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1、l l病原体和病原体和传播途径：播途径： 肝炎病毒肝炎病毒( (hepatitis virus) ) 目前已目前已发现至少七种病毒至少七种病毒病因和病因和发病机制病机制viral hepatitisviral hepatitis 肝肝肝肝 炎炎炎炎 病毒病毒病毒病毒 命名命名命名命名 传传染染染染 常常常常见见 肝硬肝硬肝硬肝硬 肝肝肝肝 及病毒及病毒及病毒及病毒 核酸核酸核酸核酸 时间时间 方式方式方式方式 病型病型病型病型 变变 癌癌癌癌甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎HAV RNA 1973 HAV RNA 1973 HAV RNA 1973 HAV RNA 1973 消化道消化道消化道
2、消化道 2 2 2 27 7 7 7周周周周 急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎 无无无无 无无无无乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎HBV DNA 1963 HBV DNA 1963 HBV DNA 1963 HBV DNA 1963 非消化道非消化道非消化道非消化道 8 8 8 826262626周周周周 急、慢急、慢急、慢急、慢 5% 5% 5% 5%10% 10% 10% 10% 有有有有丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎HCV RNA 1989 HCV RNA 1989 HCV RNA 1989 HCV RNA 1989 非消化道非消化道非消化道非消化道 7 7 7 78 8 8 8周周周
3、周 急、慢急、慢急、慢急、慢 50% 50% 50% 50% 有有有有丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎HDV RNA 1986 HDV RNA 1986 HDV RNA 1986 HDV RNA 1986 非消化道非消化道非消化道非消化道 4 4 4 47 7 7 7周周周周 急、慢急、慢急、慢急、慢 5%5%5%5%，80% 80% 80% 80% 有有有有戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎HEV RNA 1990 HEV RNA 1990 HEV RNA 1990 HEV RNA 1990 消化道消化道消化道消化道 2 2 2 29 9 9 9周周周周 急急急急 无无无无 无无无无HAV:
4、HAV: 粪粪口口传传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV: HBV: 经经血血传传播播为为主，主，经经口口传传播播为为次，生活中的密切接触是重要的次，生活中的密切接触是重要的传传播方式，播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCVHCV：经经血血传传播，多播，多隐隐匿起病，匿起病，转变为转变为肝肝纤维纤维化及肝癌的机会多。化及肝癌的机会多。HDVHDV：D D是缺陷病毒，常与是缺陷病毒，常与 B B型病毒共同感染引起急性和型病毒共同感染引起急性和亚亚急性肝坏死，主要急性肝坏死，主要经
5、经 血血传传播，乙型肝炎病毒携播，乙型肝炎病毒携带带者者为为易感人群。易感人群。 HEVHEV：粪粪口口传传播（水播（水污污染）。染）。viral hepatitisviral hepatitis潜伏期潜伏期发 病病 机机 制制Y肝肝细胞胞损伤机制机制(HBV为例例) Dane颗粒：直径粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性有抗原性，有感染性 HBeAg：活活动性的性的标志。志。 T 细胞介胞介导的的细胞免疫反胞免疫反应是引起肝是引起肝细胞胞损伤的的 主要因素，主要因素， 靶抗原主要是靶抗原主要是HBsA
6、g、HBcAg和肝和肝细胞膜脂蛋白。胞膜脂蛋白。viral hepatitisviral hepatitis基本病理基本病理变化化肝肝细胞的胞的变性坏死性坏死为主主不同程度的炎症不同程度的炎症细胞浸胞浸润肝肝细胞再生和胞再生和纤维组织增生增生viral hepatitisviral hepatitisl l肝肝细胞疏松化胞疏松化( (水性水性肿胀) )：肿大、胞大、胞浆疏松呈网状疏松呈网状l l气球气球样变( (ballooning degeneration) )： 进一步一步肿大呈大呈圆形，胞形，胞浆几乎透明几乎透明 电镜电镜：ERERERER扩张扩张、囊泡化、核蛋白体，、囊泡化、核蛋白体，
7、、囊泡化、核蛋白体，、囊泡化、核蛋白体，MCMCMCMC肿胀肿胀，嵴嵴断裂断裂断裂断裂l l肝肝细胞嗜酸性胞嗜酸性变: :胞胞浆水分脱失、水分脱失、浓缩，嗜酸性增，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一，核消失，呈均一浓染的染的圆形形 小体小体l l肝肝细胞溶解坏死胞溶解坏死( (lytic necrosis) )： 由气球由气球样变发展而来。展而来。肝肝细胞胞变性坏死性坏死viral hepatitisviral hepatitisl l点状坏死点状坏死(spotty necrosis):1几个肝几个肝细胞坏死，伴炎胞坏死，伴炎细胞浸胞浸润l l碎片状坏死碎片状坏死(
8、piecemeal necrosis):肝小叶肝小叶周周边界板界板处的肝的肝细胞呈灶状坏死。胞呈灶状坏死。肝肝细胞坏死的程度和范胞坏死的程度和范围viral hepatitisviral hepatitisl l桥接坏死接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静肝小叶中央静脉与脉与汇管区之管区之间或两个中央静脉之或两个中央静脉之间出出现的的带状肝状肝细胞坏死。胞坏死。l l亚大片坏死大片坏死(submassive necrosis)：肝小叶的肝小叶的大部分大部分细胞坏死，但有部分肝胞坏死，但有部分肝细胞残留。胞残留。 l l大片坏死大片坏死(massive necrosis)：
9、几乎全小叶肝几乎全小叶肝细胞均胞均发生坏死，生坏死，仅有小叶周有小叶周边少量肝少量肝细胞胞残存。残存。肝肝细胞坏死的程度和范胞坏死的程度和范围viral hepatitisviral hepatitis肝肝肝肝细细胞水胞水胞水胞水样变样变性和小灶状坏死性和小灶状坏死性和小灶状坏死性和小灶状坏死viral hepatitisviral hepatitis界板的坏死和界板的坏死和桥接坏死接坏死 viral hepatitisviral hepatitis炎炎 细 胞胞 浸浸 润汇管区及小叶内程度不等的炎管区及小叶内程度不等的炎细胞浸胞浸润，淋巴、，淋巴、单核核细胞胞为主，少量主，少量中性、中性、浆
10、细胞。胞。viral hepatitisviral hepatitis间质增生和肝增生和肝细胞再生胞再生l lKupffer细胞增生肥大：胞增生肥大： 肝内肝内单核吞噬核吞噬细胞系胞系统的反的反应。l l贮脂脂细胞（胞（Ito cell）增生：）增生： 储存和代存和代谢Vit A, ,合成分泌合成分泌细胞外基胞外基质可可转 变为纤维母母细胞，促胞，促进肝肝纤维化和肝硬化和肝硬变。 l l纤维组织增生：增生：汇管区及坏死区内。管区及坏死区内。l l肝肝细胞再生：双核、胞胞再生：双核、胞浆嗜碱性。嗜碱性。viral hepatitisviral hepatitis临床病理床病理类型型病原学：感染病
11、毒病原学：感染病毒类型型病理学：肝病理学：肝细胞胞变性坏死的程度，性坏死的程度， 纤维组织增生的程度，增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度网状支架及界板破坏的程度临 床：床：发病病缓急和病情急和病情轻重重viral hepatitisviral hepatitis丙丙 型型 肝肝 炎炎汇管区淋巴管区淋巴细胞聚集胞聚集 / / 淋巴淋巴滤泡形泡形成，小胆管成，小胆管损伤和肝和肝细胞大泡性脂肪胞大泡性脂肪变性性是丙型肝炎是丙型肝炎较有特征的病理有特征的病理变化。化。viral hepatitisviral hepatitis急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（点灶状）急性普通型肝炎（点
12、灶状） 急性急性较重型肝炎（重型肝炎（桥接）接）重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片）急性重型肝炎（大片） 亚急性重型肝炎（急性重型肝炎（亚大片，大片， 结节再生）再生）慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎（度慢性肝炎（轻度碎片）度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性肝炎（重度碎片）重度慢性肝炎（重度碎片） viral hepatitisviral hepatitis急性普通型肝炎急性普通型肝炎病理病理：肝：肝细胞广泛胞广泛变性，点状坏死，慢性炎性，点状坏死，慢性炎细胞浸胞浸润临床床：急性炎症：急性炎症变化：化：发热、消化不良等、消化不良等 肝大
13、、肝大、压痛、痛、SGPTSGPT增高增高 黄疸型和无黄疸型黄疸型和无黄疸型预后后：6 6月内恢复月内恢复 乙型乙型约10%10%转为慢性，丙型慢性，丙型50%50%转为慢性慢性 0.1% 0.1%1%1%转为重型重型viral hepatitisviral hepatitis急性普通型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎viral hepatitisviral hepatitis慢性肝炎慢性肝炎 （ chronic hepatitis） 病程病程6 6个月以上个月以上轻度慢性肝炎（度慢性肝炎（轻度碎片）度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）接坏死）重度慢
14、性肝炎（重度碎片，大范重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早接坏死，早期肝硬化）期肝硬化）毛玻璃毛玻璃毛玻璃毛玻璃样细样细胞胞胞胞( ( ( (ground glass hepatocytesground glass hepatocytes):):):):HbsAgHbsAg viral hepatitisviral hepatitis毛玻璃毛玻璃毛玻璃毛玻璃样细样细胞胞胞胞viral hepatitisviral hepatitis毛玻璃毛玻璃毛玻璃毛玻璃样细样细胞胞胞胞viral hepatitisviral hepatitisviral hepatitisviral hepatiti
15、sviral hepatitisviral hepatitis急性重型肝炎acute fulminant hepatitis 又称暴又称暴发型肝炎。起病急，病型肝炎。起病急，病变发展迅猛、展迅猛、剧烈，病死率高。烈，病死率高。viral hepatitisviral hepatitis肉眼肉眼：急性黄色：急性黄色( ( 红色色) )肝萎肝萎缩：体：体积显著著缩小，重小，重 量减量减轻仅600600800g, 800g, 质地地软，表面，表面皱缩；切；切 面呈黄褐色，充血出血。面呈黄褐色，充血出血。镜下下：肝：肝细胞大片坏死，胞大片坏死，仅小叶周小叶周围残存少量残存少量变性性 肝肝细胞，胞，Ku
16、pfferKupffer细胞增生活胞增生活跃，淋巴，淋巴细胞、胞、 巨噬巨噬细胞胞为主的炎主的炎细胞浸胞浸润，小叶网状支架，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明数日后塌陷，增生及再生均不明显。acute fulminant hepatitisacute fulminant hepatitis临床床：严重肝功能障碍：重肝功能障碍：GPT800GPT8001100,1100,黄疸黄疸, , 出血出血倾向，肝性向，肝性肾病，肝性病，肝性脑病，病，DICDIC预后后：多在二周内死亡（肝昏迷、：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰功能衰 竭、消化道出血）竭、消化道出血） 转变成成亚急性重型肝炎或慢性肝
17、炎急性重型肝炎或慢性肝炎acute fulminant hepatitisacute fulminant hepatitis亚急性重型肝炎subacute fulminant hepatitis 病程病程 1 1数月，由急性重型迁延数月，由急性重型迁延而来或从开始即而来或从开始即为亚急性急性过程，也可程，也可由急性普通型、慢性由急性普通型、慢性恶化而来。化而来。viral hepatitisviral hepatitis病理病理：肝：肝细胞的胞的亚大片坏死，网状支架塌陷，大片坏死，网状支架塌陷， 病病变新旧不等新旧不等; ; 肝肝细胞胞结节状再生状再生; ; 纤 维组织的增生，小胆管增生，炎的
18、增生，小胆管增生，炎细胞浸胞浸 润。肉眼肉眼：肝：肝脏体体积缩小，表面不平，小，表面不平，结节状，切状，切 面呈黄面呈黄绿色，色，质地略硬。地略硬。subacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitis临床：持床：持续不退的不退的GPTGPT增高、黄疸增高、黄疸 及及时治治疗可停止可停止进展展肝肝纤维化化 肝功衰竭、肝功衰竭、肾衰死亡衰死亡 转变成坏死后性肝硬成坏死后性肝硬变subacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitis酒精性肝病(alcoholic liver disease)l脂肪肝 fatty degenerationl酒精性肝炎 Mallory bodyl酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule
