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1、 呼吸衰竭的病理生理基础呼吸衰竭的病理生理基础 空军总医院呼吸科空军总医院呼吸科 张张 波波 呼吸衰竭的定义和诊断标准呼吸衰竭的定义和诊断标准 呼吸衰竭是指不能维持正常的呼吸衰竭是指不能维持正常的组织组织氧运输氧运输或或组织组织二氧化碳排出的病理状态二氧化碳排出的病理状态Campbell诊断标准：即当健康人在海平面呼诊断标准：即当健康人在海平面呼吸室内空气时，吸室内空气时，PaCO2高于高于50mmHg和和/或或PaO2低于低于60 mmHg结合病史和临床状态综合判断结合病史和临床状态综合判断 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭低氧性（低氧性（型）
2、型）和高碳酸血症性（和高碳酸血症性（型）型）需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴留的各种原因需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴留的各种原因呼吸泵（通气功能）衰竭和肺（换气功能）衰竭呼吸泵（通气功能）衰竭和肺（换气功能）衰竭通气/血流比例失调肺内分流肺泡低通气FiO2降低弥散障碍和弥散/灌注障碍CaO2=(Hb1.34SaO2)+(0.003PaO2)DO2=COCaO210 低氧血症的机制和病理生理低氧血症的机制和病理生理 缺氧的危害大于二氧化碳潴留！ 各种导致各种导致型呼衰的病因和胸部影像学改变型呼衰的病因和胸部影像学改变 胸部无阴影 弥漫性病变 肺叶病变 单侧肺病变心内分流 支气管肺炎 肺梗塞
3、吸入肺血管分流 肺出血 大叶肺炎 胸腔积液动-静脉畸形 ARDS 肺叶阻塞 大的肺梗塞肝硬化 静水力学肺水肿 肺不张 气管插管进入一侧哮喘、COPD 吸入损伤 黏液栓肺栓塞 间质性肺炎 肺挫伤气胸 复张性肺水肿头外伤 对侧气胸混合静脉血氧合不良 肺炎肥胖/气道阻塞 侧卧位/肺水肿 通气衰竭的机制和病理生理呼吸驱动降低药物过量、卒中呼吸肌疲劳或衰竭肺过度充气呼吸肌结构和功能改变呼吸肌力学改变代谢因素（低钾、低磷）神经-肌肉疾病（ALS、GBs、重症肌无力等）周围神经疾病和胸廓疾病呼吸功增加 急急 性性 高高 碳碳 酸酸 血血 症症 性性 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭主要特征为PaCO2增高，通气衰竭时
4、往往伴有低氧血症PaCO2与肺泡通气（VA）成反比，肺泡通气降低一半，PaCO2则升高一倍 PaCO2=VCO2/VA（1-VD/VT）VA与PACO2曲线 引起高碳酸血症性呼衰的常见病因引起高碳酸血症性呼衰的常见病因通气驱动降低通气驱动降低 呼吸肌疲劳或衰竭呼吸肌疲劳或衰竭 呼吸功增加呼吸功增加 药物过量 格林-巴力综合征 COPD 睡眠呼吸暂停 肌萎缩性侧索硬化症 哮 喘 重症肌无力、 肥胖 甲状腺功能低下 酸性麦芽糖酶缺乏 气胸 代谢性碱中毒 膈神经损伤 严重烧伤 原发性肺泡低通气 肉毒中毒 脊柱后侧凸 脑炎 多发性肌炎 上呼吸道阻塞 系统性红斑狼疮 胸腔积液 脊髓损伤 感染 低钾、低磷
5、、低镁 强直性脊柱炎 高碳酸血症对机体的影响和临床表现高碳酸血症对机体的影响和临床表现 系统或器官 作用 临床表现呼吸系统 兴奋呼吸中枢 通气增加 、低氧血症 氧离曲线右移 呼吸肌疲劳征象 影响膈肌功能 肺血管收缩、通气/血流失调 降低肺泡PaO2神经系统 脑血管扩张、脑血流量增加 头痛、颅内压增高 神志抑制或兴奋 嗜睡、昏迷或躁动抽搐 刺激交感神经、肾上腺分泌循环系统 心肌收缩力下降 心率增加、血压增高 血管阻力降低 心律失常肾脏 重吸收HCO3-增多 低氯、高钾、少尿 肾血流量减少 例1 肺切除术后PH7.363, PaCO291mmHg, PaO242.1mmHg 肺结核导致的呼吸衰竭%
6、FVC47%,%FEV152%,FEV1%110%,%VC48% 正常人限制性通气功能障碍 正常人 大气道阻塞隆突癌男，54岁，胸闷、憋气，伴咯血1月余入院PH7.456,PaCO258mmHg,PaO274.6mmHg 仔细询问病史和体检（注意口咽部、辅助呼吸肌、胸廓形态等）动脉血气分析实验室检查（血象、电解质特别是镁和磷、甲状腺功能）肺功能试验（肺容积、FEV1、呼吸肌肌力等）选择性检查 夜间多导睡眠监测仪 跨膈压测定 注意误诊和漏诊问题！注意误诊和漏诊问题！ 慢性呼吸衰竭诊断应注意的几个问题慢性呼吸衰竭诊断应注意的几个问题 积极治疗的重要性气道阻力增加气道阻力增加肺动态过度充气产生肺动态
7、过度充气产生PEEPi缓解期缓解期 2.41.6cmH2O急性加重期急性加重期 6.5 1.5cmH2O克服克服PEEPi所用呼吸功占总呼吸功所用呼吸功占总呼吸功43%5%静态顺应性上升，动态顺应性下降静态顺应性上升，动态顺应性下降肺泡气分布不均肺泡气分布不均通气通气/血流比例失调血流比例失调呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳FRC ，RV/TLC67%，肺气肿VD/VT ， VA ，PA CO2 COPD的呼吸力学特征的呼吸力学特征COPD呼吸衰竭的最新认识呼吸衰竭的最新认识严重通气/血流比例失调以及生理死腔量的相对增大是COPD呼吸衰竭的主要机制呼吸衰竭的主要机制肺过度充气、膈肌低平、呼吸肌疲劳、浅快呼
8、吸、死腔肺过度充气、膈肌低平、呼吸肌疲劳、浅快呼吸、死腔量相对增大量相对增大43%的的COPD呼吸衰竭患者存在夜间低通气（呼吸衰竭患者存在夜间低通气（SH）SH与基础动脉血二氧化碳分压、与基础动脉血二氧化碳分压、BMI、上气道阻塞指标、上气道阻塞指标密切相关密切相关临床治疗的目标：减轻肺过度充气、改善呼吸肌疲临床治疗的目标：减轻肺过度充气、改善呼吸肌疲劳、增加肺泡通气量劳、增加肺泡通气量动态肺过度充气（动态肺过度充气（DHI）更加严重）更加严重DHI FRC 、Vei （吸气末陷闭气量）（吸气末陷闭气量）急性加重期急性加重期 PEEPi平均高达平均高达 9-19cmH2O机械通气能够加重机械通
9、气能够加重DHI危重哮喘呼吸力学特征危重哮喘呼吸力学特征DHI VD/VT 、VA、PaCO2 、PaO2 DHI Pplat 、PEEPi （血流动力学（血流动力学 、 容积气压伤）容积气压伤）重症哮喘MV治疗中的问题NIPPV的应用地位气管插管的时机问题上机之初的通气模式和参数的设定问题其他辅助措施的应用问题撤机困难问题哮喘死亡问题（DHI？）ALI/ARDS病理生理特点肺水肿、肺不张、肺实变FRC，TLC，Raw不高（？），CLVA/QA失调，DLCO，QS/QTPaO2,SaO2,VT,f,PaCO2,pH各种肺病压力容积曲线特点 呼吸衰竭的治疗要点病因治疗病因治疗一般支持疗法一般支持
10、疗法保持气道通畅保持气道通畅改善通气改善通气氧疗氧疗LTOT机械通气治疗机械通气治疗NIPPVLTOTLTOT是指每日吸氧时间至少大于15小时，至少持续6个月以上的氧疗方法LTOT的主要目标是解决低氧血症（特别是夜间睡眠时的低氧血症），使患者的SaO2维持在90%，而PaCO2上升不超过10mmHg。 LTOT处方时掌握的指征经积极药物治疗患者病情稳定后如PaO255mmHg或SaO288%如PaO2在55-59mmHg之间，但有明显组织缺氧表现如合并肺动脉高压或有肺心病、继发高血红蛋白血症、运动时发生严重低氧血症或运动受到缺氧的限制明显的认知功能障碍等情况时也是LTOT的适应症。 呼吸衰竭的
11、治疗进展人工呼吸支持技术的进展呼吸力学指导下的保护性肺通气策略非常规呼吸支持技术的发展无创正压通气技术的发展呼吸监护技术的发展新的机械通气模式和策略呼吸衰竭病理生理机制的研究进展ARDS呼吸发生和调控睡眠相关呼吸疾病Blood Gas InterpretationZhang BoPulmonary Dept.of Airforce General HospitalContentsIndices and Normal ValuesFour important equationsAcid-Base imbalanceCases interpretation Normal Arterial Bloo
12、d Gas ValuesPH 7.35-7.45PaCO2 35-45mmHgPaO2 70mmHg(age dependent)%MetHb 1%COHb 2.5%BE -2.0 to 2.0mEq/LCaO2 16-22 ml O2/dl Age and PaO2 Age PaO245 hypercapina hypoventilation35-45 eucapnia normal ventilation35 hypocapnia hyperventilation （2） PaCO2 and Alveolar VentilationDead Space VA=(VE-VD) f VD=VD
13、physio+Vdanato VE (CNS , Muscle diseases)PaCO2 VD (COPD,Lung fibrosis) VE +VD (COPD) （3） PaCO2 and Alveolar VentilationPetCO2 PetCO2 indicates the PaCO2 trend For healthy, PACO2= PetCO2=PaCO2 For severe lung disease,VD increase, PACO2= PetCO2=PaCO2 PetCO2PACO2 (PaCO2- PetCO2) reflects VD （4）PaCO2 an
14、d Alveolar VentilationPaCO2 inversely correlates PAO2PaCO2 inversely correlates PH PaCO2 is the only indices to reflect oxygenation,ventilation and acid-base state （1）PaO2, PAO2 and the alveolar gas equationEquations PaO2 is different from PAO2 PAO2=PIO2-1.25 PaCO2 PIO2=(PB-47) FIO2 P(A-a)=PAO2-PaO2
15、 (NR 5-15 mmHg) (old people 15-25mmHg) without knowledge of PAO2 one cannot properly interpret any PaO2 value （2） PaO2, PAO2 and the alveolar gas equationCauses of low PaO2 and elevated P(A-a)O2 Causes of low PaO2 P(A-a)O2 V/Q imbalance Increased Diffusion impairment Increased Pulmonary shunt Increa
16、sed Cardiac R to L shunt Increased Decreased PIO2 Normal Hypoventilation Normal PaO2, PAO2 and the alveolar gas equationCase 1：女性，27岁，因胸痛急诊就诊，有口服避孕药史，胸片及查体均阴性。动脉血气示 PH7.45 PaCO231mmHg PaO2 83mmHg HCO3- 21mEq/L (FIO20.21,PB747mmHg) PIO2 147mmHg PAO2 110mmHg P(A-a) 27mmHg 第二天再次因胸痛就诊，诊断？ PaO2, PAO2 and
17、 the alveolar gas equationCase2:男性，44岁，因昏迷入院。胸片正常，动脉血气分析： PH7.25 PaCO275mmHg PaO2 95mmHg FIO20.28,PB747mmHg PIO2 196mmHg PAO2 106mmHg P(A-a) 11mmHg （1）SaO2 and Oxygen Content EquationsCaO2=(Hb 1.34 SaO2)+(0.003 PaO2)DO2=CO CaO2 10Normal PaO2 doest means normal CaO2CaseA: PaO2 85mmHg,SaO295%,Hb7g/LCa
18、seB: PaO2 55mmHg,SaO285%,Hb15g/L (CaO2 in CaseB is 2 times of CaseA)（2）SaO2 and Oxygen ContentHypoxia and HypoxemiaHypoxia 1 Hypoxemia(reduced PaO2, SaO2,Hb) 2 Reduced DO2(reduced CO,septic shock) 3 Decreased tissue oxygen uptake(mitochondrial poisoning,left-shifted hemoglobin dissociation curve) （3
19、）SaO2 and Oxygen ContentSaO2 monitoringPulse oximeters do not distinguish COHb and OxyHbWhen tissue perfusion impaired , Pulse oximeters inaccurateWhen SaO240mmHg,SaO275%多提示动脉血）动脉血采集时间点抗凝剂过多标本中有气泡标本未放入冰中FIO2和体温未校正Acid-Base DisordersPrimary acid-base disordersMixed acid-base disorders Respiratory aci
20、dosis respiratory alkalosis Metabolic acidosis metabolic alkalosisCase :65Y,Men, sent to ICUFiO20.21 K5.5 mEq/L PaO290mmHg Na 155 mEq/L PH7.51 CI 90 mEq/L HCO339mEq/L BUN121 mgm%PaCO250mmHg GLu77 mgm%Metabolic alkalosis+metabolic acidosisPrimary acid-base disorders respir primary PaCO2 compen HCO3 A
21、cidemia (PH7.45) metab primary HCO3 compen PaCO2Compensation LimitMetabolic acid: PaCO2=1.5 HCO3+(82)Metabolic alkalosis : PaCO2=0.7HCO3+(212)Respiratory acidosis: HCO3=0.35 (HCO3-40) 5.58How to determine which is primary change？Patient history is importantIf the compensated PH is 7.35-7.4,the PH mu
22、st be to have been acidotic initially,decide if PaCO2 or bicarbonate caused the initial acidemia. If the compensated PH is 7.4-7.45,the PH must be to have been alkalotic initially,decide if PaCO2 or bicarbonate caused the initial alkalemia.How to determine which is primary changeExamples(1)PH7.38 ,P
23、aCO261mmHg,HCO333mEq/L, BE+9(PaCO2 is the primary change)(2)PH7.50,PaCO251mmHg,HCO331mEq/L(increased HCO3 is the primary change)Mixed acid-base disordersRule1: 单纯性酸碱失衡不可能导致正常的PH,如PH正常伴HCO3或PaCO2明显异常，多提示存在复合性酸碱失衡Example: a sepsis patient,PH7.40,PaCO2 20mmHg,HCO3- 12mEq/L metabolic acidosis+respirator
24、y alkolosisMixed acid-base disordersRule2:当PaCO2迅速改变后，HCO3应立刻发生改变，与肾脏代偿无关。（1）PaCO2急性升高时， HCO3即刻轻度升高，如正常或降低提示合并代酸（2）PaCO2急性降低时， HCO3即刻轻度降低，如正常或升高提示合并代碱Rule3:根据公式预计有无复合型失衡Mixed acid-base disordersExamples:(1)PH7.27 ,PaCO250mmHg,HCO322mEq/L (respiratory acidosis+metabolic acidosis)(2) PH7.56,PaCO230mmH
25、g,HCO326mEq/L (respiratory alkadosis+metabolic alkadosis) ABGs InterpretationsVentilationOxygenationAcid-base statusExercise1 男，55岁，因胸闷、气短入院，既往有高血压病史，长期服用利尿剂和阿司匹林，每天吸烟1包。FiO20.21 PaO262mmHgPH7.53 HCO330mEq/LPaCO237mmHg Hb14g/L%COHb7.8%, %MetHb0.8%,SaO287% CaO216.5ml O2/dl Exercise1-interpretationOxy
26、genation:mild hypoxemia ,Low SaO2 caused by low PaO2 and increased COHb,P(A-a)=43.6mmHg indicate lung problemVentilation :normalAcid-Base:uncompensated metabolic alkadosisCorrect :check K+and CI-Exercise2 女，23岁，因呼吸困难急诊。胸部体检和X线检查正常。FiO20.21 PaO2112mmHg Na 141PH7.55 HCO330mEq/L K4.1PaCO225mmHg Hb13g/L
27、 CI 106%COHb1.8%, %MetHb0.6%, CO224SaO298% CaO217.4ml O2/dlExercise2-interpretationOxygenation:no hypoxemia P(A-a)=8mmHg indicate no lung problemVentilation :hyperventilatedAcid-Base:uncompensated (acute) respiratory alkadosisCorrect :use drugs to calm the patientExercise3 女，60岁，因胸痛进入CCU，给予面罩吸氧，拍胸片发
28、现肺水肿。FiO20.40 PaO276mmHgPH7.22 HCO315mEq/LPaCO238mmHg Hb10.8g/L%COHb2.2%, %MetHb6.2%,SaO287% CaO212.2ml O2/dlExercise3-interpretationOxygenation:Low SaO2(right shift curve and increased MetHb),low CaO2 due to anemia and decreased SaO2,increased P(A-a)=142,due to pulmonary edema Ventilation :hyperven
29、tilatedAcid-Base:uncompensated (acute) metabolic acidosisCorrect :give bicarbonate Exercise4 男，46岁。因肺炎住院2天。出现呼吸困难和低血压。FiO20.33 PaO280mmHgPH7.40 HCO312mEq/LPaCO220mmHg Hb13.3g/L%COHb1.0%, %MetHb0.2%,SaO295% CaO217.2ml O2/dlExercise4-interpretationOxygenation:Low expected PaO2 relative to FIO2,increas
30、ed P(A-a)=131 indicate extreme V/Q imbalance Ventilation :hyperventilatedAcid-Base:metabolic acidosis+respiratory alkalosis Correct :treat underling disease.Exercise5男，44岁，因昏迷送入急诊室，血压和心率正常。FiO20.40 PaO2232mmHg Na136PH7.46 HCO317mEq/L K3.8PaCO225mmHg Hb13g/L CI 101%COHb43%, %MetHb1.2%, CO215SaO255% C
31、aO210.8ml O2/dlExercise5-interpretationOxygenation :PaO2 relative normal indicate no obvious V/Q imbalance SaO2 and CaO2 decreased significantlyVentilation :hyperventilatedAcid-Base:metabolic acidosis+respiratory alkalosis (AG=20mEq/L)Correct :Exercise6男，48岁，因呼吸困难急诊入院。FiO20.21 PaO245mmHgPH7.19 HCO32
32、4mEq/LPaCO265mmHg Hb15.1g/L%COHb1.1%, %MetHb0.4%,SaO290% CaO218.3ml O2/dlExercise6-interpretationOxygenation :PaO2 decreased ,P(A-a)O2 increased indicate V/Q imbalance ,SaO2 and CaO2 normalVentilation :hypoventilatedAcid-Base: respiratory acidosis + metabolic acidosis Correct :improve ventilation,gi
33、ve bicarbonateExercise7男，65岁，骨折术后突然发生低血压。FiO20.21 PaO257mmHgPH7.47 HCO324mEq/LPaCO232mmHg Hb11.5g/L%COHb1.1%, %MetHb0.4%,SaO283% CaO212.9ml O2/dl Exercise7-interpretationOxygenation :PaO2 decreased ,P(A-a)O2 increased （55mmHg）indicate V/Q imbalance ,SaO2 and CaO2 decreasedVentilation :hyperventilate
34、dAcid-Base: respiratory alkalosis Correct : treat PEExercise8病史： 患者，男性，25岁，因咳嗽、咯痰、气短伴发热3天入院。查体：呼吸急促，频率40次/分，口唇紫绀，左肺可闻及湿性罗音。胸片示左肺下叶肺炎。血象：WBC17000/mm3。电解质正常。Exercise8血气FiO20.21 PaO238mmHgPH7.55 HCO321mEq/LPaCO225mmHg Hb14.0g/L%COHb1.5%, %MetHb0.4%,SaO278% Exercise8Questions:(1)whats the reason of seve
35、re hypoxemia(2)whats the patients CaO2?(3)P(A-a)O2?(3)Acid-Base state?(4)how to treat the patient14.6ml/dlV/Q imbalance82mmHgAcute respiratory alkalosisOxygen by face mask and antibioticsExercise82小时后患者病情无好转，胸片示双肺浸润影，吸高浓度氧时，PaO2仍低于60mmHg，诊断为ARDS。行机械通气治疗(f14,VT700ml)。FiO21.0 PaO2 60mmHgPH7.40 HCO3 15
36、mEq/LPaCO225mmHg Hb13.0g/L%COHb1.5%, %MetHb0.4%,SaO285%Exercise8Questions:(1)whats the reason of severe hypoxemia(2)whats the patients P(A-a)O2?(3)Acid-Base state?(4)how to treat the patientshuntOver 600Respir alkalosis+metabo acidosisApply PEEP Exercise9 患者，男性，65岁。因COPD急性加重入院,长期吸烟史。RR30/min,辅助呼吸肌参与
37、，水肿，神志清楚。动脉血气示：FiO20.21 PaO2 35mmHgPH7.36 HCO3 33mEq/LPaCO260mmHg Hb17.0g/LSaO251%Exercise9Questions:(1)whats the reasons for his hypoxemia?(2)how to deal with the patient by now?why?(3) Acid-Base :Hypoventilation ，V-Q imbalance，carbon monoxide24% FIO2 by face maskCompensated respiratory acidosisExe
38、rcise9经氧疗后患者病情稳定，但6小时后患者出现嗜睡，表情淡漠，复查血气：PH7.10 PaO2 40mmHgHCO3 24mEq/L SaO264%PaCO280mmHg Whats the patients Acid-Base? How to treat the patient by now?Respiratory acidosis+metabolic acidosisIntubation and mechanical ventilationExercise91小时后，患者呼吸机通气频率为16次/分，潮气量为800ml，PIO2为0.4，复查血气为：PH7.30 PaO2 80mmHg
39、HCO3 24mEq/L SaO290%PaCO250mmHg How to regulate the ventilator next? No change the ventilator settingsExercise9三天后，经抗炎、利尿及对症治疗后，患者病情明显好转，通气模式改为SIMV，自主呼吸频率为16次/分，FIO2 0.28.PH7.56 PaO2 65mmHgHCO3 35mEq/L SaO294%PaCO240mmHg What will be the next step? multiple choices（1）拔管，吸入同样的氧浓度（2）采取T型管撤机法尝试撤机（3）继续维
40、持机械通气，停止吸氧，如果氧合不恶化，则拔管（4）降低IMV的次数，保持同样的氧浓度下一步重点问题？了解电解质情况纠正低钾和低氯状态患者出院前最佳血气状态为何？ multiple choices(a) PH7.35 ;PaO2 80;PaCO260;SaO290(b) PH7.37 ;PaO2 58;PaCO255;SaO288(c) PH7.43 ;PaO2 90;PaCO235;SaO290(d) PH7.38 ;PaO2 38;PaCO267;SaO280(e) PH7.34 ;PaO2 72;PaCO228;SaO293 exercise 10Men ,65YCOPD exacerba
41、tion and hospitalized 2WVentilated as he admitted to hospitalWeaning failure and underwent tracheostomy on the 14th dayGive SpO2 and PetCO2 monitoring ABGs:FiO2 0.4 PH7.41-7.45 PaO2 70-88mmHg SpO289-92%PaCO256-63mmHg PetCO235-40mmHgSaO290-93% HCO3 32-36mEq/L 问题问题1： PaCO2与与PetCO2差值增大的原因？差值增大的原因？Incre
42、ased dead space by lung diseaseA faulty capnograph问题问题2： 第第16天时，如果天时，如果PetCO2为为34mmHg，提示什么问，提示什么问题？题？患者仍通气不足患者仍通气不足问题问题3：几天后，患者：几天后，患者PetCO234mmHg，FiO20.3 SpO293%,CO2-CP36mEq/L,能否直接撤机能否直接撤机?可以直接撤机可以直接撤机,也可以先做动脉血气分析也可以先做动脉血气分析,撤机后注意撤机后注意监测患者呼吸频率和监测患者呼吸频率和SpO2 PetCO2动态监测可以反映动态监测可以反映PaCO2的变化趋势的变化趋势 血气分
43、析要点总结根据动脉血气和电解质情况确定酸碱状态利用临床资料解释血气结果PaCO2 和 HCO3 实际测定值并不重要，重要的是需要及时纠正患者的PH异常积极治疗原发病 动脉血气分析临床应用动脉血气分析临床应用典型病例介绍典型病例介绍临床表现临床表现患者男性，42岁。建筑工程管理人员。因胸闷、憋气发作2小时于2004年3月急诊入院。胸部压迫感明显，轻度胸痛，自述难以吸进空气，伴随全身出汗，心悸，手抖，四肢麻木感明显，发作时视物模糊，偶有头晕。上述症状白天较轻，夜间较重，无明确诱因，与运动无明显关系。无咳嗽、咳痰及喘息临床表现入院后每日夜间出现胸闷、憋醒现象，坐起后数分钟内缓解，每夜发生约2-3次。
44、有时胸闷时含服硝酸甘油和消心痛治疗有效。近来又出现进食哽咽现象，特别是喝水、喝牛奶时哽咽尤为明显，只能小口缓慢饮用，进食干食时哽咽较轻。发病经过自2002年6月出现胸闷、憋气症状，无任何诱因，当时症状轻，未就医吸烟指数为20年40支无高血压、冠心病和糖尿病病史曾多次因胸闷、憋气发作入我院心血管内科治疗，诊断为“心脏神经官能症”给镇静药物、维生素类药物治疗好转后出院，出院后长期口服抗焦虑药物已经近1年（百忧解20mg/d）体格检查心脏检查阴性肺脏检查阴性腹部检查阴性神经系统检查阴性辅助检查心电图正常动态心电图正常胸片正常心脏、腹部超声检查正常肺通气和弥散功能正常心肌酶谱正常拍胸片正常胸部CT增强
45、扫描正常血常规、血生化正常甲状腺功能检查正常PH7.537，FiO20.21,PaO2116.2mmHg，PaCO2 28.8mmH,BE3.3mmol/L,SaO298.9%失代偿性呼吸性碱中毒初步诊断初步诊断胸闷原因待查冠心病？不典型性哮喘？植物神经功能紊乱？心脏神经官能症？近两年来就诊和治疗情况近两年来就诊和治疗情况2002年9月就诊于某综合医院，查心电图正常，动态心电图检查示窦性心动过速，诊断为可疑冠心病；2002年11月，就诊于某心血管病专科医院，做心脏超声、平板运动试验，诊断为可疑冠心病，口服扩冠药物治疗，效果不佳；2002年12月再次急诊就诊于某综合医院，诊断为心脏神经官能症，建
46、议行冠状动脉造影、心脏核素扫描检查；2003年1月中旬因胸闷气短发作在我院心血管科住院，诊断心脏神经官能症，开始口服抗焦虑药物治疗，动脉血气分析示：PH7.493，FiO20.21,PaO2119.9mmHg，PaCO2 27.8mmH,HCO3-20.7mmol/L,SaO298.9%,显示呼吸性碱中毒。血D-二聚体正常。2003年1月底又因症状加重再次住院治疗；近两年来就诊和治疗情况近两年来就诊和治疗情况2003年5月再次到某一综合医院住院治疗，做肺功能检查正常，心电图正常，甲状腺功能正常，无明确诊断。PH7.517，FiO20.21, PaO2134.2mmHg，PaCO2 26.2mm
47、H,HCO3-21.4mmol/L,SaO299.2%，仍为失代偿性呼吸性碱中毒；2003年7月至2004年3月多次到我院及外院内分泌、神经科、呼吸科门诊就诊，行气管镜检查，未发现声门及气管内异常；肺通气功能和弥散功能正常；心脏超声估测肺动脉压力正常，怀疑肺栓塞，行胸部CT增强扫描和肺同位素灌注扫描均未发现异常。夜间睡眠呼吸监测：呼吸暂停指数（AHI）为6.3，低通气指数为3.9，呼吸紊乱指数为10.2，夜间最低氧饱和度为92%于2004年3月再次入院。肺灌注扫描此次入院后进一步检查情况此次入院后进一步检查情况运动心肺功能检查采用功率自行车进行运动试验Nijmegen症状问卷过度通气激发试验运
48、动心肺功能检查结果项目 实测值 正常（预计）值 结果判定最大摄氧量 （VO2max/pred） 78.7%， 84% 轻度降低代谢当量（METs） 7.5 7.0 正常公斤耗氧量（VO2/kg） 26.1ml/min/kg 15.01 ml/min/kg 正常无氧阈（AT/max） 48.0% 40% 正常心率储备 17% 56% 30% 正常通气当量（无氧域时） VE/VO2为26 22-27 正常VE/VCO2为29 26-30 正常VD/VT 0.27-0.17 0.35-0.25 正常P(a-ET)CO2 -0.4 3-0 正常P(A-a)O2 -17 21 正常 运动心肺功能结果运动
49、心肺功能结果运动心肺功能检查结果提示：该患者运动心功能和呼吸储备功能正常，心肺功能运动能力综合评价基本正常，胜任日常工作和生活基本排除心源性和肺源性呼吸困难运动心肺功能试验结论运动心肺功能试验结论Nijmegen症状问卷 高通气综合征症状问卷（Nijmegen问卷） 症状 积分 症状 积分 焦虑不安 0 手指针刺感 4气短 4 手脚冰冷 4呼吸困难 4 胸痛 2呼吸深而快 3 胸部发紧或不适 4头昏 1 精神紧张 2心悸或心慌 3 手指和上肢强直 1腹胀 0 视物模糊 2精神错乱 0 口唇周围发紧 0 （根据症状出现的频繁程度进行记分：0=从来没有，1=偶尔，2=有时，3=经常，4=频繁）该患
50、者Nijmegen症状问卷总积分为34分超过23分的诊断标准，有典型的高通气综合征的临床症状。过度通气激发试验患者取坐位，嘱病人用力快速呼吸，呼吸频率达60次/分，1分钟后患者出现胸闷、憋气、头昏、心慌、手指麻木、手颤、胸部发紧、视物模糊等症状，与平时症状发作时的感受相似。过度通气激发试验阳性。最终诊断综合上述临床资料，该患者可以排除器质性心肺疾患，符合高通气综合征的诊断标准最终确诊为高通气综合征治疗经过治疗经过病人教育。详细向患者讲述所有症状与呼吸异常的关系，打消患者的顾虑，使患者了解呼吸训练对治疗的重要性，以便积极配合呼吸训练治疗继续服用抗焦虑药物住院治疗期间，每日静息时带自制面罩进行重复
51、呼吸，每次1小时，每日3次反复训练病人控制呼吸节奏和深度，首先通过示范教会患者体会胸式呼吸和腹式呼吸的区别，进一步用呼吸肌功能锻炼仪（一种专门用于训练慢性支气管炎、肺气肿患者呼吸肌功能的康复仪器）训练进行腹式呼吸训练。然后每日训练患者进行控制性“浅而慢”的腹式呼吸，每次30分钟至1小时左右1周后患者所有症状均明显好转，进食哽咽消失。出院后继续坚持呼吸训练，随访4周无症状出现 讨讨 论论定义和特点高通气综合征是由于通气过度超过生理代谢所需要而引起的一组症状呼吸、心血管、神经系统、消化系统和精神方面特点是各种临床症状可以由过度通气激发试验诱发出来躯体和精神症状多，客观检查阳性发现少症状和呼吸调节（
52、高通气）异常存在因果关系是该病的主要特征发生率约10%左右，女性多于男性。高通气综合征病理生理病理生理PaCO2降低，PH升高氧离曲线左移，组织缺氧，血清游离钙降低心血管系统症状、神经系统症状、全身非特异症状呼吸道症状特征呼吸道症状特征呼吸困难或憋气是高通气综合征最常见的症状呼吸困难具有下述某些特征，可以与多种器质性疾病导致的呼吸困难相鉴别：没有引起呼吸困难的心、肺疾病呼吸困难呈发作性，“吸不进空气”为常见主诉，呼吸困难程度与体力活动无明显关系，多伴随头晕、肢体麻木、视物模糊、濒死感等精神症状呼吸形式异常，呼吸频率忽快忽慢，节律不匀、叹息样呼吸、胸式呼吸显著，腹式呼吸减弱或消失等。有时伴有胸痛
53、容易误诊的疾病神经官能症、癔症、焦虑症、末梢神经炎、肌病等冠心病、心绞痛等哮喘、慢性咽炎、肺栓塞消化性溃疡、胃肠肿瘤、肠道动力性疾病等装病鉴别诊断的重点器质性疾病与非器质性疾病高通气综合征与焦虑症正确、客观评价动脉血气、症状问卷及运动诱发试验高通气综合征的诊断标准高通气综合征的诊断标准有典型的临床症状，Nijmegen症状学问卷总积分达到或超过23过度通气激发试验阳性发病前有精神创伤史或过度劳累、精神紧张或应激等心因性诱因前两条对诊断价值大。如果符合第三条，仅部分地满足前两条，诊断为可疑高通气综合征腹式呼吸训练病人教育，解释症状与过度通气的之间的关系，解除病人精神负担，消除恐惧心理。抗焦虑药物焦虑症状突出，而躯体症状不明显呼吸训练为主，效果良好，复发率低 治疗措施治疗措施
