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1、阿尔兹海默症阿尔兹海默症介绍介绍19061906年，德国神经病年，德国神经病理学家阿洛依斯理学家阿洛依斯阿阿尔兹海默在检查一位尔兹海默在检查一位叫奥卡斯特德的叫奥卡斯特德的5555岁岁女性死亡病人的大脑女性死亡病人的大脑切片时发现有异常切片时发现有异常“沉淀物沉淀物”沉积在脑组沉积在脑组织，该患者死于精神织，该患者死于精神病院。对于这一新发病院。对于这一新发现的不知原因的病例，现的不知原因的病例，医学界命名为医学界命名为阿阿尔兹海默综合症。尔兹海默综合症。世世界范围内有二千万阿界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝尔兹海默症患者，绝大多数发生在大多数发生在65岁岁 90岁以上的老人。岁以上的老人
2、。美国前总统里根，美国前总统里根，1994年确诊为年确诊为 阿阿尔兹海默症尔兹海默症。09年获诺贝尔物理学奖的华裔物理年获诺贝尔物理学奖的华裔物理学家高锟学家高锟04年被查出患有阿尔兹海年被查出患有阿尔兹海默症默症症状症状早期：记忆力减退，思维能力下降，主要是近记早期：记忆力减退，思维能力下降，主要是近记忆障碍。忆障碍。中期：病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严中期：病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严重，也表现远事遗忘，有精神混乱，感知困难，重，也表现远事遗忘，有精神混乱，感知困难，综合能力下降。综合能力下降。晚期：病人明显呆傻，行走明显困难。晚期：病人明显呆傻，行走明显困难。左为正常脑扫描
3、图左为正常脑扫描图右为患病之后闹不右为患病之后闹不明显萎缩明显萎缩研究发现及发病机理研究发现及发病机理 阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做 BETA -BETA -淀淀粉酶粉酶的粘蛋白物质。此种物质一沉积于脑组织，就会无修止地破的粘蛋白物质。此种物质一沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑神经细胞元，坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩导致脑组织的萎缩。 TAUTAU为脑神经细胞内为脑神经细胞内微传导系统微传导系统，在结构正常时使脑神经冲动，在结构正常时使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一遭到各种原因的破坏，它就发得以正常地传导，但是这种结
4、构一遭到各种原因的破坏，它就发生生形态上的扭曲形态上的扭曲 。结果脑。结果脑神经冲动得不到传播神经冲动得不到传播。 APOE4 APOE4 基因基因 在人类细胞在人类细胞第第19 19 对染色体对染色体上的上的 APOE4 APOE4 基因是造成奥滋海默症基因是造成奥滋海默症的病因之一，它占据了的病因之一，它占据了65%65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者滋海默症的可能性比非携带者高三倍高三倍。 高半胱氨酸高半胱氨酸水平很高的人患老年痴呆症的风险比一般人水平很高的人患老年痴呆症的风险比一般人高两倍高两倍。 淀粉样多肽（淀粉样多肽（
5、淀粉样多肽（淀粉样多肽（AA）形成）形成）形成）形成 淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积tautau蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积遗传异常，环境影响遗传异常，环境影响遗传异常，环境影响遗传异常，环境影响神经元功能损伤，神经变性神经元功能损伤，神经变性神经元功能损伤，神经变性神经元功能损伤，神经变性痴呆发生痴呆发生痴呆发生痴呆发生炎症反应，氧自由基产生炎症反应，氧自由基产生炎症反应，氧自由基产生炎症反应，氧自由基产生钙平衡失调，细胞功能紊乱钙平衡失调，细胞功能紊乱钙平衡失调，细胞功能紊乱钙平衡失调，细胞功能紊乱诊断及治疗诊断
6、及治疗 美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维空间四维空间大脑影像检测系统大脑影像检测系统，首次使老年痴呆症的诊断获得突破，首次使老年痴呆症的诊断获得突破性进展。其具体做法是将性进展。其具体做法是将荧光标记的物质荧光标记的物质通过血管打入通过血管打入试验动物体内，发现正常动物在短短的试验动物体内，发现正常动物在短短的20分钟内可将荧分钟内可将荧光物质排出体外。而具有老年痴呆症的动物因为光物质排出体外。而具有老年痴呆症的动物因为荧光物荧光物质可以与脑中的淀粉样蛋白结合质可以与脑中的淀粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物而无法及时排除荧光物质。质。 目前的治疗方法目前的治疗方法减少减少APP的生成（的生成（APP为淀粉样前体蛋白，可被酶分解为为淀粉样前体蛋白，可被酶分解为A ） 干预干预APP的加工，减少的加工，减少A生成。生成。 抑制抑制A的集聚的集聚 拮抗拮抗A参与的炎症反应参与的炎症反应 清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉
