多器官功能衰竭综合征复习课程

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1、多器官功能衰竭综合征一战一战二战二战50s50s朝鲜战争朝鲜战争60s60s越战越战19691969年年SkillmanSkillmanMODS发展历程发展历程休克休克死亡死亡输血输血休克休克死亡死亡休克复苏后休克复苏后少尿少尿急性肾衰急性肾衰病情稳定病情稳定1-2d1-2d输血输血 ARFARDS ARFARDS呼吸衰竭、低血压、黄疸呼吸衰竭、低血压、黄疸注意注意1.强调原发致病因素是急性的。强调原发致病因素是急性的。2.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。强调器官功能障碍的进行性和可逆性。3.强调是一种综合征。强调是一种综合征。4.强调诊断的时间是发病或伤后强调诊断的时间是发病或伤后24小时

2、以上。小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。征。MODS区别于其它器官衰竭的临床特点区别于其它器官衰竭的临床特点1.MODS1.MODS患者发病前器官功能良好患者发病前器官功能良好2.2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官3.3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔4.MODS4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，

3、病理变化的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性没有特异性5.MODS5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高以奏效，死亡率高6.6.除非到终末期，除非到终末期，MODSMODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，可以逆转，一旦治愈，不留后遗， 不会转入慢性阶段。不会转入慢性阶段。发病率发病率MODS在高危人群中的发病率约在高危人群中的发病率约6%7%，发病急，进展快，发病急，进展快，死亡率高，从死亡率高，从30%100%不等，平均约不等，平均约70%，呼衰和肾，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的

4、数量增加衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。而增加。 单个器官衰竭的死亡率为单个器官衰竭的死亡率为15%30% 2个器官衰竭的死亡率为个器官衰竭的死亡率为45%55% 3个器官衰竭的死亡率为个器官衰竭的死亡率为80% 4个以上器官衰竭很少存活。个以上器官衰竭很少存活。 MODS是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科占外科ICU死亡病例的死亡病例的50%80%。常见的高危因素常见的高危因素危险因素危险因素 危险因素危险因素 在在ICUICU内发生脓毒症内发生脓毒症或或感染感染 年龄年龄6565岁岁 全身性菌血症、脓毒全身性菌

5、血症、脓毒症症 非细菌性菌血症非细菌性菌血症 循环循环休克休克后，仍持续后，仍持续供氧不足供氧不足 存在坏死或损伤的病存在坏死或损伤的病灶灶 严重创伤或重大手术严重创伤或重大手术 肝功能衰竭的末期肝功能衰竭的末期 病病 因因 MODSMODS的病因是复合性的的病因是复合性的以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。1. 1.感染感染 MODS病例中病例中70%70%由全身性感染引起，死亡率约由全身性感染引起，死亡率约70%70%。腹腔内感染是引起。腹腔内感染是引起MODSMODS的主要原因。的主要原因。2.2.非感染性病因非感染性病因 严重的组

6、织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧严重的组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后12361236小小时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功能障碍。能障碍。非菌血症性临床败血症非菌血症性临床败血症：在某些病人中发生在某些病人中发生MODSMODS后，后，找不到感染病灶或血细菌培养阴性，有些找不到感染病灶或血细菌培养阴性，有些MODSMODS甚至出

7、现在甚至出现在感染病原菌消灭以后，因此将此类感染病原菌消灭以后，因此将此类MODSMODS称为非菌血症性临称为非菌血症性临床败血症（床败血症（nonbacteremic clinical sepsis)原发性原发性：由原始病因直接作用的结果，故出：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身炎症反应不显著现早，全身炎症反应不显著 创伤、休克创伤、休克MODS迅速迅速原发性和继发性原发性和继发性MODS创伤、休克创伤、休克缓解期缓解期 SIRSCARSMODS继发性继发性：原始损伤引起：原始损伤引起SIRSSIRS，过度的全身性炎症，过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生反应造成

8、远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。功能不全。二次打击二次打击一次打击一次打击（如缺血（如缺血/再灌流）再灌流） 二次打击如感染二次打击如感染原发性原发性MODS全身性炎全身性炎扩大或增强全扩大或增强全继发性继发性MODS症反应症反应身性炎症反应身性炎症反应 死亡死亡恢复恢复死亡死亡恢复恢复发病机制发病机制细胞因子的激活和介质释放细胞因子的激活和介质释放缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤氧供与氧耗的失衡氧供与氧耗的失衡微血管的凝血病微血管的凝血病细胞凋亡的失控细胞凋亡的失控发病机制发病机制-1w细胞因子细胞因

9、子:是由不同炎症细胞释放的多种小分子信是由不同炎症细胞释放的多种小分子信号肽号肽w功能功能:机体防御、伤口愈合和有关代谢的重要功能，机体防御、伤口愈合和有关代谢的重要功能，对内稳态平衡发挥主要作用对内稳态平衡发挥主要作用 细胞因子细胞因子 作用作用IL-1IL-2IL-6TNF- G-CSFGM-CSFIFN- 刺激释放TNF-、IL-6、IL-8、PAF、前列腺素类； 兴奋T和B细胞；诱发横纹肌蛋白水解；发热； 促进急性相蛋白产生和释放；增加粘附分子表达； 促进内皮层促凝血活性。 刺激TNF-和IFN-释放；低血压；增强T-细胞增殖和 细胞毒T-细胞功能 刺激急性相蛋白产生和释放；促进T-和

10、B-细胞活性； 发热；增进中性粒细胞活性和集聚。 刺激IL-1、IL-6和PAF，前列腺素释放；增进中性嗜酸性粒细胞、单核细胞的活性；增加粘附因子的表达；激活补体和凝血瀑布；增加血管通透性；发热；低血压 刺激粒细胞生长刺激粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞生长 刺激TNF-、IL-1、IL-6释放；促 进巨噬细胞活性和功能； 致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。全身性炎症反应综合症全身性炎症反应综合症SIRS(Systemic Infla

11、mmatory Response Syndrome)1 1、概念：、概念： SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：包括两种情况：一种是一种是由细菌感染引起的由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症，即脓毒血症(sepsis)；另一种另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的引发的SIRS。故感染和非感染

12、因素均可引发故感染和非感染因素均可引发SIRS。2 2、SIRS的诊断标准：的诊断标准：( ( 1991年年ACCP/SCCM)（1）体温体温38 C或或90次次/min；（3）呼吸频率呼吸频率20次次/min或或PaCO212.0 109/L或或0.10；（5）若为感染诱发的若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。但血培养可以阳性或阴性。3.3.主要病理生理变化主要病理生理变化：(1) 全身持续高代谢状态全身持续高代谢状态 (2) 高动力循环（高动力循环（CO） (3) 以细胞因子为代表的各

13、种炎症介质的失控性释以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放放4.SIRS4.SIRS与与MODSMODS的关系的关系： SIRSSIRS的严重程度和的严重程度和MODSMODS的发生及病死密切相关。的发生及病死密切相关。Rangel-Rangel-FraustoFrausto等前瞻性研究了等前瞻性研究了37083708例的危重病例的危重病25272527例例(68.1%)(68.1%)符合符合2 2项或项或2 2项以上项以上SIRSSIRS标准者死亡率，其中符合标准者死亡率，其中符合 2 2项者项者12061206例，死亡例，死亡6969例例 ( (5.7%5.7%) ) 3 3项者项者9

14、24924例，死亡例，死亡8484例例 ( (9.1%9.1%) ) 4 4项者项者397397例，死亡例，死亡7171例例 ( (17.9%17.9%) ) 总死亡率为总死亡率为8.9%8.9%，全部死于，全部死于MODSMODS。代偿性抗炎反应综合症代偿性抗炎反应综合症（CARS）概念概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征征T、B细胞细胞NK巨噬细胞巨噬细胞促炎症反应促炎症反应抗炎症反应

15、抗炎症反应IL-1，IL-6、TNFIL-10、IL-6、IL-4细胞因子细胞因子全身性泛滥全身性泛滥炎症炎症“亢进亢进”状态状态炎症炎症“低下低下”状态状态SIRSCARS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征心血管受累（休克）心血管受累（休克）免疫系统抑制免疫系统抑制？细胞凋亡细胞凋亡器官功能障碍器官功能障碍MODS/MOF w（1）初始释放大量的促炎症介质，足以压倒）初始释放大量的促炎症介质，足以压倒CARS机制；机制；w（2）虽然释放的促炎症介质没有超量，但抗炎）虽然释放的促炎症介质没有超量，但抗炎症介质释放过少；症介质释放过少；w（3）尽管释

16、放促炎症和抗炎症介质间没有失衡）尽管释放促炎症和抗炎症介质间没有失衡是适当的，但因没有控制原发病因，或受到第是适当的，但因没有控制原发病因，或受到第二次外来的打击而破坏了这种平衡。二次外来的打击而破坏了这种平衡。v机体遭受创伤或感染时，既可以为机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致自身细胞，导致MODS。v表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。）。机体对外来打击反应低下，对

17、感染更为敏感，机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致从而加剧脓毒症，导致MODS。发病机制发病机制-2缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 组织血灌注障碍组织血灌注障碍组织缺氧组织缺氧无氧性代谢无氧性代谢血流再分布血流再分布炎性介质炎性介质酸中毒酸中毒缺血缺血/再灌注损伤再灌注损伤细胞功能障碍细胞功能障碍SIRS/脓毒症脓毒症MODS发病机制发病机制-3氧供与氧耗的失衡氧供与氧耗的失衡氧供氧供氧耗氧耗氧供与氧耗的失衡氧供与氧耗的失衡 1.MODS1.MODS初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增 大。大。2.2.组织缺氧组织缺氧(Hb(Hb降

18、低、降低、CICI下降、低氧血症、下降、低氧血症、DICDIC和酸中和酸中毒等毒等) )；从而发生氧供需失衡。；从而发生氧供需失衡。3.3.肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、碍。故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。胃肠道等常首先受累。 发病机制发病机制-4微血管的凝血病微血管的凝血病凝血凝血缺血缺血组织损伤组织损伤抗凝抗凝发病机制发病机制-5细胞凋亡的失控细胞凋亡的失控细胞凋亡细

19、胞凋亡是一种生理学进程，通过细胞激活内在的程序引起有控是一种生理学进程，通过细胞激活内在的程序引起有控制制的细胞死亡，凋亡的细胞呈有膜的空泡被巨噬细胞所清除而不引的细胞死亡，凋亡的细胞呈有膜的空泡被巨噬细胞所清除而不引起炎症反应起炎症反应。 正常细胞主要在如下进程，如胚胎发育，免疫成熟、老化、上皮表正常细胞主要在如下进程，如胚胎发育，免疫成熟、老化、上皮表层的细胞转化以及炎症的消除凋亡表达。层的细胞转化以及炎症的消除凋亡表达。 在危重病时细胞凋亡表达发生了变化，淋巴细胞和肠上皮细胞凋亡在危重病时细胞凋亡表达发生了变化，淋巴细胞和肠上皮细胞凋亡增加增加,中性粒细胞则延迟。这种细胞凋亡过度表达是可

20、能涉及肝、肾中性粒细胞则延迟。这种细胞凋亡过度表达是可能涉及肝、肾和心脏等发病机制和心脏等发病机制。多器官功能变化特点多器官功能变化特点肝脏肝脏肾脏肾脏肺功能障碍肺功能障碍 w肺泡毛细血管肺泡毛细血管膜通透性增高膜通透性增高w肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡肺泡型细型细胞胞代谢障碍代谢障碍w内皮细胞损伤内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能将影响肺血管的调节功能w肺肺微血管循环障碍微血管循环障碍和血栓栓塞，引起通气和血栓栓塞，引起通气-血流血流比率失调，提高了混合静脉血的掺杂。比率失调，提高了混合静脉血的掺杂。w当前对当前对ARDS是否是否MODS的早期表现，还是独

21、立的早期表现，还是独立的病症尚有不同意见。的病症尚有不同意见。 MODS病人常最先出现病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺损伤，严重的称肺功能不全，轻者称为急性肺损伤，严重的称为为ARDS。 肾功能障碍肾功能障碍 有效循环血量有效循环血量肾启动代偿机制保持有效循环血量肾启动代偿机制保持有效循环血量肾脏低血灌流肾脏低血灌流肾素释放肾素释放肾氧供肾氧供内皮素释放内皮素释放、血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素输入和输出输入和输出近端肾小管近端肾小管醛固酮释放醛固酮释放远端远端血管收缩血管收缩Na+再吸收再吸收肾小管肾小管Na+再吸收再吸收氧耗量增加氧耗量增加肾功能障碍肾功能障碍w主要表现为

22、主要表现为ARF。目前认为，肾功能障碍最初表现为。目前认为，肾功能障碍最初表现为GFR，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。发生率仅次于显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。发生率仅次于肺、肝，约肺、肝，约40%50%，在决定病情的转归中起关键作，在决定病情的转归中起关键作用，有肾衰竭者多死亡。用，有肾衰竭者多死亡。危重病人发生肾衰竭的危险因素：危重病人发生肾衰竭的危险因素： 低血压低血压 全身性感染全身性感染 肾性毒物肾性毒物胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍 wIgAw致病菌在胃内繁殖致病菌在胃内繁殖w肠内生态环境失

23、衡肠内生态环境失衡w单核单核- -巨噬细胞系统的抑制巨噬细胞系统的抑制w肠粘膜萎缩和肠内防御机制和削弱肠粘膜萎缩和肠内防御机制和削弱肝功能障碍肝功能障碍 w对代谢的影响对代谢的影响w对免疫的影响对免疫的影响主要表现为黄疸和肝功能不全。主要表现为黄疸和肝功能不全。原因机制：原因机制：创伤、休克、全身性感染创伤、休克、全身性感染肝血流肝血流肝线粒体氧化还肝线粒体氧化还原电位原电位肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血对肝细对肝细胞直接损伤胞直接损伤组织碎片和溶血后组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大

24、量吞噬碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制对感染的易感性对感染的易感性 枯否细胞激活后产生枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质及其它炎症介质 组组 织损伤织损伤肠屏障功能损伤及肠道细菌移位肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤创伤 肠粘膜屏障功能肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收细菌、内毒素吸收失血失血休克休克 肝血供肝血供 Kupffer功能受抑功能受抑 清除细菌清除细菌,内毒素内毒素大量使用广谱抗生素大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调肠道菌群失调 细菌、内毒素血症细菌、内毒素血症 细菌移位细菌移位 激活巨噬细胞激活巨噬细胞 MODS 产生产

25、生TNF、IL-1 心功能障碍心功能障碍 wMDFw冠状血流减少冠状血流减少w内毒素的毒性内毒素的毒性血液系统功能障碍血液系统功能障碍 血液系统功能障碍血液系统功能障碍 1. 1.血小板耗损增加或血管内血小板耗损增加或血管内“拘留拘留”引起引起的血小板减少症；的血小板减少症； 2. 2.骨髓抑制所致的红细胞生成障碍骨髓抑制所致的红细胞生成障碍一、肺改变一、肺改变：支气管肺炎支气管肺炎,占占81.6%肺出血肺出血,占占65.3%，肺淤血、水肿、炎性细胞浸润肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：二、肝改变：淤胆、淤血、淤滞淤胆、淤血、淤滞其它病变：如消化道出血、食其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤

26、破裂、肝脏缺血性环死道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死三、肾改变：三、肾改变：肾小管变化：混浊肿胀，变性，肾小管变化：混浊肿胀，变性，间质变化：水肿及淋巴细胞浸润间质变化：水肿及淋巴细胞浸润四、血液：弥漫性血管内凝血四、血液：弥漫性血管内凝血(DIC):五、脑改变五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至坏死神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至坏死 胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润六、心脏改变六、心脏改变: : 心内膜可出血、坏死，线粒体消失心内膜可出血、坏死，线粒体消失分子病理生理机制分子病理生理机制细胞膜：细胞膜：有多处破裂，化学介质、降解的细胞器、核酸、有多处破裂，化

27、学介质、降解的细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。线粒体及粗面内质网：线粒体及粗面内质网：空泡变到气球变，细胞内水肿，空泡变到气球变，细胞内水肿，表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞胞内增加，意味着细胞“缓慢死亡缓慢死亡”。溶酶体：溶酶体：大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的大量释放大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的大量释放核膜：核膜：多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解，多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解，RNA合成的终止，合成的终止，DNA紧旋作用紧旋作

28、用 上述上述MODS的细胞病变系由可逆性细胞内的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊泵紊乱、乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。脾、血细胞。组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损伤伤亚致命损伤亚致命损伤细胞凋亡细胞凋亡坏死坏死累计到一定程度则出累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。现脏器功能障碍乃至衰减。n失控性炎症反应失控性炎症反应n细菌移位和内毒素的作用细菌

29、移位和内毒素的作用n器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤创伤创伤感染感染休克休克多个系统多个系统器官衰竭器官衰竭诊断标准诊断标准w临床表现与体征临床表现与体征w生理学和生物化学的测定参数生理学和生物化学的测定参数判断标准 目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标准，比较共同的有如下方面：准，比较共同的有如下方面：1.肺衰竭：肺衰竭：ARDS，患者有明显呼吸困难，患者有明显呼吸困难PaO2177mol/L(2mg/100ml)。目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标准，目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标准，比较共

30、同的有如下方面：比较共同的有如下方面：3.肝衰竭：黄疸或肝功能不全，肝衰竭：黄疸或肝功能不全， 血清总胆红素血清总胆红素34.2 mol/L（2mg/100ml），血清），血清ALT、AST、 LDH、AKP在正常值上限的两倍以上，有或无在正常值上限的两倍以上，有或无 肝性脑病。肝性脑病。4.胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘 膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐，膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐， 溃疡出血溃疡出血24h内需输血内需输血1000ml以上才能维以上才能维 持心肺功能。持心肺功能。5.心功能衰竭：突然发生的低血压，心功

31、能衰竭：突然发生的低血压，CI1.5L/min/m2,对对 正性肌力药物不起反应。正性肌力药物不起反应。6.凝血系统衰竭：血小板凝血系统衰竭：血小板50109/L，凝血时间和部分，凝血时间和部分 凝血活酶时间延长达对照的凝血活酶时间延长达对照的2倍以上，倍以上， 纤维蛋白原纤维蛋白原200mg/100ml，有纤维蛋，有纤维蛋 白降解产物存在，临床上有或无出血。白降解产物存在，临床上有或无出血。7.CNS衰竭：表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障衰竭：表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障 碍，最后出现进行性昏迷。碍，最后出现进行性昏迷。8.免疫防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。免疫

32、防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。项目1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克,CO,水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SvO2呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，低氧血症肾脏少尿，利尿药效果差肌酐清除率轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指针少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡、肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求高分解代谢代酸，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡

33、昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板，白细胞增加或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍4 4个阶段病程临床表现个阶段病程临床表现 严重程度评分严重程度评分系统或器官器 官 评 分01234肺（PaO2/FiO2） 3002263001512257615075肾(血清肌酐,mol/L) 100101200201350351500500肝(血清胆红素,mol/L) 20216061120121240240心脏(PAR,mmHg)* 1010.11515.12020.13030血液(血小板,109/L) 120811205180215020脑(GSC评分)* 151314 1012 79 6预防预

34、防wMODSMODS一旦发生，救治十分困难，因此要重一旦发生，救治十分困难，因此要重在预防在预防w早期发现，早期治疗早期发现，早期治疗预防预防11对于创伤休克病人对于创伤休克病人尽早充分有效复苏尽早充分有效复苏w早期加强肺的管理防治肺部并发症早期加强肺的管理防治肺部并发症w尽早给予大剂量抗氧化剂尽早给予大剂量抗氧化剂w尽早发现尽早发现SIRS的临床征象，及时采取治疗的临床征象，及时采取治疗措施措施预防预防22预防和控制感染预防和控制感染w创伤感染病人，及时彻底清创创伤感染病人，及时彻底清创w严格无菌操作严格无菌操作w避免肠道污染避免肠道污染预防预防33维持内环境稳定维持内环境稳定w改善全身状况

35、改善全身状况w保持体内水、电解质、酸碱平衡保持体内水、电解质、酸碱平衡w消除病人紧张焦虑或抑郁情绪消除病人紧张焦虑或抑郁情绪预防预防44加强肠道保护加强肠道保护w尽早胃肠道进食尽早胃肠道进食w使用抗生素注意肠道厌氧菌的保护使用抗生素注意肠道厌氧菌的保护w防治应激性溃疡防治应激性溃疡预防预防55加强系统或器官监测加强系统或器官监测w常规监测血流动力学和呼吸功能常规监测血流动力学和呼吸功能w监测肠粘膜监测肠粘膜PHwPOT、GPTw凝血功能凝血功能治疗w1.1.消除引起消除引起MODSMODS的病因和诱因，治疗原发性疾的病因和诱因，治疗原发性疾病；病；w2.2.改善和维持组织充分氧合，支持呼吸和心

36、血改善和维持组织充分氧合，支持呼吸和心血管系统的功能，保护肝、肾等器官功能；管系统的功能，保护肝、肾等器官功能；w3.3.合理应用抗生素；合理应用抗生素；w4.4.充分的营养支持；充分的营养支持；w5.5.特异性治疗。特异性治疗。 治疗-1w消除引起消除引起MODSMODS的病因和诱因，治疗原发的的病因和诱因，治疗原发的疾病。疾病。 治疗-2w改善和维持组织充分氧合，支持呼吸和心改善和维持组织充分氧合，支持呼吸和心血管系统和肾脏的功能血管系统和肾脏的功能 满意的氧输送满意的氧输送 机械性通气机械性通气 肾功能的支持肾功能的支持 治疗-3w营养支持营养支持 应尽早进食，应给以高热量、高营养的饮食

37、应尽早进食，应给以高热量、高营养的饮食支持支持 治疗-4抗生素的应用抗生素的应用 发热和白细胞增多时，是非感染发热和白细胞增多时，是非感染性性SIRSSIRS所所致致? ?抗生素不能替代外科的清创和引流抗生素不能替代外科的清创和引流 明确感染和致病菌时，应加大抗生素的剂明确感染和致病菌时，应加大抗生素的剂严重的感染严重的感染 联合用药联合用药尽可能不用万古霉素尽可能不用万古霉素 治疗治疗-5特异性治疗特异性治疗制剂 治疗的基础1抗内毒素抗体 中和内毒素2抗氧化剂化合物 中和介导氧化剂的组织损伤3肿瘤坏死因子（TNF）抗体 在组织水平阻断TNF作用4组成TNF可溶性受体 在组织水平阻断TNF作用

38、5白介素（IL-1）受体拮抗剂 抑制IL-1对细胞受体作用6白介素（IL-1）抗体 防止IL-1与受体相互作用7环氧化酶抑制剂 阻断热原、血栓素和前列环 素过多的产生8血栓素拮抗剂 抑制血管收缩和血小板集聚9血小板活化因子拮抗剂 防止血小板活化和炎性介质释放10白细胞-粘附分子的抑制剂 防止内皮细胞-白细胞的相互作用 治疗治疗-5氧自由基清除剂氧自由基清除剂w别嘌呤醇、维生素别嘌呤醇、维生素E E和和C Cw中药中的丹参、黄精、当归、酸枣仁中药中的丹参、黄精、当归、酸枣仁w山楂、茜草等可以提高组织山楂、茜草等可以提高组织SODSOD的活性。的活性。w葛根可以降低实验动物大脑细胞中的脂褐素含葛根可以降低实验动物大脑细胞中的脂褐素含量。量。 预预后后w无有效特异的治疗方法预后差无有效特异的治疗方法预后差w从分子和基因水平探讨从分子和基因水平探讨MODS的发病机制，的发病机制，可能是可能是MODS防治研究的突破口。防治研究的突破口。非常感谢！非常感谢！