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1、临床医学概要临床医学概要1616胃炎溃疡病胃炎溃疡病概述：消化系统特点概述：消化系统特点器官多器官多第一节 胃胃炎炎（Gastritis）胃胃炎炎胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症, ,是多发病，发病率高达60%80%。 分分 类类胃炎胃炎胃炎胃炎急性胃炎：单纯性、糜烂出血型、腐蚀性、化脓性急性胃炎：单纯性、糜烂出血型、腐蚀性、化脓性急性胃炎：单纯性、糜烂出血型、腐蚀性、化脓性急性胃炎：单纯性、糜烂出血型、腐蚀性、化脓性慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎
2、萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 一、一、急性胃炎急性胃炎多种原因引起的胃黏膜急性炎症病变多种原因引起的胃黏膜急性炎症病变 分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎； (2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。1.、生物因素：感染（幽门螺杆菌-HP） 致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如：污染食物（剩饭）污染食物（剩饭）沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。( (一）病因和发病机制一）病
3、因和发病机制（一）病因和发病机制2、理化因素u物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。u化学因素：非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关；铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素；乙醇；能破坏胃粘膜屏障。浓茶、咖啡、刺激性调味品等。 3 3、应激状态、应激状态 多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。加，造
4、成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。严重者可致应激性溃疡。1内源性甲酰基自由基内源性甲酰基自由基 （Hco）PGE下降下降HCO3黏黏液下降液下降H+返弥散返弥散2壁壁C释放溶酶体释放溶酶体损害黏膜损害黏膜3血管活性物质血管活性物质：病变部位肥大细胞释出：病变部位肥大细胞释出5-羟色胺、血小板羟色胺、血小板激活因子激活因子血管收缩血管收缩血流量下降血流量下降病 理u急性单纯性胃炎 病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。u急性糜烂出血性胃炎 胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细
5、胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。黏膜红斑及出血：黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶大小不一，并可见出血灶急性糜烂出血性胃炎1.1.多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状, ,或或症状被原发病掩盖。症状被原发病掩盖。2.2.急性糜烂出血性胃炎：患者多以突然发生呕血和急性糜烂出血性胃炎：患者多以突然发生呕血和（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。占上消化（或）黑便的上消化道出血症状而就诊。占上消化道出血病例的道出血病例的101025%25%。3.3.贫血。贫血。4.4.体检：上腹部轻压痛。体检：上腹部轻压
6、痛。（二）临床表现和诊断（二）临床表现和诊断5.5.辅助检查：辅助检查：1 1）血象：）血象：WBCWBC 2 2）呕吐物或）呕吐物或 可疑食物培养：发现致病菌可疑食物培养：发现致病菌3 3）急诊胃镜检查：大出血后）急诊胃镜检查：大出血后24244848小时内进行，小时内进行， 多发性糜烂出血、浅表溃疡多发性糜烂出血、浅表溃疡应激应激胃体或胃底胃体或胃底 NSAIDNSAID或乙醇或乙醇胃窦胃窦（四）诊断和鉴别诊断 诊断依据病史及临床表现、辅助检查，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。如：单纯性胃窦炎。确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病2448小时内进行）。 须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和
7、急性心肌梗死等鉴别。（五）、急性胃炎（五）、急性胃炎治疗治疗终止诱因、终止诱因、休息、禁食、抗感染、休息、禁食、抗感染、解痉止疼、纠正水电解痉止疼、纠正水电。止血补血、改善循环、止血补血、改善循环、保护黏膜、制酸消炎。保护黏膜、制酸消炎。 1、祛除诱因：酒、药、变质食物、祛除诱因：酒、药、变质食物2、休息禁食：、休息禁食：824h流质、半流、普食流质、半流、普食3、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林清热解毒清热解毒板蓝根、病毒板蓝根、病毒4、解痉：、解痉：6542、阿托品、普鲁本辛、嗅本、阿托品、普鲁本辛、嗅本辛辛5、纠正水电：、纠正水电：N.SRingsG.S代血
8、代血浆、血浆、血6、止血：药、器、全身、局部：、止血：药、器、全身、局部： *药：全身：立止血药：全身：立止血2mgiv；局部：局部：8%NE100ml500ml冰镇盐冰镇盐水水10L，3060入胃管，使胃温度降入胃管，使胃温度降1015OC，凝血酶，凝血酶中药：云南白药、三七、生大黄粉中药：云南白药、三七、生大黄粉*器械止血器械止血内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付肾素肾素0.1ml，局部注射、微波、激光，局部注射、微波、激光 7、保护黏膜：氢氧化铝、硫糖铝、保护黏膜：氢氧化铝、硫糖铝.8、止酸：、止酸：H2受体拮抗剂：受体拮抗剂：西米替丁、西米替丁、雷
9、尼替丁、法莫替丁、尼雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁刹替丁质子泵抑制剂：质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑贝拉唑9、手术：、手术：10%20%保守治疗无效，（出保守治疗无效，（出血性）需手术，化脓性需切除病灶血性）需手术，化脓性需切除病灶手术指征：手术指征：*内科积极治疗，输血内科积极治疗，输血600ml，BP不稳不稳*3天内输血天内输血1000ml，出血，出血*年龄大于年龄大于50岁，心肺储备功能低岁，心肺储备功能低*伴有其他疾病应激者伴有其他疾病应激者 二、慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎一、定义：一、定义：指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性
10、病变，局限于黏指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变，局限于黏膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，又称慢性非糜烂性膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，又称慢性非糜烂性胃炎。胃炎。二、分类：2006年新悉尼系统分类法： （1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变， 胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主； （2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的 慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃 炎两类； （3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。种类多临床少见。l按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。（一）病因和发病机制1.幽门螺旋杆菌感染 主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。 Hp致病机制：
11、Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜；Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应；Hp抗体可造成自身免疫性疾病。2.免疫因素 慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。3、十二指肠液反流 胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。4、其他 老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病因和发病机制病因和发病机制病 理主要病理学改变为：炎症、萎缩和肠腺化生。u炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺
12、杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。u慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。u化生有两种类型：l肠腺化生：肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；胃腺改变为肠腺，含杯状细胞；完全型完全型小小肠型肠化肠型肠化，不完全型肠化，不完全型肠化大肠型肠化大肠型肠化，癌前病变癌前病变。l假性幽门腺化生假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不典型不典型增生（异型
13、增生）。增生（异型增生）。中度以上中度以上不典型增生不典型增生是胃癌的是胃癌的癌前病变癌前病变。病病 理理（二）【临床表现】慢性胃炎的症状无特异性；中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状也较常见。有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血体征：多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血。 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎粘膜红白相间，粘膜红白相间，红为主红为主粘液分泌增多粘液分泌增多散在糜烂、出血散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润浅表炎性细胞浸润腺体完整腺体完
14、整胃镜胃镜病检病检粘膜苍白或灰白色，粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，腺体部分或完全消失，肠上皮化生肠上皮化生（三）实验室检查1、胃镜及活组织检查最可靠的诊断办法。最可靠的诊断办法。非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。萎缩性胃炎 ： （1）黏膜红白相间，以白为主，血管显露，色泽灰暗，皱襞变平，甚至消失； （2）黏膜呈颗粒状或结节状。2、Hp检测u侵入性方法： 胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法
15、 是快速尿素酶检查。u非侵入性方法： 13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。实验室检查实验室检查3、血清学检查u疑为自身免疫性胃炎应检测PCA和IFA,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。4、X线钡餐检查u主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。 实验室检查实验室检查（四）诊断与鉴别诊断u确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检. （金标准）uHp检测有助于确定病因。u血清胃泌素增高和自身抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断。u本病须与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等鉴别。（五）治疗要点1.消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶
16、，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。 安慰治疗：食物等各种理化因素的刺激均可对胃粘膜造成一定程度的损害，无需特殊治疗，即使有轻微不适，也多可自行缓解，应尽量向患者解释清楚，消除其疑虑 治 疗精神因素治疗 ：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生，或诱发出慢性胃炎的症状。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。 2.药物治疗抗Hp感染治疗 目前比较一致的观点是：慢性活动性胃炎及糜烂性胃炎Hp阳性者予以抗Hp治疗，无症状的Hp阳性胃炎患者一般不主张抗Hp治疗，以防止滥用抗生素所带来的副作用。任
17、何单一制剂对Hp的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张联合用药。药物治 疗三联疗法：三联疗法：（1）质子泵抑制剂()+两种抗生素标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,均2次/1周。标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,均2次/1周。标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/1周。治 疗（2）铋剂+两种抗生素1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/2周。治 疗制酸或抑酸剂治疗 慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释
18、放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗胆碱能药物及中和胃酸类药物。但胃酸分泌缺乏的胃炎忌用制酸剂，如慢性萎缩性胃炎。 治 疗促胃动力:胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予胃复安、吗丁啉、西沙比利等解痉:腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。 治 疗保护胃粘膜：硫糖铝，氢氧化铝凝胶，目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定，此外，在胃肠激素家族中还有表皮生长因子、转化生长因子、成纤维细胞生长因子、神经降压素、蛙皮素等均有胃粘膜保护效应
19、，有待开发研究。 治 疗助消化治疗：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸等助消化治疗。 治 疗3.手术治疗：适用于慢性萎缩胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是大肠型肠化者。 4.其他治疗 抗恶性贫血：肌注VitB12，隔日1次，每次50g胃粘膜肠化和不典型增生：抗氧化治疗、胡萝卜素、 VitC、VitE、叶酸、锌、硒、维酶素等。预 后绝大多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎. 一旦粘膜的腺体发生萎缩，则难以恢复. 肠化和轻中度不典型增生经治疗可改善或逆转. 约1未作治疗的萎缩性胃炎可发展为胃癌.病
20、例一男性，男性，63岁，六日前因岁，六日前因“感冒感冒”而间断而间断服用服用“感冒感冒”药，一日前黑便药，一日前黑便2次，伴头昏。次，伴头昏。入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。及。 可能的诊断是什么？请写出诊断依据可能的诊断是什么？请写出诊断依据 确诊应选用哪项检查？确诊应选用哪项检查？ 请写出治疗原则请写出治疗原则病例二女性，女性，47岁，半年来上腹隐痛不适、岁，半年来上腹隐痛不适、腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃酸酸缺乏缺乏；血清；血清PCA阳性；血清促胃液素增阳性；血清促胃液素增高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色
21、，胃体粘高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色，胃体粘膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查示：胃腺体减少，肠腺化生。示：胃腺体减少，肠腺化生。可能的诊断是什么？有何依据？可能的诊断是什么？有何依据？ 应与那些病相鉴别？应与那些病相鉴别？ 请写出治疗原则请写出治疗原则 谢 谢第二节、消化性溃疡peptic ulcer内容 定义及发病情况 病因和发病机制，幽门螺杆菌 临床表现：症状和体征 辅助检查 诊断要点 治疗要点10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡男:女比例3.98.5:1DU:GU比例3:1DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟定义及发病情况定义及发病情况v发生在胃及
22、十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)v因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名v亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室（一）发病机制损害和防御因素HpHp（幽门螺杆（幽门螺杆菌）菌）胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶胆盐胆盐NSAIDsNSAIDs乙醇乙醇吸烟吸烟炎症因子炎症因子自由基自由基损害因素损害因素损害因素损害因素黏液黏液碳酸盐碳酸盐磷脂磷脂黏膜屏障黏膜屏障黏膜血流黏膜血流细胞更新细胞更新前列腺素前列腺素EGFEGF防御因素防御因素防御因素防御因素 胃溃疡防御因
23、素减弱胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强十二指肠溃疡损害因素增强 精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU：胃十二指肠运动加快GU：胃十二指肠运动减慢Curling溃疡Cushing溃疡 遗传因素？遗传因素？v发病有家族性n有溃疡病史的子女较对照组高三倍v与血型有关vGU与DU是基因不同的疾病nGU 胃蛋白酶原IInDU 胃蛋白酶原I vvHpHp的发现使遗传因素的发现使遗传因素的重要性受到了挑战的重要性受到了挑战发病机制其他因素发病机制其他因素溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSA
24、IDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)病因和发病机制病因和发病机制HpHp检出率高：检出率高：检出率高：检出率高：DUDU 90-100% 90-100% 90-100% 90-100% GUGU 70% 70% 70% 70%以上以上以上以上HpHp的存在使溃疡延迟不愈的存在使溃疡延迟不愈的存在使溃疡延迟不愈的存在使溃疡延迟不愈抗抗抗抗HpHp感染治疗促进溃疡愈合感染治疗促进溃疡愈合感染治疗促进溃疡愈合感染治疗促进溃疡愈合根除根除根除根除HpHp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈明显降低溃疡复
25、发率，使溃疡痊愈明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈人胃黏膜银染人胃黏膜银染 1000 1000幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者年澳大利亚学者Warren和和Marshall首次从人胃黏膜中分离首次从人胃黏膜中分离培养出培养出HpHp相关疾病相关疾病慢性胃炎慢性胃炎Chronicgastritis消化性溃疡消化性溃疡Pepticulcer胃胃癌癌Gastriccarcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤MALTlymphoma幽门螺杆菌胃癌胃癌胃溃胃溃疡疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡非溃疡性非溃疡性消化不良消化不良低度恶性胃低度恶性胃MALT淋巴瘤淋巴瘤Hp的流行病学的流行病学199
26、4年年WHO将将Hp列为第列为第类致癌因子类致癌因子自然人群自然人群 溃疡病致病机理的现代概念溃疡病致病机理的现代概念没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡没有没有没有没有HpHp感染就没有溃疡复发感染就没有溃疡复发感染就没有溃疡复发感染就没有溃疡复发有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成病因和发病机制病因和发病机制指导治疗指导治疗 体征体征 相当于溃疡部位压痛DU 偏右上腹GU 偏左上腹取决于有无并发症幽门梗阻：胃型及胃蠕动波穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎 症状症状症状症状v典型典
27、型PU疼痛特点疼痛特点n复发性、周期性、节复发性、周期性、节律性、诱因、缓解律性、诱因、缓解v其它胃肠道症状其它胃肠道症状n反酸、烧心、嗳气、反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食恶心、呕吐、厌食vNSAIDs溃疡特点溃疡特点n较大、多发较大、多发n多无痛，以严重出血多无痛，以严重出血穿孔首发（穿孔首发（50-80%）二、临床表现二、临床表现1.无症状性溃疡无症状性溃疡无任何症状因其它疾病检查时发现或出血时老年人多见特殊类型溃疡特殊类型溃疡2.老年人消化性溃疡老年人消化性溃疡 临床表现多不典型 疼痛无规律 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见特殊类型溃疡特殊类型溃疡3.
28、胃及十二指肠复合溃疡胃及十二指肠复合溃疡胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕），GU多继发于DU复合溃疡Hp检出率比单纯GU高特殊类型溃疡特殊类型溃疡4.幽门管溃疡幽门管溃疡Pyloricchannelulcer 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 发生出血不易止血 X线检查易遗漏，诊断依靠内镜特殊类型溃疡特殊类型溃疡5.十二指肠球后溃疡十二指肠球后溃疡 夜间痛、背部放射痛更常见 易并发出血 对药物治疗反应较差 X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜 球后有狭窄和水肿时，应特别注意 超越十二指肠第二段者，常提示有胃 液素瘤存在特殊类型溃疡特殊类型溃疡
29、6.胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison Syndrome) 非典型部位、难治性、顽固性溃疡 腹泻(diarrhea) 水泻/脂肪泻 （高酸十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 脂肪消化困难脂肪泻） 12小时胃酸1000 ml（正常70 ml） 空腹血清促胃液素200 -1000pg /ml （正常100pg/ml） BAO15mmol/h MAO 60mmol/h特殊类型溃疡特殊类型溃疡三、实验室检查三、实验室检查胃液分析胃液分析v对PU诊断和鉴别价值不大v对胃泌素瘤有诊断意义血清胃泌素（血清胃泌素（gastringastrin）测定）测定v PU尤其DU大于正常，但无诊断意义v
30、 对胃泌素瘤有诊断意义HpHp感染检测感染检测v治疗前是否存在Hp感染v治疗后时是否根除Hp快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（H. PyloriH. Pylori）感染的检测方法）感染的检测方法实验室检测胃镜依赖的检测X线钡餐检查：正常胃十二指肠X线胃溃疡X线龛影龛影胃溃疡X线特殊检查特殊检查X线检查线检查直接征象 龛影龛影（诊断溃疡的依据）间接征象 局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹） 十二指肠球部激惹、球变形 禁忌：活动性上消化道出血禁忌：活动性上消化道出血v活动期（A期）v A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红
31、，有炎症和水肿v A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿诊断及鉴别诊断胃镜及分期诊断及鉴别诊断胃镜及分期v愈合期（H期）v H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞溃疡面v H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面v疤痕期（S期）vS1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜 红色瘢痕期vS2期：溃疡消失，红色白色白色瘢痕期（五）（五）胃镜检查：胃镜检查：最直接、最理想最直接、最理想活动期活动期愈合期愈合期瘢痕期瘢痕期鉴别诊断 功能性消化不良 肝、胆、胰腺疾病 胃癌诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断并发症出血(15-25%) 梗阻(2-4%)
32、穿孔(1-5%) 癌变(1%) 一般治疗一般治疗一般治疗一般治疗v去除病因去除病因v禁用或避免使用对胃禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物黏膜有损伤的药物v饮食疗法饮食疗法v少食多餐，饮食规律少食多餐，饮食规律化化v对症治疗对症治疗v避免精神紧张和劳累避免精神紧张和劳累,注注意劳逸结合意劳逸结合五、治 疗要点抗溃疡治疗（原则）抗溃疡治疗（原则）v 降低胃内酸度v 增加胃粘膜抵抗力v 根除幽门螺杆菌目的目的目的目的解除症状；促进愈合；防止复发解除症状；促进愈合；防止复发解除症状；促进愈合；防止复发解除症状；促进愈合；防止复发降低胃内酸度的药抗酸药 中和胃酸抑酸药 抑制壁细胞分泌胃酸抗胆碱能药：阻断
33、乙酰胆碱受体H2受体阻断药：阻断H2受体H+-K+ATP酶抑制药：阻断H+向胃腔内转运 碳酸氢钠碱中毒，少用 碳酸钙酸反跳 氢氧化铝便秘，长期铝蓄积 氧化镁腹泻，与合用可避免各自副作用 复方制剂：复方胃舒平，胃必治，铝碳酸镁（达喜）（1）降低胃内酸度的药抗酸药应用抗酸药的注意事项剂型：粉剂、胶剂比片剂好，片剂嚼碎后服用投药频度：4-6次/日投药时间：饭后1.5-2小时（2 2）H H2 2受体阻断药（受体阻断药（H H2 2-receptor -receptor antagonistantagonist）西咪替丁（cimetidine） 200mg 泰胃美（tagamet, cimetidin
34、e）400mg雷尼替丁(ranitidine) 150mg法莫替丁(famotidine) 20mg尼扎替丁(nizatidine) 150mg罗沙替丁(roxatidine) 75mg（3 3）质子泵抑制剂（）质子泵抑制剂（proton pump inhibitors, PPIproton pump inhibitors, PPI）抑酸作用最强抑酸作用最强奥美拉唑(omeprazole) 洛赛克(losec) 20mg兰索拉唑(lansoprazole) 达克普隆(takepron) 30mg潘妥拉唑(pantoprazole) 40mg雷贝拉唑(rabeprazole) 20mg艾索美拉唑
35、(esomeprazole) 20mg3.胃黏膜保护剂胶体铋硫糖铝前列腺素其它：铝碳酸镁，思密达等4.其他：胃动力药:胃复安、多潘立酮5.手术治疗。（出现并发症，内科治疗无效）抗溃疡药物的一般原则及具体用药原则 一般原则溃疡愈合快止痛效果好副作用小停药后不易复发用药方便经济 常用v胃溃疡：抑酸药+胃粘膜保护剂v十二指肠溃疡：抑酸药，可加用粘膜保护 疗程v胃溃疡：6-8周v十二指肠溃疡：4-6周理想的治疗方案应该包括理想的治疗方案应该包括Hp 根除率90溃疡愈合迅速，症状消失快病人依从性好不产生耐药性疗程短，治疗简便价格便宜Hp感染的治疗PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0）+ C(0.5)
36、 Bid7天PPI/RBC（标准剂量）+ M（0.4）+ C(0.5) Bid7天 PPI（标准剂量）+ B(标准剂量) + A（1.0）+ C(0.5) Bid7天 PPI（标准剂量）+ B(标准剂量) + M（0.4）+ C(0.5) Bid7天Hp感染的治疗（2007，中国）一线方案Hp感染的治疗（2007，中国）二线方案/补救疗法PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ M（0.4 ）+ T（0.75-1.0） Bid7天PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ F（0.1 ）+ T（0.75-1.0） Bid7天PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ F（0.1 ）+ A（1.0）
37、 Bid7天PPI（标准剂量） + B（标准剂量）+ F（0.1 ）+C（0.5） Bid7天治疗策略消化性溃疡Hp阳性Hp阴性抑酸、保护胃粘膜治疗DU: 4-6WGU: 6-8W根除Hp治疗，治疗溃疡Hp(-),愈合Hp(-),未愈Hp(+),愈或未愈根除Hp二线治疗Hp耐药性检测抑酸治疗寻找其他原因DU: 4-6WGU: 6-8W5、外科治疗 消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗 手术适应征 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡治 疗病 例治疗4周，保护胃粘膜合并根除Hp：雷贝拉唑AC，1周抑酸（雷贝拉唑）治疗3周男性，67岁，腹痛3月，伴纳差查体：左上腹压痛思思考考题题1.急性胃黏膜损害的主要病因，临床如何防治？2.慢性胃炎的主要病因，临床分型。3.消化性溃疡临床表现特点。4.消化性溃疡诊断方法，治疗原则。5.Hp感染与那些疾病密切相关？6.Hp感染诊断方法。7.Hp根除治疗首选治疗方案。End结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！96
