《传染病学霍乱》PPT课件.ppt

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1、霍霍 乱乱 （choleracholera）温州医学院附属第六医院温州医学院附属第六医院温州医学院附属第六医院温州医学院附属第六医院 丽水市人民医院丽水市人民医院丽水市人民医院丽水市人民医院感染科感染科感染科感染科吕娇健吕娇健吕娇健吕娇健 开始上课开始上课大纲大纲-重点掌握内容重点掌握内容霍乱的概念和临床表现；典型霍乱的分期（泻吐期、脱水虚脱期、反应期 ）及各期的临床特征；霍乱分型及各型的临床特点；霍乱并发症及处理；霍乱的诊断标准及疑似诊断；霍乱的治疗原则、补液疗法。案例案例 患者，男性，患者，男性，3636岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就诊。岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就诊。 患者发病前患者发

2、病前3 3天曾去过农村，接触过腹泻患者。天曾去过农村，接触过腹泻患者。7 7月月1818日突然腹泻，日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。 查体：查体：T36.4,BP78/50mmHg,T36.4,BP78/50mmHg,神志清楚，有明显脱水征，脉细速，皮神志清楚，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少。肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少。 实验室检查：血常规实验室检查：血常规WBC15.6*10E9/LWBC15.6*10E9/L，N0.82N0.82，大便外观水样

3、，镜，大便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴检阴性，粪便悬滴检查可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。性弧菌。问题：问题： 1 1、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？ 2 2、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？ 3 3、该患者如何治疗？、该患者如何治疗？柴可夫斯基第六交响曲悲怆于1893年10月28日首演，6天后感染霍乱死亡概述概述 概念概念概念概念：由：由：由：由霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌( ( ( (VibrioVibrioVibrioVibrio chol

4、eraecholeraecholeraecholerae) ) ) )污染污染污染污染水与食物水与食物水与食物水与食物引起的烈性传染病。引起的烈性传染病。引起的烈性传染病。引起的烈性传染病。 临床特征临床特征临床特征临床特征：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭 发病猛，传播快发病猛，传播快发病猛，传播快发病猛，传播快 七次世界性大流行七次世界性大流行七次世界性大流行七次世界性大流行 甲

5、类传染病：强制管理甲类传染病：强制管理甲类传染病：强制管理甲类传染病：强制管理 国际检疫传染病国际检疫传染病国际检疫传染病国际检疫传染病病病 原原 学学霍乱弧菌（霍乱弧菌（vibriovibrio choleraecholerae）革兰染色阴性革兰染色阴性菌体末端有鞭毛菌体末端有鞭毛碱性环境中增殖快碱性环境中增殖快 （培养基：（培养基：PH8.4-8.6%PH8.4-8.6%碱性蛋白胨水）碱性蛋白胨水）其中其中O139O139血清型有荚膜血清型有荚膜悬滴镜检呈穿梭状运动悬滴镜检呈穿梭状运动粪便涂片呈鱼群排列粪便涂片呈鱼群排列霍乱弧菌的抗原霍乱弧菌的抗原菌体（）抗原特异性高，是霍乱弧菌分群、分型

6、的基础鞭毛（）抗原霍乱弧菌所共有霍乱弧菌的三型毒素霍乱弧菌的三型毒素型毒素内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素外毒素(即霍乱肠毒素)是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物是霍乱弧菌繁殖时产生的代谢产物是是形成霍乱腹泻症状的关键物质形成霍乱腹泻症状的关键物质型毒素在发病作用上意义不大 霍乱弧菌的抵抗力霍乱弧菌的抵抗力对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感干燥干燥2 2小时或加热小时或加热55105510分钟，弧菌死亡分钟，弧菌死亡煮沸，立即死亡煮沸，立即死亡在正常胃酸中，存活在正常胃酸中，存活4 4分钟分钟 霍乱弧菌的抵抗力霍乱弧菌的抵抗力自然环境中存活时间较长河水、井水中，埃尔托生物型存活河水、井水

7、中，埃尔托生物型存活1 13 3周周当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当外环境合适，甚至可存活当外环境合适，甚至可存活1 1年以上年以上 WHOWHO关于霍乱弧菌的分类关于霍乱弧菌的分类O1O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 （古典（古典+/+/埃尔托埃尔托- -生物型）生物型） 国际检疫的传染病原，以检出国际检疫的传染病原，以检出国际检疫的传染病原，以检出国际检疫的传染病原，以检出O1O1O1O1群群群群弧菌为准弧菌为准弧菌为准弧菌为准不典型不典型O1O1群霍乱弧菌：不产肠毒素，不致病群霍乱弧菌：不产肠毒素，不致病 非非O1O1群霍乱弧菌：不凝集弧菌群霍乱弧菌

8、：不凝集弧菌 O1O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌根据表现型的不同，分为两个生物型：古典生物型（古典生物型（classical biotypeclassical biotype）埃尔托生物型（埃尔托生物型（El Tor biotypeEl Tor biotype）根据O抗原的不同，进一步分为：小川型（小川型（ogawaogawa）含）含A A与与B B抗原抗原稻叶型（稻叶型（inabainaba）含）含A A、C C抗原抗原彦岛型（彦岛型（hikojemahikojema）含）含A A、B B与与C C三种抗原三种抗原非非O1O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌不与不与不与不与O1O1O1O1群的多价血清发生凝集

9、反应群的多价血清发生凝集反应群的多价血清发生凝集反应群的多价血清发生凝集反应包括包括包括包括O2O2O2O2、O3O3O3O3、O138O138O138O138等等等等200200200200以上个血清型，以上个血清型，以上个血清型，以上个血清型，一般无致病性一般无致病性一般无致病性一般无致病性其中的其中的其中的其中的O139O139O139O139血清型具有特殊性：血清型具有特殊性：血清型具有特殊性：血清型具有特殊性： 1992199219921992年在孟加拉发现的新血清型年在孟加拉发现的新血清型年在孟加拉发现的新血清型年在孟加拉发现的新血清型 有与有与有与有与O1O1O1O1群相同的毒素

10、基因，能引起流行性腹泻群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻不典型不典型O1O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌可与可与O1O1群的多价血清发生凝集反应群的多价血清发生凝集反应不产生肠毒素，无致病性不产生肠毒素，无致病性 流流 行行 病病 学学霍乱流行史霍乱流行史第一第一第一第一六次大流行（六次大流行（六次大流行（六次大流行（18171817181718171923192319231923）：古典生物型）：古典生物型）：古典生物型）：古典生物型第七次大流行（第七次大流行（第七次大流行（第七次大流行（1961196119611961至今）：埃尔

11、托生物型至今）：埃尔托生物型至今）：埃尔托生物型至今）：埃尔托生物型1992199219921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O139O139O139O139血清型引起霍血清型引起霍血清型引起霍血清型引起霍乱流行，并波及周围国家乱流行，并波及周围国家乱流行，并波及周围国家乱流行，并波及周围国家1961-20001961-2000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数年代霍乱新近疫情霍乱新近疫情 2013201320132013年年年年10101010月，墨西哥确诊月，墨西哥确诊月，墨西哥确诊月，墨西哥确诊156156156156例

12、霍乱例霍乱例霍乱例霍乱 2013201320132013年年年年10101010月，尼日利亚多地暴发霍乱疫情，百余人死亡月，尼日利亚多地暴发霍乱疫情，百余人死亡月，尼日利亚多地暴发霍乱疫情，百余人死亡月，尼日利亚多地暴发霍乱疫情，百余人死亡 2013201320132013年年年年1 1 1 1月赞比亚确诊霍乱月赞比亚确诊霍乱月赞比亚确诊霍乱月赞比亚确诊霍乱60606060余人，至少余人，至少余人，至少余人，至少3 3 3 3人死亡。人死亡。人死亡。人死亡。 海地海地海地海地2010-20132010-20132010-20132010-2013年暴发霍乱，年暴发霍乱，年暴发霍乱，年暴发霍乱，

13、65.1265.1265.1265.12万人感染，万人感染，万人感染，万人感染，8053805380538053人死亡人死亡人死亡人死亡 日内瓦塞拉利昂日内瓦塞拉利昂日内瓦塞拉利昂日内瓦塞拉利昂2012201220122012年报告霍乱年报告霍乱年报告霍乱年报告霍乱1.91.91.91.9万，死亡万，死亡万，死亡万，死亡 刚果刚果刚果刚果2012201220122012年年年年399399399399人死于霍乱人死于霍乱人死于霍乱人死于霍乱 2010201020102010年年年年9 9 9 9月安徽蒙城确诊霍乱月安徽蒙城确诊霍乱月安徽蒙城确诊霍乱月安徽蒙城确诊霍乱33333333例，全县饭馆

14、歇业例，全县饭馆歇业例，全县饭馆歇业例，全县饭馆歇业 2010201020102010年年年年10101010月月月月5 5 5 59 9 9 9日日日日, , , ,重庆万州区生日宴重庆万州区生日宴重庆万州区生日宴重庆万州区生日宴O139O139O139O139霍乱暴发霍乱暴发霍乱暴发霍乱暴发, , , ,病人病人病人病人及带菌者均为就餐者及带菌者均为就餐者及带菌者均为就餐者及带菌者均为就餐者 安哥拉安哥拉安哥拉安哥拉2006200620062006年霍乱患者人数累计达年霍乱患者人数累计达年霍乱患者人数累计达年霍乱患者人数累计达5 5 5 5万多人，死亡万多人，死亡万多人，死亡万多人，死亡2

15、187218721872187人人人人 2005200520052005年年年年10101010月浙江嘉兴、湖州发生霍乱疫情，病人月浙江嘉兴、湖州发生霍乱疫情，病人月浙江嘉兴、湖州发生霍乱疫情，病人月浙江嘉兴、湖州发生霍乱疫情，病人203203203203例，例，例，例，带菌者带菌者带菌者带菌者94949494例。例。例。例。传染源传染源病人：病人： 排菌时间：排菌时间：排菌时间：排菌时间：5 5 5 5日，最长日，最长日，最长日，最长2 2 2 2周周周周 中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有中、重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有中、重型病人，排菌量大

16、，每毫升粪便含有101010107 7 7 7101010109 9 9 9弧菌，是弧菌，是弧菌，是弧菌，是重要的重要的重要的重要的传染源。传染源。传染源。传染源。 带菌者：带菌者：带菌者：带菌者：包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者 轻型患者、隐性感染者（可多达轻型患者、隐性感染者（可多达轻型患者、隐性感染者（可多达轻型患者、隐性感染者（可多达59%-75%)59%-75%)59%-75%)59%-75%)和恢复期带和恢复期带和恢复期带和恢复期带菌者作为传染源的意义更大

17、。菌者作为传染源的意义更大。菌者作为传染源的意义更大。菌者作为传染源的意义更大。 传播途径传播途径被霍乱弧菌污染的水源或食物日常的生活接触人群易感性人群易感性普遍易感普遍易感隐性感染者多，显性感染者少隐性感染者多，显性感染者少病后获得免疫力，但持续时间短，可再病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染（再感染率次感染（再感染率0.22%/0.22%/年），两次感年），两次感染间隔为染间隔为1.5-601.5-60月。月。问题一问题一霍乱易感性受下列哪些因素影响？霍乱易感性受下列哪些因素影响？A A 胃酸胃酸胃酸胃酸B B 卫生习惯卫生习惯卫生习惯卫生习惯C C 年龄年龄年龄年龄D D 人口流动人

18、口流动人口流动人口流动E E 上述均是上述均是上述均是上述均是流行特征流行特征热带地区：全年发病热带地区：全年发病我国：夏秋季流行，高峰期我国：夏秋季流行，高峰期7 79 9月月地理特点地理特点: :分布在沿江沿海分布在沿江沿海发发 病病 机机 制制发病机制发病机制发病与否取决于发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力发病机制发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，霍乱弧菌突破胃酸屏障，霍乱弧菌突破胃酸屏障，霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠进入小肠进入小肠进入小肠在小肠的碱性环境

19、下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素穿过肠粘膜的粘液层穿过肠粘膜的粘液层霍乱肠毒素霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，霍乱肠毒素（也称霍乱原，霍乱肠毒素（也称霍乱原，霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragencholeragencholeragencholeragen）在发病机制中起关键作用。在发病机制中起关键作用。在发病机制中起关键作用。在发病机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin (left) that is the cause of the cholera. The toxin molecule

20、is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1 1 1 1个个个个A A A A亚单位和亚单位和亚单位和亚单位和5 5 5 5个个个个B B B B亚单位组成亚单位组成亚单位组成亚单位组成B B B B亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体亚单位与肠粘膜上皮细胞的受体GM1GM1GM1GM1

21、结合结合结合结合(A) Cholera toxin approaching target cell surface.(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A A A A亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成A1A

22、1A1A1、A2A2A2A2片段片段片段片段A1A1A1A1片段催化从片段催化从片段催化从片段催化从NADNADNADNAD转移出转移出转移出转移出ADPADPADPADPriboseriboseriboseribose至至至至G G G G蛋白蛋白蛋白蛋白(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D) Entry of A

23、subunit.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G G G G蛋白的蛋白的蛋白的蛋白的ADPADPADPADPriboseriboseriboseribose化抑制其化抑制其化抑制其化抑制其GTPGTPGTPGTP酶活性酶活性酶活性酶活性ACACACAC持续活化，持续活化，持续活化，持续活化，ATPATPATPATP不断转变不断转变不断转变不断转变为为为为cAMPcAMPcAMPcAMP 第二信使刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐；抑制绒毛细胞对钠的正常酸氢盐；抑制绒毛细

24、胞对钠的正常酸氢盐；抑制绒毛细胞对钠的正常酸氢盐；抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，大量水电解质聚集肠腔；促吸收，大量水电解质聚集肠腔；促吸收，大量水电解质聚集肠腔；促吸收，大量水电解质聚集肠腔；促使杯状细胞分泌粘液增多。使杯状细胞分泌粘液增多。使杯状细胞分泌粘液增多。使杯状细胞分泌粘液增多。(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.病理生理病理生理霍乱病人的粪便为霍乱病人的粪便为等渗性等渗性，其中钾和碳酸氢，其中钾和碳酸氢盐浓

25、度为血中浓度的盐浓度为血中浓度的2 25 5倍。见下表：倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmolmmol/L/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分13513515151001004545正常血浆含量正常血浆含量136 136 1481483.8 3.8 5.05.098 98 10610624 24 3232病理解剖病理解剖特点：特点：特点：特点：严重脱水严重脱水引起的改变引起的改变引起的改变引起的改变皮肤干，实质性脏

26、器缩小皮肤干，实质性脏器缩小皮肤干，实质性脏器缩小皮肤干，实质性脏器缩小胃肠道的浆膜层干粘，肠粘膜轻度炎症，肠胃肠道的浆膜层干粘，肠粘膜轻度炎症，肠胃肠道的浆膜层干粘，肠粘膜轻度炎症，肠胃肠道的浆膜层干粘，肠粘膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体内充满米泔水样液体内充满米泔水样液体内充满米泔水样液体肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死小管上皮有浊肿、变性及坏死小管上皮有浊肿、变性及坏死小管上皮有浊肿、变性及坏死临临 床床 表表 现现临床表现临床表现潜伏期：潜

27、伏期：潜伏期：潜伏期：1-3d1-3d1-3d1-3d（数小时（数小时（数小时（数小时-7d-7d-7d-7d）突然突然起病起病起病起病临床表现与感染菌型相关临床表现与感染菌型相关临床表现与感染菌型相关临床表现与感染菌型相关古典生物型与古典生物型与O139O139型症状较重型症状较重 埃尔托生物型所致者常为隐性感染者埃尔托生物型所致者常为隐性感染者典型霍乱的分期典型霍乱的分期1 1泻吐期泻吐期2 2脱水虚脱期脱水虚脱期3 3恢复期（反应期）恢复期（反应期）一、泻吐期一、泻吐期持续数小时或持续数小时或1212日日先泻先泻后吐后吐一般一般无发热无发热 一、泻吐期一、泻吐期腹泻的特点：腹泻的特点：

28、量多次频量多次频量多次频量多次频 无粪臭无粪臭无粪臭无粪臭黄色清水样便黄色清水样便黄色清水样便黄色清水样便米泔水样便米泔水样便米泔水样便米泔水样便血水样便血水样便血水样便血水样便少有腹痛（无痛性、少有腹痛（无痛性、少有腹痛（无痛性、少有腹痛（无痛性、无里急后重）无里急后重）无里急后重）无里急后重）一、泻吐期一、泻吐期呕吐的特点：呕吐的特点：不伴恶心，次数不多不伴恶心，次数不多不伴恶心，次数不多不伴恶心，次数不多喷射性呕吐喷射性呕吐喷射性呕吐喷射性呕吐呕吐物初为胃内容物，呕吐物初为胃内容物，呕吐物初为胃内容物，呕吐物初为胃内容物，后为米泔水样后为米泔水样后为米泔水样后为米泔水样二、脱水虚脱期二、

29、脱水虚脱期1 1 1 1、脱水脱水皮肤弹性差皮肤弹性差眼窝凹陷眼窝凹陷声音嘶哑声音嘶哑尿量减少尿量减少二、脱水虚脱期二、脱水虚脱期 烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹“霍乱面容霍乱面容霍乱面容霍乱面容”二、脱水虚脱期二、脱水虚脱期舟状腹舟状腹舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性二、脱水虚脱期二、脱水虚脱期2 2、循环衰竭、循环衰竭-血压下降血压下降血压下降血压下降 -意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍3 3 3 3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 -腹泻丢

30、失腹泻丢失腹泻丢失腹泻丢失HCO3HCO3HCO3HCO3- - - - - - - -循环衰竭无氧代谢乳酸产生过多循环衰竭无氧代谢乳酸产生过多循环衰竭无氧代谢乳酸产生过多循环衰竭无氧代谢乳酸产生过多 -肾衰酸性代谢产物排泄下降肾衰酸性代谢产物排泄下降肾衰酸性代谢产物排泄下降肾衰酸性代谢产物排泄下降 呼吸深长，可有意识障碍呼吸深长，可有意识障碍呼吸深长，可有意识障碍呼吸深长，可有意识障碍二、脱水虚脱期二、脱水虚脱期4 4、肌肉痛性痉挛（钠盐丢失）、肌肉痛性痉挛（钠盐丢失） 腹直肌及腓肠肌多见腹直肌及腓肠肌多见腹直肌及腓肠肌多见腹直肌及腓肠肌多见 痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。痉挛部位的疼痛和肌

31、肉强直状态。痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。5 5、低血钾、低血钾 肌张力减低，腱反射消失肌张力减低，腱反射消失肌张力减低，腱反射消失肌张力减低，腱反射消失 鼓肠，肠鸣减弱鼓肠，肠鸣减弱鼓肠，肠鸣减弱鼓肠，肠鸣减弱 心律失常、心动过速心律失常、心动过速心律失常、心动过速心律失常、心动过速三、恢复及反应期三、恢复及反应期少数病人有反应性低热（持续少数病人有反应性低热（持续1-31-3天，天，体温体温38-3938-39）循环改善致循环改善致残余毒素吸收残余毒素吸收O139O139型霍乱的临床特征型霍乱的临床特征症状较重腹痛比较常见可并发菌血症等肠道外感染霍乱的临床分型

32、霍乱的临床分型 表现表现表现表现 轻型轻型轻型轻型 中型中型中型中型 重型重型重型重型 大便次数大便次数大便次数大便次数10101010次以下次以下次以下次以下1020102010201020次次次次20202020次以上次以上次以上次以上脱水脱水脱水脱水( ( ( (体重体重体重体重%)%)%)%)5%5%5%5%以下以下以下以下5%5%5%5%10%10%10%10%10%10%10%10%以上以上以上以上神志神志神志神志清清清清不安或呆滞不安或呆滞不安或呆滞不安或呆滞烦躁，昏迷烦躁，昏迷烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤皮肤皮肤稍干稍干稍干稍干干燥，弹性差干燥，弹性差干燥，弹性差干燥，弹性差干

33、皱弹性消失干皱弹性消失干皱弹性消失干皱弹性消失口唇口唇口唇口唇稍干稍干稍干稍干干燥，发绀干燥，发绀干燥，发绀干燥，发绀极干，青紫极干，青紫极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝前囟、眼窝前囟、眼窝稍陷稍陷稍陷稍陷明显下凹明显下凹明显下凹明显下凹深凹目不可闭深凹目不可闭深凹目不可闭深凹目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛肌肉痉挛肌肉痉挛无无无无有有有有多多多多脉搏脉搏脉搏脉搏正常正常正常正常稍细，快稍细，快稍细，快稍细，快细速或摸不到细速或摸不到细速或摸不到细速或摸不到血压血压血压血压正常正常正常正常121212129.3 9.3 9.3 9.3 kPakPakPakPa9.3 9.3 9.3 1.040

34、1.0401.0401.040“干性霍乱干性霍乱”（cholera cholera siccussiccus） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现循环衰竭，中毒性休克，死亡率很高。 霍乱流行期间肛拭子查菌霍乱流行期间肛拭子查菌实验室检查实验室检查血常规血常规红细胞及血红蛋白增高白细胞10109/L以上，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多 生化检查生化检查血清钠、钾、氯降低血清钠、钾、氯降低HCO3HCO3 下降下降粪便检查粪便检查大便常规：可见粘液和少许红、白细胞。大便常规：可见粘液和少许红、白细胞。 细菌学检查：细菌学检查： 涂片染色：涂片染色：革兰染色阴性弧菌革兰染色阴性弧菌革兰染色

35、阴性弧菌革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列，呈鱼群样排列（诊断参考（诊断参考不能确诊）不能确诊）粪便细菌学检查粪便细菌学检查动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动制动试验：与O1群或O139多价血清发生凝集反应 涂片染色涂片染色 动力试验动力试验 制动试验制动试验 流行期间快速诊断流行期间快速诊断初筛不能确诊初筛不能确诊增菌培养：确定致病菌型别（确诊依据）血清学检查血清学检查抗凝集素抗体双份血清滴度抗凝集素抗体双份血清滴度4 4倍以上升高，倍以上升高，有诊断意义有诊断意义主要用于：主要用于：主要用于：主要用于： 流行病学的流行病学的流行病学的流行病学的追溯诊断追溯诊断追溯诊断追溯诊断 粪便培养阴性可疑病

36、人的诊断粪便培养阴性可疑病人的诊断粪便培养阴性可疑病人的诊断粪便培养阴性可疑病人的诊断 分子生物学：分子生物学：PCRPCR检测霍乱弧菌肠毒素基检测霍乱弧菌肠毒素基因序列（快速诊断）因序列（快速诊断）并发症并发症急性肾功能衰竭：肾前性少尿急性肾功能衰竭：肾前性少尿 肾性少尿肾性少尿急性肺水肿急性肺水肿低钾综合症低钾综合症诊诊 断断确诊标准确诊标准 符合以下其中一项符合以下其中一项：有泻吐症状，粪便培养有泻吐症状，粪便培养有泻吐症状，粪便培养有泻吐症状，粪便培养O1O1O1O1群或群或群或群或0139013901390139群阳性群阳性群阳性群阳性流行区人群，有典型症状，粪便培养阴性，无流行区人

37、群，有典型症状，粪便培养阴性，无流行区人群，有典型症状，粪便培养阴性，无流行区人群，有典型症状，粪便培养阴性，无其他原因可查者，血清凝集抗体其他原因可查者，血清凝集抗体其他原因可查者，血清凝集抗体其他原因可查者，血清凝集抗体4 4 4 4倍以上增长倍以上增长倍以上增长倍以上增长无泻吐症状，粪便培养阳性无泻吐症状，粪便培养阳性无泻吐症状，粪便培养阳性无泻吐症状，粪便培养阳性+ + + +粪检前后粪检前后粪检前后粪检前后5 5 5 5日日日日内曾内曾内曾内曾有腹泻有腹泻有腹泻有腹泻+ + + +密切接触史密切接触史密切接触史密切接触史 疑似诊断疑似诊断 符合以下其中一项符合以下其中一项符合以下其中

38、一项符合以下其中一项：有典型症状，但病原学检查未明确有典型症状，但病原学检查未明确有典型症状，但病原学检查未明确有典型症状，但病原学检查未明确流行期间有明显接触史，且出现泻吐流行期间有明显接触史，且出现泻吐流行期间有明显接触史，且出现泻吐流行期间有明显接触史，且出现泻吐 症状，不能以其他原因解释者症状，不能以其他原因解释者症状，不能以其他原因解释者症状，不能以其他原因解释者 疑疑疑疑似似似似病病病病例例例例应应应应另另另另外外外外隔隔隔隔离离离离、填填填填写写写写疑疑疑疑似似似似霍霍霍霍乱乱乱乱报报报报告告告告，每每每每日日日日粪粪粪粪便便便便培培培培养养养养，如如如如三三三三次次次次阴阴阴阴

39、性性性性，且且且且血血血血清清清清学学学学检检检检查查查查两两两两次次次次阴性阴性阴性阴性，可否定诊断并做，可否定诊断并做，可否定诊断并做，可否定诊断并做疫情订正报告疫情订正报告疫情订正报告疫情订正报告。鉴别诊断鉴别诊断 霍乱霍乱 急性菌痢急性菌痢大肠埃希菌肠大肠埃希菌肠炎炎细菌性食物中毒细菌性食物中毒发热发热腹痛腹痛- + + - +- + + + +先吐后泻阵发腹痛先吐后泻阵发腹痛里急后重里急后重大便大便- + +水样水样/ /米泔样米泔样 脓血样脓血样- -水样水样- -黄水样黄水样粪便培养粪便培养大便培养大便培养少量白细胞少量白细胞 大量白大量白/ /脓细胞脓细胞霍乱弧菌霍乱弧菌 痢疾

40、杆菌痢疾杆菌少量白细胞少量白细胞大肠埃希菌大肠埃希菌少量白细胞少量白细胞相应细菌相应细菌案例案例特点特点 发病前发病前发病前发病前3 3 3 3天去过农村，接触过腹泻患者天去过农村，接触过腹泻患者天去过农村，接触过腹泻患者天去过农村，接触过腹泻患者 突然出现大量腹泻水样便伴呕吐，无明显腹痛、发热、突然出现大量腹泻水样便伴呕吐，无明显腹痛、发热、突然出现大量腹泻水样便伴呕吐，无明显腹痛、发热、突然出现大量腹泻水样便伴呕吐，无明显腹痛、发热、无里急后重无里急后重无里急后重无里急后重 血压血压血压血压78/50mmHg,78/50mmHg,78/50mmHg,78/50mmHg,有明显脱水征，脉细速

41、，皮肤弹性差，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少 粪便悬滴可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性粪便悬滴可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性粪便悬滴可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性粪便悬滴可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌弧菌弧菌弧菌提问：提问：提问：提问：1 1 1 1、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？、本

42、病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？ 2 2 2 2、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？治治 疗疗治疗原则治疗原则严格隔离严格隔离及时、足够补液辅以抗菌和对症治疗 严格隔离严格隔离按甲类肠道传染病隔离迅速上报疫情症状消失后，隔日粪便培养，连续三次培养阴性，可解除隔离静脉补液静脉补液补液原则补液原则补液原则补液原则 早期、迅速、足量早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾纠酸补钙，见尿补钾 老人、婴幼儿、心肺

43、功能老人、婴幼儿、心肺功能老人、婴幼儿、心肺功能老人、婴幼儿、心肺功能不全补液不可过快！不全补液不可过快！不全补液不可过快！不全补液不可过快！常用静脉补液与霍乱粪便中电解质含量常用静脉补液与霍乱粪便中电解质含量（mmol/lmmol/l) )对照表对照表液体或液体或粪便粪便Na+ K+Na+ K+CL-CL-HCO3-HCO3-5 5：4 4：1 1液液2 2：1 1液液134 13 134 13 154 -154 -999910310348485151林格液林格液131 5131 51111112929儿童霍乱粪便儿童霍乱粪便成人霍乱粪便成人霍乱粪便128 25128 25135 15135

44、 159090100100484848481000ml 5:4:1液配制：液配制： 0.9%NS550ml、10%葡萄糖液葡萄糖液140ml 10%KCL10ml、1.4%NaHCO3 300ml静脉补液静脉补液 输液量输液量输液量输液量 ：根据失水程度。头根据失水程度。头根据失水程度。头根据失水程度。头24242424小时用量：小时用量：小时用量：小时用量：成人成人(ml)(ml)儿童儿童(ml/kg)(ml/kg)含钠液量含钠液量(ml/kg )(ml/kg )轻型轻型300030004000400012012015015060608080中型中型400040008000800015015

45、02002008080100100重型重型800080001200012000200200250250100100120120速度速度速度速度：最初最初最初最初2 2 2 2小时内快速输入小时内快速输入小时内快速输入小时内快速输入20002000200020004000ml4000ml4000ml4000ml或或或或1ml/kg/min1ml/kg/min1ml/kg/min1ml/kg/min（中度中度中度中度以上失水）以上失水）以上失水）以上失水）见尿补钾见尿补钾口服补液口服补液 原理：原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电

46、解质吸收 尤其适用于：尤其适用于： 年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人口服补液口服补液 口服补液盐（口服补液盐（口服补液盐（口服补液盐（ORSORSORSORS）配方：配方：配方：配方： 葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖20g20g20g20g 氯化钾氯化钾氯化钾氯化钾1.5g1.5g1.5g1.5g 碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5g2.5g2.5g 氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠3.5g3.5g3.5g3.5g 溶于溶于溶于溶于1000ml1000ml1000ml1000ml可饮用水内可饮用水内可饮用水内可饮用水内 轻中度脱水病人：最初

47、轻中度脱水病人：最初轻中度脱水病人：最初轻中度脱水病人：最初6 6 6 6小时，小时，小时，小时，ORSORSORSORS液：液：液：液：成人成人成人成人750ml/h750ml/h750ml/h750ml/h，儿童（，儿童（，儿童（，儿童（20kg20kg20kg20kg，250ml/h250ml/h250ml/h250ml/h），以后用量为腹泻量的），以后用量为腹泻量的），以后用量为腹泻量的），以后用量为腹泻量的1.51.51.51.5倍倍倍倍抗菌治疗抗菌治疗 抗菌药物：抗菌药物： 喹诺酮类（环丙沙星喹诺酮类（环丙沙星0.25-0.5bid0.25-0.5bid） 多西环素（多西环素（20

48、0mg bid200mg bid或或6mg/kg/d6mg/kg/d） 复方磺胺甲基异噁唑（成人复方磺胺甲基异噁唑（成人2 2片片bidbid）（O139O139型对型对SMZSMZ及链霉素不敏感）及链霉素不敏感）( (目的目的减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期) )辅助治疗辅助治疗 抑制肠粘膜分泌药：氯丙嗪氯丙嗪黄连素黄连素消炎痛消炎痛肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 对症治疗对症治疗急性肾功能衰竭：补液纠正脱水后仍未好转，急性肾功能衰竭：补液纠正脱水后仍未好转，透析治疗。透析治疗。纠正低血钾：纠正低血钾：纠正休克：补足液体后血压仍低可用肾上腺皮纠正休克：补足液体后血压

49、仍低可用肾上腺皮质激素或血管活性药质激素或血管活性药急性肺水肿或心衰：暂停输液，镇静利尿强心急性肺水肿或心衰：暂停输液，镇静利尿强心案例治疗案例治疗1、静脉补液：根据失水程度该患者24小时内计划补液4000-8000ml.2、在最初2小时内应快速输入2000-4000ml液体，先补生理盐水，血压、脉搏恢复正常后，逐步减慢速度，改为541液静脉滴注，以后改为口服。3、多西环素200mg每日2次，连服3日。 患者症状消失后，隔日粪便培养，连续3次阴性，痊愈出院。预预 防防控制传染控制传染源源建立、健全肠道门诊建立、健全肠道门诊: :逢泻必采逢泻必采发现病人立即隔离治疗；发现病人立即隔离治疗；对疑似

50、病人行隔离检疫；对疑似病人行隔离检疫； 接触者应检疫接触者应检疫5 5天，留粪培养并服药天，留粪培养并服药预防，如多西环素预防，如多西环素300mg300mg顿服或诺氟顿服或诺氟沙星沙星200mg200mg，tidtid，po2dpo2d预防感染预防感染发生。发生。切断传播途径切断传播途径改善环境卫生改善环境卫生加强饮水消毒和食品管理加强饮水消毒和食品管理三管三管：管水管粪管饮食：管水管粪管饮食 一灭一灭：灭蝇：灭蝇提高人群免疫力提高人群免疫力流行时接种全菌体死菌苗流行时接种全菌体死菌苗减少急性病例，控制流行规模减少急性病例，控制流行规模思考题思考题试述霍乱的发病机制。试述霍乱的典型临床经过。

51、试述O139霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点。简述霍乱的补液原则。国际检疫国际检疫/ /强制管理的概念强制管理的概念 国际检疫（又称对外检疫）是即根据国家法律法规规国际检疫（又称对外检疫）是即根据国家法律法规规定，对有关生物体（包括人类、动植物）及其产品和定，对有关生物体（包括人类、动植物）及其产品和其他相关物品，实施科学的检验鉴定与处理，以防止其他相关物品，实施科学的检验鉴定与处理，以防止有害生物（包括人类和动物致病菌、病毒、寄生虫及有害生物（包括人类和动物致病菌、病毒、寄生虫及植物性病、虫、杂草等）传入国境或在国际间传播的植物性病、虫、杂草等）传入国境或在国际间传播的一项一项强制性强制

52、性行政措施。行政措施。 甲类：强制管理（即拒绝隔离治疗或隔离期未满擅自甲类：强制管理（即拒绝隔离治疗或隔离期未满擅自脱离隔离治疗的，可以由脱离隔离治疗的，可以由公安部门协助公安部门协助治疗单位采取治疗单位采取强制隔离治疗，任何单位和个人不得干扰或阻止。它强制隔离治疗，任何单位和个人不得干扰或阻止。它受法律保护。）受法律保护。） 乙类：严格管理乙类：严格管理 丙类：检测管理丙类：检测管理问题二问题二引起重症霍乱，剧烈腹泻的病理机制是：引起重症霍乱，剧烈腹泻的病理机制是：A A 肠粘膜广泛的炎症渗出肠粘膜广泛的炎症渗出肠粘膜广泛的炎症渗出肠粘膜广泛的炎症渗出B B 弧菌及其代谢产物抑制了肠液的吸收

53、弧菌及其代谢产物抑制了肠液的吸收弧菌及其代谢产物抑制了肠液的吸收弧菌及其代谢产物抑制了肠液的吸收C C 肠粘膜细胞分泌亢进肠粘膜细胞分泌亢进肠粘膜细胞分泌亢进肠粘膜细胞分泌亢进D D 肠毒素增强血管通透性，使绒毛滤过肠液漏出增多肠毒素增强血管通透性，使绒毛滤过肠液漏出增多肠毒素增强血管通透性，使绒毛滤过肠液漏出增多肠毒素增强血管通透性，使绒毛滤过肠液漏出增多E E 肠粘膜炎症渗出及肠液吸收障碍肠粘膜炎症渗出及肠液吸收障碍肠粘膜炎症渗出及肠液吸收障碍肠粘膜炎症渗出及肠液吸收障碍问题三问题三 霍乱病人反应期的发热是由下列哪霍乱病人反应期的发热是由下列哪一种因素造成的：一种因素造成的：A A 弧菌进

54、入血流弧菌进入血流弧菌进入血流弧菌进入血流B B 肠毒素进入血流肠毒素进入血流肠毒素进入血流肠毒素进入血流C C 继发感染继发感染继发感染继发感染D D 血流浓缩散热困难血流浓缩散热困难血流浓缩散热困难血流浓缩散热困难E E 体温调节中枢障碍体温调节中枢障碍体温调节中枢障碍体温调节中枢障碍问题四问题四 霍乱最后确诊主要依据下列哪一项：霍乱最后确诊主要依据下列哪一项：A A 接触史接触史接触史接触史B B 粪便培养或血清凝集试验阳性粪便培养或血清凝集试验阳性粪便培养或血清凝集试验阳性粪便培养或血清凝集试验阳性C C 临床表现临床表现临床表现临床表现D D 血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩E E

55、排除食物中毒、菌痢等排除食物中毒、菌痢等排除食物中毒、菌痢等排除食物中毒、菌痢等问题五问题五 霍乱早期死亡的主要原因是：霍乱早期死亡的主要原因是：A A 继发肺部严重感染继发肺部严重感染继发肺部严重感染继发肺部严重感染B B 周围循坏衰竭周围循坏衰竭周围循坏衰竭周围循坏衰竭C C 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭D D 急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿E E 脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿 问问 题题 六六 抢救霍乱休克病人首要的措施是下列哪一种抢救霍乱休克病人首要的措施是下列哪一种A A 抗菌治疗抗菌治疗抗菌治疗抗菌治疗B B 纠正水与电解质丢失纠正水与电解质丢失纠

56、正水与电解质丢失纠正水与电解质丢失C C 升压药升压药升压药升压药D D 激素应用激素应用激素应用激素应用 输血输血输血输血思考题一：霍乱的主要发病机制是什么？思考题一：霍乱的主要发病机制是什么？答：霍乱的主要发病机制是：答：霍乱的主要发病机制是：1.1.侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌数量、致病力两方面。弧菌数量、致病力两方面。2.2.当胃酸分泌减少、或入侵的弧菌数量较多时，霍乱弧当胃酸分泌减少、或入侵的弧菌数量较多时，霍乱弧菌突破胃酸的屏障作用，进入小肠。菌突破胃酸的屏障作用，进入小肠。3.3.借助鞭毛运动及蛋白酶等作用，霍乱

57、弧菌穿过肠粘膜借助鞭毛运动及蛋白酶等作用，霍乱弧菌穿过肠粘膜上的粘液层，粘附于上皮细胞的刷状缘上。上的粘液层，粘附于上皮细胞的刷状缘上。4.4.在小肠的碱性环境下大量繁殖，产生霍乱肠毒素（也在小肠的碱性环境下大量繁殖，产生霍乱肠毒素（也称霍乱原，称霍乱原，choleragencholeragen）。）。5.5.霍乱肠毒素作用于肠粘膜和肠腺上皮细胞，引起肠液霍乱肠毒素作用于肠粘膜和肠腺上皮细胞，引起肠液的过度分泌，出现水样腹泻的过度分泌，出现水样腹泻。思考题二：试述霍乱的典型临床经过思考题二：试述霍乱的典型临床经过答：霍乱的典型临床经过是：答：霍乱的典型临床经过是：1.1.泻吐期：先泻后吐；大便

58、量多次频，呈米泔水泻吐期：先泻后吐；大便量多次频，呈米泔水样、黄色水样、血水样，无粪臭；少有腹痛及样、黄色水样、血水样，无粪臭；少有腹痛及发热。发热。2.2.脱水虚脱期：皮肤干皱；声嘶、口渴；眼窝深脱水虚脱期：皮肤干皱；声嘶、口渴；眼窝深陷；舟状腹；肌肉痉挛；严重者出现血压下降、陷；舟状腹；肌肉痉挛；严重者出现血压下降、呼吸急促、意识障碍。呼吸急促、意识障碍。3.3.恢复及反应期恢复及反应期：少数病人可有反应性低热。：少数病人可有反应性低热。思考题三：试述思考题三：试述O139O139霍乱的病原学特点、霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点临床特征及治疗要点答：答： O139O139霍乱的病原学

59、特点、临床特征及治疗要点：霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点：1.1.病原学特点为：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态病原学特点为：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与O1O1群难以区别；不被常规的诊断血清所凝集，必须使群难以区别；不被常规的诊断血清所凝集，必须使用特异的用特异的O139O139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。2.2.临床特征：症状较重；腹痛比较常见；可并发菌血症临床特征：症状较重；腹痛比较常见；可并发菌血症等肠道外感染。等肠道外感染。3.3.治疗要点：补液原

60、则同治疗要点：补液原则同O1O1群霍乱；对复方磺胺甲基异群霍乱；对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。思考题四：简述霍乱的补液原则思考题四：简述霍乱的补液原则答：补液原则分静脉补液和口服补液：答：补液原则分静脉补液和口服补液：1.1.静脉补液适合于重度脱水病人、不能口服的中度脱水静脉补液适合于重度脱水病人、不能口服的中度脱水病人及极少数轻度脱水病人。补液原则是：早期、迅病人及极少数轻度脱水病人。补液原则是：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。过快，边补边观察治疗反应。2.2.口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于重度脱水病人。重度脱水病人。