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1、型糖尿病与型糖尿病与型糖尿病的特点比较型糖尿病的特点比较 型型 型型 流行病学流行病学（占所有糖尿病的百分数） 10% 90% 病因和发病机制：病因和发病机制： （1）遗传因素 35%50% 90% 接近100% （2） 胰岛细胞抗体 发病时60%90% 3% 类似一般人群 （3）伴有的自身免疫性疾病 常见 罕见 （4） 细胞分泌胰岛素的量 很低 高分泌量病理：病理：胰岛炎 发病时60%90%呈阳性 不存在 胰岛组织 明显减少 很少改变 细胞数 明显减少 有的减少，有的增生 血管病变 一般5年后发生微血管病变 大血管病变发生早 后期可有大血管病变 也可见广泛性的微血管病变 死亡原因：死亡原因：
2、 约40%死于肾病变 约70%死于大血管病变，约10%死于肾病变 临床特点临床特点 ：发病年龄 多在30岁以前，高峰12至14岁 一般40岁以后，50岁明显，6069高峰 发病情况 一般急起，少数缓起 逐渐发病 体征 一般较瘦，也可正常 多数较胖 症状 “三多一少”明显 多数无明显症状，有疲劳 胰岛素敏感性 敏感 不太敏感或耐药 病情 明显 隐匿性强特点特点2024/8/19型糖尿病（由于胰岛细胞破坏导致胰岛素分泌减少） 型糖尿病1.LADA：占型糖尿病绝大多数。 胰岛细胞自身免疫性损伤。 发生在儿童与青少年中，也可以在任何年龄段发病。 患者大多消瘦。 由于胰岛细胞的自身免疫性损伤速度有差别，
3、故发病症状可不同。 急性病发着有典型的“三多一少”症状。 缓慢起病者（由于胰岛细胞介导的损伤尚未完全破坏而保留了部分胰岛细胞并具有分泌一定量的胰岛素。）在6个月内无糖尿病酮症酸中毒发生，临床上表现酷似型糖尿病。 2.特发性糖尿病：（病因不十分清楚） （1）.占型糖尿病很少一部分，多数发生在非洲或亚洲国家。 （ 2）.血液中没有发现胰岛细胞自身免疫性损伤的免疫学证据。 （3）.有很强的遗传易感性。 （4）.易发生糖尿病酮症酸中毒 （5）.需要胰岛素治疗1.显著的胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对不足。2.有较强的遗传易感性。3.发病率随年龄，体重，缺乏体力活动而增长，肥胖是明显诱发因素。4.隐匿性强使
4、患者容易延误治疗时间。5.部分患者在患病前已有大血管病变及微血管病变出现。6.胰岛细胞功能基本或逐渐下降。7.血液中胰岛素水平偏高。8.一般通过饮食调整，适当运动，减轻体重以改善胰岛素抵抗或口服抗糖尿病药物即可控制病情。2024/8/19预防型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病一，诱导免疫耐受一，诱导免疫耐受 一.自身抗原疫苗 self-antigen vaccine 在自身免疫反应前给予一定数量的可溶性细胞的自身抗原则可以预防型糖尿病型糖尿病的发生。其主要机制是重新诱导免疫耐受。 1.口服或注射GAD（谷氨酸脱羧酶）：GDA是胰岛细胞的自身抗原。 2.胰岛素抗原：胰岛素作为自身抗原，无论口服或注
5、射，均可用于T1DM的免疫耐受治疗。 3.热休克蛋白（HSP60）二.MHC-分子三.其他可用于口服诱导免疫耐受的抗原：包括大肠埃希菌脂多糖，克雷伯杆菌脂蛋白，乳酸杆菌脂蛋白，霍乱毒素分子B亚单位。二，免疫抑制：二，免疫抑制：给给型糖尿病患者环孢素型糖尿病患者环孢素A干预。干预。三，免疫调节。三，免疫调节。四，细胞因子及自由基干预。四，细胞因子及自由基干预。五，中药免疫干预。五，中药免疫干预。 黄氏多糖 APS 对免疫系统具有调节作用。 一级预防：一级预防：减少糖尿病的发病率，即对糖尿病易感人群和已有糖尿病潜在表现的人群，通过有针对性地改变不良生活方式及习性，预防或延缓糖尿病的发生。二级预防：二级预防：对已进入IGT阶段的患者预防，使他们不进入或少进入临床糖尿病阶段。三级预防：三级预防：对已明确糖尿病诊断的患者进行适当治疗，减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，避免重要器脏功能出现衰竭，提高生活质量。2024/8/19Thank You！
