。单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米力农合用。力农合用。103Braunwald 心脏病学第心脏病学第5版版o多巴酚丁胺是一种消旋混合体，因降低主多巴酚丁胺是一种消旋混合体，因降低主动脉阻抗和系统性血管阻力而降低后负荷，动脉阻抗和系统性血管阻力而降低后负荷，因此，对那些口服或静脉给血管扩张剂、因此，对那些口服或静脉给血管扩张剂、地高辛和利尿剂没有足够反应的大多数晚地高辛和利尿剂没有足够反应的大多数晚期心力衰竭患者，多巴酚丁胺优于多巴胺。期心力衰竭患者，多巴酚丁胺优于多巴胺。o多巴酚以多巴酚以2g/kg.min开始滴注，并根
54、据病开始滴注，并根据病人的血流动力学反应增加滴速，通常不高人的血流动力学反应增加滴速，通常不高于于20g/kg.min104Braunwald 心脏病学第心脏病学第5版版o在晚期心衰患者，常有心脏内去甲肾上腺在晚期心衰患者，常有心脏内去甲肾上腺素储备耗竭，多巴胺与其他直接作用的正素储备耗竭，多巴胺与其他直接作用的正性肌力药相比，是一个正性肌力较差的药性肌力药相比，是一个正性肌力较差的药物。在较高的滴注速率物。在较高的滴注速率520g/kg.min，由，由于直接的于直接的肾上腺素能受体刺激，引起血管肾上腺素能受体刺激，引起血管收缩。即使在中等滴速，系统性血管阻力收缩。即使在中等滴速，系统性血管阻
55、力的增高也是常见的，心动过速较应用多巴的增高也是常见的，心动过速较应用多巴酚丁胺更明显。酚丁胺更明显。105Braunwald 心脏病学第心脏病学第7版版多巴酚：多巴酚：o对于多数使用利尿剂没有足够反应的晚期对于多数使用利尿剂没有足够反应的晚期失代偿心力衰竭患者，多巴酚较多巴胺更失代偿心力衰竭患者，多巴酚较多巴胺更合适；合适；o显著心脏扩大和左室舒张末压升高的患者显著心脏扩大和左室舒张末压升高的患者使用多巴酚时可观察到功能性二尖瓣返流使用多巴酚时可观察到功能性二尖瓣返流减少，并能轻度降低肺血管阻力；减少，并能轻度降低肺血管阻力；106Braunwald 心脏病学第心脏病学第7版版多巴胺：多巴胺
56、：o在晚期失代偿性心衰患者，多巴胺不应当在晚期失代偿性心衰患者，多巴胺不应当被用作正性肌力药，但可低剂量使用以改被用作正性肌力药，但可低剂量使用以改善肾灌注，或者中到大剂量使用以增加外善肾灌注，或者中到大剂量使用以增加外周阻力；周阻力；o多巴胺增加外周血管阻力的作用在许多情多巴胺增加外周血管阻力的作用在许多情况是必要的，如败血症、医源性血管过度况是必要的，如败血症、医源性血管过度扩张和脑损伤等扩张和脑损伤等107Joseph S.等：心血管病诊疗手册等：心血管病诊疗手册o多巴胺多巴胺属内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺属内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素前体，在失代偿急性心衰时，较小剂量素前体，在失代偿
57、急性心衰时，较小剂量多巴胺多巴胺(5 g/kg/min)可增加心排量、改善可增加心排量、改善肾血流、促进利尿；肾血流、促进利尿；o多巴酚多巴酚主要兴奋主要兴奋 1和和 2受体，在用量为受体，在用量为10 g/kg/min左右时可增加心排量、减轻左右时可增加心排量、减轻肺楔压，尤适用于血压尚正常但心衰严重肺楔压，尤适用于血压尚正常但心衰严重且肺楔压增高者；且肺楔压增高者；108Joseph S.等：心血管病诊疗手册等：心血管病诊疗手册多巴胺多巴胺与与多巴酚多巴酚如何选择：如何选择：o二者都可增加心排量，但多巴酚在降低充二者都可增加心排量，但多巴酚在降低充盈压和减轻淤血症状方面更有效；盈压和减轻淤
58、血症状方面更有效；o多巴胺在低血压时优先选择；多巴胺在低血压时优先选择；o这两种药物常常根据每个病人的具体情况这两种药物常常根据每个病人的具体情况以各自不同的剂量合用于顽固性心衰患者。以各自不同的剂量合用于顽固性心衰患者。109W.Frank Peacoci IV, Brian R. Tiffany心血管急症心血管急症o右室梗死所伴随的低血压，首选快速静脉输右室梗死所伴随的低血压，首选快速静脉输液。如不是严重低血压，液。如不是严重低血压，多巴酚丁胺多巴酚丁胺是初始是初始药物治疗的里程碑。如收缩压药物治疗的里程碑。如收缩压70mmHg，首，首选多巴胺，单用或与多巴酚丁胺联合使用。选多巴胺，单用或
59、与多巴酚丁胺联合使用。o急性二尖瓣关闭不全血流动力学支持开始用急性二尖瓣关闭不全血流动力学支持开始用多巴酚丁胺多巴酚丁胺和硝普钠，分别支持收缩力和降和硝普钠，分别支持收缩力和降低后负荷；低后负荷；o急性室间隔穿孔使用多急性室间隔穿孔使用多巴酚丁胺巴酚丁胺、硝普钠及、硝普钠及IABP。110Joseph S.等：心血管病诊疗手册等：心血管病诊疗手册o硝普钠硝普钠尤其适用于容量负荷过重病人，如二尤其适用于容量负荷过重病人，如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全者；尖瓣或主动脉瓣关闭不全者；o硝酸酯类硝酸酯类扩张静脉降低左室充盈压，同时扩扩张静脉降低左室充盈压，同时扩张冠状动脉侧支循环，适用于心肌缺血并急张冠状
60、动脉侧支循环，适用于心肌缺血并急性左心衰者；性左心衰者；o米力农米力农具有正性肌力和血管扩张作用，可减具有正性肌力和血管扩张作用，可减轻左、右心室充盈压并增加心排量，单用米轻左、右心室充盈压并增加心排量，单用米力农的血流动力学效应类似多巴酚力农的血流动力学效应类似多巴酚+ +硝普钠；硝普钠；适用于顽固心衰且对洋地黄、利尿剂和血管适用于顽固心衰且对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无反应者。扩张剂无反应者。111究竟如何选药？究竟如何选药？干而暖：干而暖：无液体潴留、无低灌注；无液体潴留、无低灌注；湿而暖：湿而暖：有液体潴留有液体潴留、无低灌注；、无低灌注；干而冷：干而冷：无液体潴留、无液体潴留、有低灌
61、注有低灌注；休克；休克早期，也可能为利尿过度。早期，也可能为利尿过度。湿而冷：湿而冷：有液体潴留、有低灌注有液体潴留、有低灌注，即心，即心源性休克；源性休克；112正正常常心心排排量量低低排排正常充盈压正常充盈压高充盈压高充盈压正常心脏正常心脏舒张心衰舒张心衰收缩心衰收缩心衰不同心功能状态与不同心功能状态与Frank-StarlingFrank-Starling曲线曲线干而暖干而暖湿而暖湿而暖干而冷干而冷湿而冷湿而冷113正正常常心心排排量量低低排排正常充盈压正常充盈压高充盈压高充盈压只用正性肌力药只用正性肌力药正性肌力正性肌力药药+动脉扩动脉扩张剂张剂只用动脉扩张剂只用动脉扩张剂只用利尿剂只
62、用利尿剂静脉扩张剂静脉扩张剂抗心衰药物与抗心衰药物与Frank-StarlingFrank-Starling曲线移动方向曲线移动方向114正正常常心心排排量量低低排排正常充盈压正常充盈压高充盈压高充盈压正常心脏正常心脏舒张心衰舒张心衰收缩心衰收缩心衰正常目标正常目标向左移向左移（湿而暖湿而暖）向上移（向上移（干而冷干而冷）向左上移（向左上移（湿而冷湿而冷）不同心功能状态不同心功能状态Frank-StarlingFrank-Starling曲线最适移动方向曲线最适移动方向115正常心功能：干而暖无充盈压升高、无低排，曲线在左上116湿而暖心排量相对正常，主要是液体潴留（肺水肿），血压正常甚至偏高
63、，血流动力学特点是高充盈压，曲线在右上；治疗目的：回复正常充盈压，希望心功能曲线水平左移即可，硝酸酯类+利尿剂（最佳选择）发病人群：主要是冠心病，或高血压+冠心病。117湿而冷液体潴留（肺水肿）并心排量降低，血流动力学特点：高充盈压+低排，曲线在右下；治疗目的：降低充盈压（左）、增加心排量（上），希望曲线左上移：利尿剂+动（静）脉扩张剂+正性肌力药物发病人群：急性大面积心梗、扩张型心肌病急性恶化、瓣膜关闭不全并心衰118干而冷暂无液体潴留，主要是低排，曲线在左下；治疗目的：增加心排量，曲线向上移，主要选正性肌力药，因“冷”就说明外周阻力高，须选择具有改善外周阻力的正性肌力药：米力农、多巴酚丁胺
64、，暂不用利尿剂甚至须补液；如血压过低，还须缩血管药物，如多巴胺；发病人群：心衰利尿过度、急性右心衰（急性右室MI或急性肺栓塞）、严重瓣膜狭窄119不同疾病类型与药物选择不同疾病类型与药物选择1.1.冠心病心衰、血压不高：冠心病心衰、血压不高：硝酸酯类硝酸酯类2.2.冠心病心衰、血压高：冠心病心衰、血压高：硝酸酯类硝酸酯类+ +硝普钠；硝普钠；3.3.高血压急性肺水肿：高血压急性肺水肿：硝普钠硝普钠( (也可加硝酸酯也可加硝酸酯)/)/奈西力肽；奈西力肽；4.4.冠心病、大心脏低冠心病、大心脏低EFEF值：值：硝酸酯类硝酸酯类+ +硝普钠；硝普钠；5.5.大心脏低大心脏低EFEF值值：硝普钠：硝
65、普钠+ +多巴酚多巴酚/ /多巴胺多巴胺/or/or米力农；米力农；6.6.大心脏低大心脏低EFEF值、血压低：值、血压低：多巴胺多巴胺+ +多巴酚多巴酚/+/+米力农；米力农；7.7.瓣膜返流：瓣膜返流：硝普钠硝普钠+ +正性肌力药；正性肌力药；8.8.二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：减慢心率很重要，可用小剂量硝酸酯类；减慢心率很重要，可用小剂量硝酸酯类；9.9.主动脉瓣狭窄或心包缩窄：主动脉瓣狭窄或心包缩窄：禁用禁用任何扩血管药；任何扩血管药；10.10.主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄：禁用禁用受体阻滞剂，使用正性肌力药。受体阻滞剂，使用正性肌力药。120总结心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；慢性收缩性心衰因低排致心室重构，强化抗重构，最终能增加心排量；舒张性心衰病因治疗更重要；急性心衰血流动力学严重紊乱且复杂，并随时间会转化，救治与评估并重、分析血流动力学是选对药物的关键。121
