以运动障碍为主的疾病

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1、宿州职业技术学院动物科学系宿州职业技术学院动物科学系动物内科病动物内科病以运动障碍为主的疾病以运动障碍为主的疾病 主讲教师主讲教师 谢长文谢长文 13913833668佝偻病（佝偻病（RicketsRickets） 定义：佝偻病是幼畜和幼禽由于维生素定义：佝偻病是幼畜和幼禽由于维生素D D、钙，、钙，磷的缺乏或不足而引起的钙磷代谢障碍，磷的缺乏或不足而引起的钙磷代谢障碍，致生长期幼畜骨组织钙化不全，软骨骨化致生长期幼畜骨组织钙化不全，软骨骨化障碍，骨基质钙盐沉积不足，软骨肥大及障碍，骨基质钙盐沉积不足，软骨肥大及骨骺增大，呈现骨骼软化，弯曲、变形，骨骺增大，呈现骨骼软化，弯曲、变形，引起骨组织

2、发育不良的一种非炎性疾病。引起骨组织发育不良的一种非炎性疾病。常见于幼年畜禽。常见于幼年畜禽。【病因病因】1.VD1.VD缺乏缺乏 VDVD的缺乏和不足是引起佝偻病的主的缺乏和不足是引起佝偻病的主要原因。幼龄动物大多在户外饲养，体内要原因。幼龄动物大多在户外饲养，体内 VDVD主要从母乳中获得，依靠自己的皮肤制主要从母乳中获得，依靠自己的皮肤制造的造的VDVD是很少的。断乳后如果饲料中是很少的。断乳后如果饲料中VDVD供供给不足，导致钙、磷吸收障碍，这时即使给不足，导致钙、磷吸收障碍，这时即使饲料中有充足的钙、磷，亦会发生佝偻病。饲料中有充足的钙、磷，亦会发生佝偻病。母乳中母乳中VDVD不足，

3、或用代乳的饲喂时，或母不足，或用代乳的饲喂时，或母禽产蛋期禽产蛋期VDVD缺乏，蛋中缺乏，蛋中VDVD不足，可产生先不足，可产生先天性和后天性天性和后天性VDVD缺乏所致佝偻病。缺乏所致佝偻病。2.2.钙、磷不足或两者都缺乏，或二者比例严钙、磷不足或两者都缺乏，或二者比例严重失调，都可造成佝偻病重失调，都可造成佝偻病 一般情况下，只要一般情况下，只要有足够量的有足够量的VDVD，上述钙、磷含量和比例稍，上述钙、磷含量和比例稍有偏差时，不会造成佝偻病。只有同时伴有偏差时，不会造成佝偻病。只有同时伴有有VDVD缺乏，或缺乏，或VDVD处于临界生理需要时，上处于临界生理需要时，上述钙、磷营养稍有偏差

4、，幼畜生长较快时，述钙、磷营养稍有偏差，幼畜生长较快时，则可发生佝偻病。则可发生佝偻病。3.3.断奶过早导致消化不良或患胃肠疾病断奶过早导致消化不良或患胃肠疾病 虽然虽然能摄食到足够的钙、磷和能摄食到足够的钙、磷和VDVD，但不能被机，但不能被机体吸收和利用。长期腹泻，尤其是患肝、体吸收和利用。长期腹泻，尤其是患肝、肾疾病时，致使肾疾病时，致使VDVD在肝、肾内羟化转变作在肝、肾内羟化转变作用丧失，造成具有生理活性的用丧失，造成具有生理活性的1 1，25-25-(OH)(OH)2 2VDVD3 3（1,251,25二羟钙化醇）的缺乏而致病。二羟钙化醇）的缺乏而致病。饲料中蛋白质缺乏或过剩，微量

5、元素铜、饲料中蛋白质缺乏或过剩，微量元素铜、碘、锰的不足或相反锶、钡含量过多时，以碘、锰的不足或相反锶、钡含量过多时，以及内分泌及内分泌( (甲状腺素、胸腺甲状腺素、胸腺) )机能障碍，都机能障碍，都能影响钙、磷代谢和能影响钙、磷代谢和VDVD的吸收和利用，亦的吸收和利用，亦可促进佝偻病的发生。可促进佝偻病的发生。 4.4.先天性佝偻病先天性佝偻病 指由于妊娠畜体内矿物质缺指由于妊娠畜体内矿物质缺乏或不足和阳光照射不充足。冬季钙、磷乏或不足和阳光照射不充足。冬季钙、磷或或VDVD缺乏或不足，影响胎儿的生长发育，缺乏或不足，影响胎儿的生长发育，致幼畜出生后，即表现骨钙化不良的症状。致幼畜出生后，

6、即表现骨钙化不良的症状。 【发病机理发病机理】 佝偻病是以骨基质钙化不足为基础而发生的，佝偻病是以骨基质钙化不足为基础而发生的，而促进骨骼钙化作用的主要因子则是而促进骨骼钙化作用的主要因子则是VDVD。当饲料中钙、磷比例平衡时，机体对当饲料中钙、磷比例平衡时，机体对VDVD的的需求量是很小的；而当钙、磷比例不平衡需求量是很小的；而当钙、磷比例不平衡时，哺乳幼畜和青年动物对时，哺乳幼畜和青年动物对VDVD的缺乏极为的缺乏极为敏感。敏感。当当VDVD被小肠吸收后进入肝脏，通过被小肠吸收后进入肝脏，通过25-25-羟化酶羟化酶催化，转变为催化，转变为25-25-羟钙化醇，在通过甲状腺羟钙化醇，在通过

7、甲状腺激素的调节，在肾脏通过激素的调节，在肾脏通过1-1-羟化酶转化为羟化酶转化为1,25-1,25-二羟钙化醇，后者既促进小肠对钙磷二羟钙化醇，后者既促进小肠对钙磷的吸收，也促进破骨细胞对钙磷的沉积。的吸收，也促进破骨细胞对钙磷的沉积。当血钙正常或升高时，当血钙正常或升高时，1,25-1,25-二羟钙化醇的二羟钙化醇的合成受到抑制；反之，血钙降低时，它的合合成受到抑制；反之，血钙降低时，它的合成加强。因此，当动物钙磷比例不平衡时，成加强。因此，当动物钙磷比例不平衡时，其对其对VDVD的缺乏极为敏感，即在的缺乏极为敏感，即在VDVD不足或缺不足或缺乏时，钙磷的比例不平衡极易引起生长骨乏时，钙磷

8、的比例不平衡极易引起生长骨的骨质基钙化不全，从而表现骨骺肥大和的骨质基钙化不全，从而表现骨骺肥大和长骨弯曲变形，产生內弧（长骨弯曲变形，产生內弧（O O形）或外弧形）或外弧（X X形）姿势等一系列临床症状。形）姿势等一系列临床症状。动物饲草中的麦角固醇和动物被皮中的动物饲草中的麦角固醇和动物被皮中的VDVD3 3原，原，在缺乏阳光照射时，不能分别转化为在缺乏阳光照射时，不能分别转化为VDVD2 2和和有活性的有活性的VDVD3 3，母畜乳汁中，母畜乳汁中VDVD严重不足，可严重不足，可导致哺乳动物发生佝偻病。导致哺乳动物发生佝偻病。【症状症状】 1.1.先天性佝偻病先天性佝偻病 幼畜出生后即出

9、现不同程度幼畜出生后即出现不同程度的衰弱，经数天后仍不能自行站立。扶助的衰弱，经数天后仍不能自行站立。扶助站立时，腰背拱起，四肢弯曲不能伸直，站立时，腰背拱起，四肢弯曲不能伸直，但多向一侧扭转，躺卧时亦呈不自然姿势。但多向一侧扭转，躺卧时亦呈不自然姿势。2.2.后天性佝偻病后天性佝偻病 早期表现食欲减退、消化不早期表现食欲减退、消化不良，随之可出现异嗜癖，经常卧地，不愿良，随之可出现异嗜癖，经常卧地，不愿起立，发育停滞、消瘦。下颌骨增厚，出起立，发育停滞、消瘦。下颌骨增厚，出牙期延迟，齿形不规则，齿质钙化不足，牙期延迟，齿形不规则，齿质钙化不足，坑凹不平，有沟，有色素沉着，常排列不坑凹不平，有

10、沟，有色素沉着，常排列不齐，齿面易磨损，不平整。严重时口腔不齐，齿面易磨损，不平整。严重时口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困难。能闭合，舌突出，流涎，吃食困难。3.3.骨骼变形骨骼变形 表现头面部、躯干和四肢骨骼变表现头面部、躯干和四肢骨骼变形。面骨肿胀，突起。站立时弓背，腕关形。面骨肿胀，突起。站立时弓背，腕关节屈曲，呈內弧（节屈曲，呈內弧（O O形）或外弧（形）或外弧（X X形）姿形）姿势，后肢跗关节内收，呈八字形。关节增势，后肢跗关节内收，呈八字形。关节增大，仔猪关节轻度肿大，有的成为僵猪，大，仔猪关节轻度肿大，有的成为僵猪，严重者甚至瘫痪在地。幼禽严重者甚至瘫痪在地。幼禽1010252

11、5日龄可日龄可出现喙变形，易弯曲，俗称橡皮喙。胫、出现喙变形，易弯曲，俗称橡皮喙。胫、跗骨易弯曲，胸骨脊一龙骨弯曲成跗骨易弯曲，胸骨脊一龙骨弯曲成S S形。肋形。肋骨与肋软骨间及肋骨头与胸椎间有球形扩骨与肋软骨间及肋骨头与胸椎间有球形扩大，排列成串珠状。腿软弱无力，常以关大，排列成串珠状。腿软弱无力，常以关节着地，关节增大，严重者瘫痪。其他的节着地，关节增大，严重者瘫痪。其他的家畜亦有类似的肋骨肋软骨联结处扩大。家畜亦有类似的肋骨肋软骨联结处扩大。 骨骺膨大，关节明显增大骨骺膨大，关节明显增大【诊断诊断】 幼畜佝偻病的早期诊断比较困难。一般可根幼畜佝偻病的早期诊断比较困难。一般可根据病史据病史

12、( (动物日龄，日粮中动物日龄，日粮中VDVD缺乏，钙、磷缺乏，钙、磷比例不当，舍饲阳光照射不足比例不当，舍饲阳光照射不足) )、临床症状、临床症状( (生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，骨骼、关节变形骨骼、关节变形) )，并结合血液检查结果，并结合血液检查结果( (红细胞数及血红蛋白量低下，血钙血磷浓红细胞数及血红蛋白量低下，血钙血磷浓度依病因而有差异，磷和度依病因而有差异，磷和VDVD缺乏引起佝偻缺乏引起佝偻病，血磷可降低至病，血磷可降低至303040mg/L40mg/L以下。血钙以下。血钙直至病的后期阶段才降低，一般低至直至病的后期阶段才降低，一般低

13、至404070mg/L70mg/L以下或更低以下或更低; ;碱性磷酸酶活性增高，碱性磷酸酶活性增高，可达可达100100单位以上单位以上) )可作为早期诊断指标。可作为早期诊断指标。骨的骨的X X线检查，这对佝偻病的诊断，特别线检查，这对佝偻病的诊断，特别是早期诊断具有重要的作用。骨是早期诊断具有重要的作用。骨X X线像见线像见有长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷，骨有长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷，骨骺增宽且形状不规则。骨皮质变薄，密骺增宽且形状不规则。骨皮质变薄，密度降低，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外度降低，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观。观。骨骼中灰分与有机质的比例改变也有助于骨骼中灰分与有机质的比

14、例改变也有助于本病的诊断，通常由正常的本病的诊断，通常由正常的3 3：2 2降至降至1 1：2 2或或1 1：3 3。【治疗治疗】治疗原则，主要是消除病因，改善饲养管理，治疗原则，主要是消除病因，改善饲养管理，补充补充VDVD，补充钙、磷。，补充钙、磷。本病主要是因本病主要是因VDVD缺乏引起的，不论是何种原缺乏引起的，不论是何种原因所致的佝偻病，都应给予补充因所致的佝偻病，都应给予补充VDVD。各种。各种动物对动物对VDVD的正常需要量及治疗量见的正常需要量及治疗量见VDVD缺乏。缺乏。并经让动物晒太阳或在畜舍中安装紫外灯，并经让动物晒太阳或在畜舍中安装紫外灯，定时照射，灯与动物距离为定时照

15、射，灯与动物距离为1 11.5m1.5m，每次，每次10mim10mim左右。左右。治疗中，给予治疗中，给予VAVA、VDVD油剂注射油剂注射( (每毫升约每毫升约含含250gVD)250gVD)，犊牛，犊牛l l2ml2ml，羔羊、仔猪，羔羊、仔猪0.5 0.5 1ml1ml。鸡可拌入饲料中，按说明量。鸡可拌入饲料中，按说明量添加。日粮中，应给予富含添加。日粮中，应给予富含VDVD的饲料如的饲料如鱼粉、青干草，还应注意饲料中钙、磷鱼粉、青干草，还应注意饲料中钙、磷含量及比例，维持含量及比例，维持CaCa：P P为为1.21.22 2：1 1。家畜体内合成家畜体内合成VD3VD3量很少，应补充

16、量很少，应补充VDVD3 3，剂量见剂量见VD3VD3缺乏。缺乏。【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.调整日粮钙磷比例。调整日粮钙磷比例。3.3.合理搭配合理搭配VDVD，保证充足的，保证充足的VDVD。4.4.加强妊娠后期、哺乳期母畜的饲养、幼畜的培育。加强妊娠后期、哺乳期母畜的饲养、幼畜的培育。5.5.保持畜舍清洁卫生，干燥温暖、光线充足、通风保持畜舍清洁卫生，干燥温暖、光线充足、通风良好，并充分的舍外运动和充足的阳光照射。良好，并充分的舍外运动和充足的阳光照射。 6.6.哺乳幼畜不易断奶过早，并应对胃肠炎进行有效哺乳幼畜不易断奶过早，并应对胃肠炎进行有效的防治。的防治

17、。7.7.冬季对动物进行紫外线照射或适量地给予冬季对动物进行紫外线照射或适量地给予VDVD和钙和钙制剂。制剂。 骨软症骨软症 （OsteomalaciaOsteomalacia ）定义：骨软病是成年动物软骨内骨化完成后定义：骨软病是成年动物软骨内骨化完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良性疾病。临床上以消化机能紊乱、异不良性疾病。临床上以消化机能紊乱、异嗜癖、跛行、骨质疏松症和骨变形为特征。嗜癖、跛行、骨质疏松症和骨变形为特征。本病各种动物都可发生，最常见于妊娠期本病各种动物都可

18、发生，最常见于妊娠期或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪等或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪等动物。动物。【病因病因】1.1.一般认为骨软病的主要原因，是草料内磷一般认为骨软病的主要原因，是草料内磷不足或缺乏，导致钙磷比例失宜所引起。不足或缺乏，导致钙磷比例失宜所引起。试验资料指出，黄牛日粮中的钙磷比，以试验资料指出，黄牛日粮中的钙磷比，以2.52.5：1 1为宜，泌乳母牛则为宜，泌乳母牛则0.80.8：0.70.7比较适比较适宜，猪的合适比为宜，猪的合适比为1 1：1 1。如日粮中钙含量。如日粮中钙含量相对增高，或磷含量相对减少，或相反，相对增高，或磷含量相对减少，或相反，则破坏正常比例的平衡

19、关系而导致骨软症则破坏正常比例的平衡关系而导致骨软症或纤维性骨营养不良。或纤维性骨营养不良。2.2.钙消耗过多。母畜妊娠后期由于胎儿的发钙消耗过多。母畜妊娠后期由于胎儿的发育需要消耗大量的钙盐，或母畜产子过多，育需要消耗大量的钙盐，或母畜产子过多，大量泌乳，大量钙进入乳汁，也可造大量泌乳，大量钙进入乳汁，也可造成母畜缺钙。另外饲料中植酸过多，或蛋白成母畜缺钙。另外饲料中植酸过多，或蛋白质的代谢产物硫酸、磷酸及脂肪酸含量过质的代谢产物硫酸、磷酸及脂肪酸含量过高，与体液中钙离子结合形成不溶性钙盐，高，与体液中钙离子结合形成不溶性钙盐，从而造成钙的损耗加大。从而造成钙的损耗加大。3.3.钙的代谢紊乱

20、。甲状旁腺机能亢进，甲状钙的代谢紊乱。甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺素促使间叶细胞转化为破骨细胞，导旁腺素促使间叶细胞转化为破骨细胞，导致骨盐的溶解，引起骨质疏松。致骨盐的溶解，引起骨质疏松。4.VD4.VD摄入不足。摄入不足。VDVD对钙的吸收、利用特别是对钙的吸收、利用特别是在成骨细胞钙化过程中起到很重要的作用，在成骨细胞钙化过程中起到很重要的作用，饲料单一，栏围阴暗，饲料中未补充饲料单一，栏围阴暗，饲料中未补充VDVD，导致导致VDVD不足，引起本病。不足，引起本病。5.5.消化机能障碍。钙主要通过肠道吸收，如消化机能障碍。钙主要通过肠道吸收，如长期患慢性肠道疾病则影响钙的正常吸收。长期患慢

21、性肠道疾病则影响钙的正常吸收。【发病机理发病机理】 在疾病过程中，如果以低血磷为主，低血磷在疾病过程中，如果以低血磷为主，低血磷则为主要表现。低血磷直接刺激肾脏，促则为主要表现。低血磷直接刺激肾脏，促进生成进生成1 1，25-(OH)25-(OH)2 2VDVD3 3，并直接作用于肠道，并直接作用于肠道，使钙，磷的吸收增加，血钙浓度保持正常，使钙，磷的吸收增加，血钙浓度保持正常，不伴有甲状腺素的大量分泌。这种调节若不伴有甲状腺素的大量分泌。这种调节若没能使血磷恢复，低血磷则促进骨吸收。没能使血磷恢复，低血磷则促进骨吸收。这是因为这一方面低磷使成骨障碍，骨中这是因为这一方面低磷使成骨障碍，骨中羟

22、磷灰石含量不足，骨钙库亏损，另一方羟磷灰石含量不足，骨钙库亏损，另一方面又存在肾小管磷重收降低及肠道磷吸收面又存在肾小管磷重收降低及肠道磷吸收减少的因素减少的因素(VD(VD缺乏缺乏; ;肝，肾维生素代谢障肝，肾维生素代谢障碍碍; ;甲状腺素机能亢进甲状腺素机能亢进; ;肾小管受损而磷重肾小管受损而磷重吸收降低吸收降低) )，出现低血磷而血钙正常或稍低，出现低血磷而血钙正常或稍低的水平。的水平。起因于低血钙日粮的骨软症，低血钙起因于低血钙日粮的骨软症，低血钙是最先出现的病理变化，低血钙促是最先出现的病理变化，低血钙促进骨溶而抑制成骨作用，使出现病进骨溶而抑制成骨作用，使出现病症。症。VDVD缺

23、乏时，使肠道对钙、磷的吸收能缺乏时，使肠道对钙、磷的吸收能力降低，血钙、血磷水平下降。引力降低，血钙、血磷水平下降。引起甲状腺素分泌增加，致使破骨细起甲状腺素分泌增加，致使破骨细胞活性增加，使骨盐溶出。同时抑胞活性增加，使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增多、血磷减少。结果血液中钙、磷多、血磷减少。结果血液中钙、磷沉积降低，引起骨胳病变。沉积降低，引起骨胳病变。【症状症状】 1.1.病畜呈现消化紊乱和异嗜。在牛舔食泥土、病畜呈现消化紊乱和异嗜。在牛舔食泥土、墙壁、铁器、吞食塑料布、胶皮带，啃嚼墙壁、铁器、吞食塑料布、胶皮带，啃嚼砖块等；在猪可见采食垫草

24、，咀嚼煤渣，砖块等；在猪可见采食垫草，咀嚼煤渣，吞食胎衣；在鸡常见啄蛋啄肛或啄羽。吞食胎衣；在鸡常见啄蛋啄肛或啄羽。2.2.随后由于骨骼疼痛，出现运动障碍，站立随后由于骨骼疼痛，出现运动障碍，站立时，四肢交替频繁，拱背或动物经常卧地，时，四肢交替频繁，拱背或动物经常卧地，不愿起立，运动时运步不灵活，呈现跛行。不愿起立，运动时运步不灵活，呈现跛行。3.3.随着病情的发展，出现骨骼肿胀变形，骨随着病情的发展，出现骨骼肿胀变形，骨质软化。在牛，尾椎骨变形、移位，变质软化。在牛，尾椎骨变形、移位，变软，椎体萎缩，甚至最后几个椎体消失，软，椎体萎缩，甚至最后几个椎体消失，骨盆变形，肋骨与肋软骨结合部肿胀

25、，骨盆变形，肋骨与肋软骨结合部肿胀，倒卧时易引起骨折。在马、猪和山羊，倒卧时易引起骨折。在马、猪和山羊，头骨变形，上颌骨肿胀，口腔闭合困难头骨变形，上颌骨肿胀，口腔闭合困难影响采食。鼻道狭窄时，则发生吸气性影响采食。鼻道狭窄时，则发生吸气性呼吸困难。呼吸困难。4.4.长期躺卧，导致胃肠弛缓褥疮及败血症。长期躺卧，导致胃肠弛缓褥疮及败血症。【诊断诊断】 依据对饲养管理的充分调查与分析，结合临依据对饲养管理的充分调查与分析，结合临床症状及实验室、特殊检查项目床症状及实验室、特殊检查项目( (如如X X射线射线骨密度测定及骨影像分析骨密度测定及骨影像分析) )，确诊临床性骨，确诊临床性骨软症不难。软

26、症不难。 临床常采取血清钙、磷的测定。血清无机磷临床常采取血清钙、磷的测定。血清无机磷和饲料磷含量有较好的相关性，有较明确和饲料磷含量有较好的相关性，有较明确的诊断意义。的诊断意义。 骨密度测定，可得知在骨影像改变不明显时骨密度测定，可得知在骨影像改变不明显时对骨矿物盐波动状况及脱钙对骨矿物盐波动状况及脱钙( (钙沉着钙沉着) )的数的数量变化。因骨盐脱失量变化。因骨盐脱失30%30%50%50%时，骨影像时，骨影像才有所改变。姚树展等才有所改变。姚树展等(1983)(1983)认为血清碱认为血清碱性磷酸酶性磷酸酶(AKP)(AKP)同工酶特征谱变化可作为同工酶特征谱变化可作为诊断乳牛骨软病的

27、一个敏感指标。诊断乳牛骨软病的一个敏感指标。鉴别诊断时要与风湿症及氟中毒区别。风鉴别诊断时要与风湿症及氟中毒区别。风湿症与气候有关，骨骼无变软变形的变湿症与气候有关，骨骼无变软变形的变化，运动后跛行症状减轻，水杨酸制剂化，运动后跛行症状减轻，水杨酸制剂有较好的疗效。氟中毒动物牙齿呈现典有较好的疗效。氟中毒动物牙齿呈现典型的对称性斑釉齿（牙齿釉质发生黑褐型的对称性斑釉齿（牙齿釉质发生黑褐色斑纹）。色斑纹）。【治疗治疗】对牛羊的治疗，当病的早期出现异嗜癖时，对牛羊的治疗，当病的早期出现异嗜癖时，针对饲料中钙磷不足，磷缺乏，可采取相针对饲料中钙磷不足，磷缺乏，可采取相应的补饲措施，如骨、贝壳、脱氟磷

28、酸氢应的补饲措施，如骨、贝壳、脱氟磷酸氢钙、青绿饲料、优质干草的饲喂。还要给钙、青绿饲料、优质干草的饲喂。还要给予适当的日光照射，临床病例依据钙磷绝予适当的日光照射，临床病例依据钙磷绝对量及比例，适当选用矿物添加剂。牛日对量及比例，适当选用矿物添加剂。牛日添加量可控制在添加量可控制在200200400g400g，5 57d7d为一个为一个疗程。对低磷性骨软症的重患牛，静脉注疗程。对低磷性骨软症的重患牛，静脉注射射20%20%磷酸二氢钠磷酸二氢钠300300500ml500ml，第二天可改，第二天可改为多点皮下注射，为多点皮下注射，5d5d为一疗程，可达为一疗程，可达93%93%的的治愈率。可配

29、合治愈率。可配合VD2(VD2(或或VD3)400VD3)400万单位，肌万单位，肌肉注射，每肉注射，每7d 17d 1次，用次，用2 23 3次，同时投服次，同时投服磷酸二氢钠，日服磷酸二氢钠，日服lOOglOOg可使骨密度明显增可使骨密度明显增加。猪常采用骨粉，磷酸盐饲喂，配加。猪常采用骨粉，磷酸盐饲喂，配合合VDVD注射。鸡常用注射。鸡常用VD3VD3为添加剂，并为添加剂，并用矿物质添加剂调整日粮钙、磷比用矿物质添加剂调整日粮钙、磷比例及其含量，兼有治疗和预防的作例及其含量，兼有治疗和预防的作用，对发生骨软病的乳牛，每周肌用，对发生骨软病的乳牛，每周肌注注1818106IUVD3(106

30、IUVD3(第一周剂量加倍第一周剂量加倍) )，连续治疗，连续治疗56d56d，取得了较好的疗效，取得了较好的疗效( (夏兆飞等夏兆飞等1994)1994)。 【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.注意日粮调配，保证钙、磷的需要。注意日粮调配，保证钙、磷的需要。3.3.妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。4.4.适当运动并适当日照。适当运动并适当日照。5.5.及时治疗胃肠病以利钙、磷的吸收。及时治疗胃肠病以利钙、磷的吸收。6.6.定期或不定期进行乳牛营养代谢障碍的预定期或不定期进行乳牛营养代谢障碍的预防性监测，有助于及时发现亚临床症状的防性监测

31、，有助于及时发现亚临床症状的病畜。病畜。 硒和硒和VEVE缺乏症缺乏症（SeleniumDeficiencySeleniumDeficiency） 定义：本病由于硒或维生素定义：本病由于硒或维生素E E缺乏所引起缺乏所引起的畜禽的骨骼肌、心肌以及肝脏变性为的畜禽的骨骼肌、心肌以及肝脏变性为基本特征的一种营养代谢病。基本特征的一种营养代谢病。硒和维生素硒和维生素E E缺乏症是由硒或维生素缺乏症是由硒或维生素E E缺乏缺乏或两者都缺乏所引起的，或与它们的缺或两者都缺乏所引起的，或与它们的缺乏有关的所有疾病的统称。猪的硒或维乏有关的所有疾病的统称。猪的硒或维生素生素E E缺乏症主要表现为肌营养不良、

32、营缺乏症主要表现为肌营养不良、营养性肝病、桑葚心和渗出性素质等几种养性肝病、桑葚心和渗出性素质等几种类型。类型。 【病因病因】土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因。在贫土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因。在贫硒土壤中生长谷物硒缺乏，饲料中硒含量硒土壤中生长谷物硒缺乏，饲料中硒含量低于低于0.05ppm0.05ppm是的警戒值；维生素和其它是的警戒值；维生素和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件；本病在世界范围重要的影响因素和条件；本病在世界范围内广泛发生。就我国而言，缺硒区主要分内广泛发生。就我国而言，缺硒区主要分布在由东北到西南大面积缺硒

33、地带。布在由东北到西南大面积缺硒地带。流行病学：发病的地区性：低硒地带本病流行病学：发病的地区性：低硒地带本病常发；发病的季节性：冬末和春季；发病常发；发病的季节性：冬末和春季；发病群体的年龄特征：幼龄阶段。群体的年龄特征：幼龄阶段。【发病机理发病机理】1 1、SeSe是谷胱苷肽过氧化物酶的主要组成部分，是谷胱苷肽过氧化物酶的主要组成部分，该酶可以分解、破坏由不饱合脂肪酸代谢该酶可以分解、破坏由不饱合脂肪酸代谢物所成的过氧化物（物所成的过氧化物（ROOHROOH）从而保护细胞）从而保护细胞及亚细胞结构的脂膜免受过氧化物的损害。及亚细胞结构的脂膜免受过氧化物的损害。2 2、适量的、适量的SeSe

34、可提高动物的繁殖功能和生产力，可提高动物的繁殖功能和生产力，增强机体的免疫力，并对某些重金属中毒增强机体的免疫力，并对某些重金属中毒有缓解作用。有缓解作用。3 3、VEVE又称生育酚，是一种抗不育因子，同时又称生育酚，是一种抗不育因子，同时又是极好的抗氧化剂，它在一定程度上可又是极好的抗氧化剂，它在一定程度上可阻止不饱合脂肪酸在代谢过程中形成（过阻止不饱合脂肪酸在代谢过程中形成（过多的）过氧化物，从而保护了细胞脂。多的）过氧化物，从而保护了细胞脂。4 4、SeSe和和VE VE 在生物学作用上，有一定的协在生物学作用上，有一定的协同性，在一定程度上可以相互代偿，但同性，在一定程度上可以相互代偿

35、，但不能完全代替。如雏鸡脑软化症不能完全代替。如雏鸡脑软化症VEVE有效，有效，SeSe无效。犊、羔的肌营养不良，仅无效。犊、羔的肌营养不良，仅SeSe有有效，鸡的渗出性素质效，鸡的渗出性素质SeSe、VEVE均有效。均有效。【症状症状】硒和硒和VEVE缺乏症可引起多种动物不同的症状，缺乏症可引起多种动物不同的症状，本节以猪、鸡为例。本节以猪、鸡为例。多种畜禽的共同症状：多种畜禽的共同症状：（1 1）运动机能障碍，背腰拱起，四肢僵硬，）运动机能障碍，背腰拱起，四肢僵硬，运步强拘，共济失调，重者瘫痪；运步强拘，共济失调，重者瘫痪；（2 2）心功能不全及休克发作，主要表现为心）心功能不全及休克发作

36、，主要表现为心动过速，心力微弱、心律不齐，休克时呈动过速，心力微弱、心律不齐，休克时呈痉挛、昏迷等神经症状，甚至发生急性心痉挛、昏迷等神经症状，甚至发生急性心猝死。猝死。（3 3）整体状态的改变及消化紊乱精）整体状态的改变及消化紊乱精神不振，食欲下降消瘦，发育受阻，神不振，食欲下降消瘦，发育受阻，呼吸增数体温正常或降低，黏膜苍呼吸增数体温正常或降低，黏膜苍白或黄染，有时皮下浮肿常见腹泻白或黄染，有时皮下浮肿常见腹泻或下痢。或下痢。猪：猪：1.1.营养性肌营养不良营养性肌营养不良 ，又称营养性肌坏，又称营养性肌坏死，俗称死，俗称“白肌病白肌病”。 一般多发生于一般多发生于2020日龄左右的仔猪，

37、成年日龄左右的仔猪，成年猪少发。患病仔猪一般营养良好，在同窝猪少发。患病仔猪一般营养良好，在同窝仔猪中身体健壮而突然发病。体温一般无仔猪中身体健壮而突然发病。体温一般无变化，食欲减退，精神不振，呼吸迫促，变化，食欲减退，精神不振，呼吸迫促，喜卧，常突然死亡。病程稍长者，后肢强喜卧，常突然死亡。病程稍长者，后肢强硬，弓背，行走摇晃，肌肉发抖，步幅短硬，弓背，行走摇晃，肌肉发抖，步幅短而呈痛苦状，有时两前肢跪地移动，后躯而呈痛苦状，有时两前肢跪地移动，后躯麻痹。部分仔猪出现转圈运动或头向侧转。麻痹。部分仔猪出现转圈运动或头向侧转。心跳加快，心律不齐，最后因呼吸困难、心跳加快，心律不齐，最后因呼吸困

38、难、心脏衰弱而死亡。剖检见骨胳肌、特别是心脏衰弱而死亡。剖检见骨胳肌、特别是后躯臀部肌肉和股部肌肉色淡，呈灰白色后躯臀部肌肉和股部肌肉色淡，呈灰白色条纹，膈肌呈放射状条纹。切面粗糙不平，条纹，膈肌呈放射状条纹。切面粗糙不平，有坏死灶。心包积水，心肌色淡，尤有坏死灶。心包积水，心肌色淡，尤以左心肌变性最为明显以左心肌变性最为明显2.2.营养性肝病。营养性肝病。 多见于多见于3-43-4周龄的小猪。急性者亦多为体周龄的小猪。急性者亦多为体况良好、生长迅速的仔猪，常在没有先兆况良好、生长迅速的仔猪，常在没有先兆症状下而突然死亡。病程较长者，可出现症状下而突然死亡。病程较长者，可出现抑郁，食欲减退，呕

39、吐，腹泻症状。有的抑郁，食欲减退，呕吐，腹泻症状。有的呼吸困难，耳及胸腹部皮肤发绀。病猪后呼吸困难，耳及胸腹部皮肤发绀。病猪后肢衰弱，臀及腹部皮下水肿。病程长者，肢衰弱，臀及腹部皮下水肿。病程长者，多有腹胀、黄疽和发育不良。剖检见皮下多有腹胀、黄疽和发育不良。剖检见皮下组织和内脏黄染，急性病例的肝呈紫黑色，组织和内脏黄染，急性病例的肝呈紫黑色，肿大肿大1 12 2倍，质脆易碎，呈豆腐渣样。慢倍，质脆易碎，呈豆腐渣样。慢性病例的肝表面凹凸不平，正常肝小叶和性病例的肝表面凹凸不平，正常肝小叶和坏死肝小叶混合存在，体积缩小，质地变坏死肝小叶混合存在，体积缩小，质地变硬。硬。3.3.桑葚心。桑葚心。

40、仔猪外观健康，但在几分钟内突然死亡。仔猪外观健康，但在几分钟内突然死亡。体温无变化，心跳加快，心律失常。有的体温无变化，心跳加快，心律失常。有的病猪皮肤出现不规则的紫红色斑点，多见病猪皮肤出现不规则的紫红色斑点，多见于两肢内侧，有时甚至遍及全身。剖检见于两肢内侧，有时甚至遍及全身。剖检见心肌斑点状出血，心肌红斑密集于心外膜心肌斑点状出血，心肌红斑密集于心外膜和心内膜下层，使心脏在外观上呈紫红色和心内膜下层，使心脏在外观上呈紫红色的草莓或桑葚状。循环衰竭，肺水肿，胃的草莓或桑葚状。循环衰竭，肺水肿，胃肠壁水肿，体腔内积有大量易凝固的渗出肠壁水肿，体腔内积有大量易凝固的渗出液。胸腹水明显增多，透明

41、，橙黄色。液。胸腹水明显增多，透明，橙黄色。鸡：主要表现为渗出性素质和白肌病，一般鸡：主要表现为渗出性素质和白肌病，一般3 36 6周龄鸡较易发病，雏鸡多在周龄鸡较易发病，雏鸡多在1 13 3日内死日内死亡。病鸡精神沉郁食欲下降，羽毛松乱，亡。病鸡精神沉郁食欲下降，羽毛松乱，双翅下垂。随之出现渗出性素质，表现为双翅下垂。随之出现渗出性素质，表现为皮肤水肿，呈淡绿至淡蓝色，多发于胸、皮肤水肿，呈淡绿至淡蓝色，多发于胸、腹、两腿内侧皮下。病鸡站立不稳，行走困腹、两腿内侧皮下。病鸡站立不稳，行走困难，鸡冠苍白，拉稀，最后衰竭死亡。剖难，鸡冠苍白，拉稀，最后衰竭死亡。剖检可见水肿部皮下呈胶冻样或流出粘

42、稠的检可见水肿部皮下呈胶冻样或流出粘稠的蓝绿色液体，肌肉呈白色条纹状或花斑状。蓝绿色液体，肌肉呈白色条纹状或花斑状。胰腺变性坏死，纤维化，体积变小，质硬，胰腺变性坏死，纤维化，体积变小，质硬，病理组织学检查可见胰腺细胞成空泡，并病理组织学检查可见胰腺细胞成空泡，并出现透明小体，腺泡细胞皱缩，仅留下一出现透明小体，腺泡细胞皱缩，仅留下一些浓染的细胞核；腺泡腔扩大，成纤维细些浓染的细胞核；腺泡腔扩大，成纤维细胞侵入并纤维化。胞侵入并纤维化。 犊牛犊牛 精神不振，消化不良，共济失调，肌精神不振，消化不良，共济失调，肌肉发抖。心率高达肉发抖。心率高达140140次次/min/min，呼吸数多达，呼吸数

43、多达80809090次。部分病例发生结膜炎。排尿次次。部分病例发生结膜炎。排尿次数增多，尿呈酸性反应。最后食欲废绝，数增多，尿呈酸性反应。最后食欲废绝，卧地不起，角弓反张，心力衰竭和肺水肿卧地不起，角弓反张，心力衰竭和肺水肿而死亡。而死亡。羔羊羔羊 肌肉泛力，不愿行走，共济失调。肌肉泛力，不愿行走，共济失调。心动疾速，高达心动疾速，高达200200次次/min/min以上。呼吸浅以上。呼吸浅而快，可达而快，可达8080100100次次/min/min，腹式呼吸明，腹式呼吸明显。肠音弱，多有腹泻。可视粘膜苍白，显。肠音弱，多有腹泻。可视粘膜苍白，有的发生结膜炎，角膜浑浊，甚至失明。有的发生结膜炎

44、，角膜浑浊，甚至失明。少数羔羊出生后即呈现全身衰竭，不能少数羔羊出生后即呈现全身衰竭，不能自行起立。自行起立。 【病理变化病理变化】1 1、骨骼肌色淡苍白，呈鱼肉样外观，间有灰、骨骼肌色淡苍白，呈鱼肉样外观，间有灰白或灰黄色斑纹或条纹状坏死。白或灰黄色斑纹或条纹状坏死。2 2、心脏扩、心脏扩张（猪），两心室容积增大，横径变宽呈张（猪），两心室容积增大，横径变宽呈球形。由于沿心肌走向发生出血而呈红紫球形。由于沿心肌走向发生出血而呈红紫色，外观似桑椹，故称色，外观似桑椹，故称“桑椹心桑椹心”。3 3、肝、肝的红褐色正常小叶和红色出血性坏死小叶的红褐色正常小叶和红色出血性坏死小叶及白色或淡黄色缺血性

45、凝固坏死的小叶混及白色或淡黄色缺血性凝固坏死的小叶混杂在一起。形成彩色多斑的外观（称花肝）。杂在一起。形成彩色多斑的外观（称花肝）。4 4、（鸡）胸、腹水肿部皮下聚积有淡蓝绿、（鸡）胸、腹水肿部皮下聚积有淡蓝绿色胶冻样渗出物或纤维蛋白凝结物。腹及色胶冻样渗出物或纤维蛋白凝结物。腹及股内侧可见不同程度的瘀血斑。股内侧可见不同程度的瘀血斑。【诊断诊断】本病根据病史、临诊症状、特别是用硒和本病根据病史、临诊症状、特别是用硒和VEVE进行防治效果的验证不难诊断。必要时可进行防治效果的验证不难诊断。必要时可进行饲料、组织中硒、维生素进行饲料、组织中硒、维生素E E水平及血液水平及血液谷胱甘肽过氧化物酶活

46、性测定。一般认为谷胱甘肽过氧化物酶活性测定。一般认为饲料含硒量低于饲料含硒量低于0.05mg/kg0.05mg/kg会引起发病：全会引起发病：全血硒含量低于血硒含量低于0.05mg/kg0.05mg/kg为硒缺乏。为硒缺乏。 【治疗治疗】1 1、常用、常用0.10.1亚硒酸钠溶液，仔猪、羔羊亚硒酸钠溶液，仔猪、羔羊1 14 4毫升，犊、驹毫升，犊、驹5 51010毫升，肌肉注射，隔毫升，肌肉注射，隔1515天注射一次。鸡用天注射一次。鸡用1 1毫克的亚硒酸钠溶毫克的亚硒酸钠溶液饮水即可。液饮水即可。2 2、同时配合用维生素、同时配合用维生素E E治疗，犊、驹治疗，犊、驹300300500500

47、毫克，仔猪、羔羊毫克，仔猪、羔羊100100150150毫克，肌肉毫克，肌肉注射。鸡在饲料中添加适量维生素注射。鸡在饲料中添加适量维生素E E即可。即可。【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.饲喂富含硒和维生素饲喂富含硒和维生素E E的饲料，或直接补硒的饲料，或直接补硒和维生素和维生素E E。3.3.缺硒地区可给作物喷洒亚硒酸钠，每亩不缺硒地区可给作物喷洒亚硒酸钠，每亩不超过超过7 7克，或将硒施于种植饲料的土壤中，克，或将硒施于种植饲料的土壤中，每亩施硒每亩施硒15152525克，以提高饲料的含硒量。克，以提高饲料的含硒量。4.4.饲喂富含维生素饲喂富含维生素E E的青饲料

48、和优质干草。的青饲料和优质干草。5.5.对曾发生过缺硒症或缺硒可疑的地区，可对曾发生过缺硒症或缺硒可疑的地区，可于冬季给妊娠母畜注射于冬季给妊娠母畜注射0.10.1的亚硒酸钠溶的亚硒酸钠溶液。反刍动物瘤胃内可投放硒丸。液。反刍动物瘤胃内可投放硒丸。铜缺乏症铜缺乏症 (Copper deficiency )(Copper deficiency )定义：由于饲料中含铜量不足或缺乏，或饲定义：由于饲料中含铜量不足或缺乏，或饲料中存在影响猪吸收铜的不利因素从而诱料中存在影响猪吸收铜的不利因素从而诱发本病，多见于放牧山羊，往往大群发生发本病，多见于放牧山羊，往往大群发生或呈现地方性流行。临床上以贫血、腹

49、泻、或呈现地方性流行。临床上以贫血、腹泻、运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾被称为牛的被称为牛的“猝倒病猝倒病”或或“癫痫病癫痫病”(Falling Disease)(Falling Disease)，羊的，羊的“摇摆病摇摆病(Sway Back)(Sway Back)”、“羊痢疾羊痢疾(Scouring (Scouring Disease)Disease)”、“舔病舔病(Licking Disease)(Licking Disease)”。 【病因病因】土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中铜不足是引起铜缺乏症的原发

50、性因素，饲铜不足是引起铜缺乏症的原发性因素，饲料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。1.1.缺乏有机质和高度风化的沙土及沼泽地带缺乏有机质和高度风化的沙土及沼泽地带的泥炭土和腐植土含铜不足，或是土壤中的泥炭土和腐植土含铜不足，或是土壤中含钼过高，影响铜的吸收和利用，在这种含钼过高，影响铜的吸收和利用，在这种环境中生长出的牧草日粮，其干物质中含环境中生长出的牧草日粮，其干物质中含铜量低于铜量低于3mg/kg(3mg/kg(铜的适宜值为铜的适宜值为10mg/kg10mg/kg，临界值为临界

51、值为3 35mg/kg)5mg/kg)，可引起动物缺铜。，可引起动物缺铜。 2.2.饲料中虽然含有足量的铜，但同时含有过多的钼饲料中虽然含有足量的铜，但同时含有过多的钼和硫，会影响铜的吸收和利用。一般牧草中含钼和硫，会影响铜的吸收和利用。一般牧草中含钼量低于量低于3mg/kg(3mg/kg(干物质干物质) )是无害的。如果铜、钼比是无害的。如果铜、钼比保持在保持在6 61010：1 1则为安全，若低于则为安全，若低于5 5：1 1时可诱发时可诱发本病，低于本病，低于2 2：1 1时引起钼中毒的继发性铜缺乏症。时引起钼中毒的继发性铜缺乏症。王俊东王俊东(1989)(1989)研究表明，氟摄入过量

52、也影响体内研究表明，氟摄入过量也影响体内铜的含量，随着动物摄氟增加，在铜的含量，随着动物摄氟增加，在100100天宰杀动天宰杀动物后，肝、肾、脾及骨质中的铜均明显下降。物后，肝、肾、脾及骨质中的铜均明显下降。3.3.另外，磷、氮及镍、锰、钙、铁、锌、硼和抗坏另外，磷、氮及镍、锰、钙、铁、锌、硼和抗坏血酸等都是铜的拮抗因子，这些元素不利于铜的血酸等都是铜的拮抗因子，这些元素不利于铜的吸收，易导致铜缺乏病。吸收，易导致铜缺乏病。【发病机制发病机制】机体缺铜，使血浆铜蓝蛋白不足，引起铁元机体缺铜，使血浆铜蓝蛋白不足，引起铁元素吸收和利用障碍，使素吸收和利用障碍，使FeFe3+3+能被还原为能被还原为

53、FeFe2+2+而难以合成血红蛋白，导致造血机能障碍而难以合成血红蛋白，导致造血机能障碍而发生贫血。缺铜时，组织细胞氧化机能而发生贫血。缺铜时，组织细胞氧化机能下降，角蛋白中巯基下降，角蛋白中巯基(-SH)(-SH)难以氧化成二硫难以氧化成二硫基基(-S-S)(-S-S)，酪氨酸酶的活性降低，从而使，酪氨酸酶的活性降低，从而使黑色素沉着不足，故而出现被毛褪色、变黑色素沉着不足，故而出现被毛褪色、变细，动物生长发育受阻。铜参与骨基质胶细，动物生长发育受阻。铜参与骨基质胶原结构的形成，缺铜使含铜的赖氨酰氧化原结构的形成，缺铜使含铜的赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶合成减少，结果致使骨胶酶和单胺氧化酶合成减

54、少，结果致使骨胶原的稳定性与强度降低而出现骨骼变形和原的稳定性与强度降低而出现骨骼变形和关节畸形。铜是构成超氧化物歧化酶的辅关节畸形。铜是构成超氧化物歧化酶的辅基，缺铜则难以促进脑磷脂的合成基，缺铜则难以促进脑磷脂的合成; ;铜又是铜又是细胞色素氧化酶的辅基，起传递电子作用，细胞色素氧化酶的辅基，起传递电子作用，保证保证ATPATP的正常生成。缺铜时，细胞色素的正常生成。缺铜时，细胞色素C C氧化酶活性减弱，氧化酶活性减弱，ATPATP生成减少，磷脂生成减少，磷脂合成发生障碍，患畜共济失调，后肢麻合成发生障碍，患畜共济失调，后肢麻痹。铜缺乏时，心肌纤维变性，可突然痹。铜缺乏时，心肌纤维变性，可

55、突然死于类似于癫痫病的心力衰竭。而腹泻死于类似于癫痫病的心力衰竭。而腹泻为钼中毒引起铜缺乏的特有症状，这可为钼中毒引起铜缺乏的特有症状，这可能是由于钼与肠道儿茶酚胺结合，降低能是由于钼与肠道儿茶酚胺结合，降低其抑菌作用，使肠道细菌异常繁殖，或其抑菌作用，使肠道细菌异常繁殖，或与钼直接刺激肠壁有关。与钼直接刺激肠壁有关。 【症状症状】畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。不同动物又有其具体表现。殖力下降。不同动物又有其具体表现。贫血是不同动物原发性铜缺乏症的共性，血贫血是不

56、同动物原发性铜缺乏症的共性，血红蛋白可下降至红蛋白可下降至505080g/L80g/L，红细胞下降至，红细胞下降至2.002.00101210124.004.0010121012个个/L/L。 骨骼变形骨骼变形是不同动物，特别是幼畜缺铜的又一共性是不同动物，特别是幼畜缺铜的又一共性病理变化。主要为骨质矿化不良，如关节病理变化。主要为骨质矿化不良，如关节骺软骨化，骨皮质变薄，胶原溶解增加，骺软骨化，骨皮质变薄，胶原溶解增加，稳定性降低，强度下降。临床上出现四肢稳定性降低，强度下降。临床上出现四肢僵硬，关节肿大等。僵硬，关节肿大等。运动失调是牧区羔羊缺铜的典型症状，主要运动失调是牧区羔羊缺铜的典型

57、症状，主要是胚胎时期缺铜。影向了神经系统的发育。是胚胎时期缺铜。影向了神经系统的发育。被毛褪色，毛质下降是牛、羊的又一特点。被毛褪色，毛质下降是牛、羊的又一特点。绵羊缺铜可使被毛褪色，毛的卷曲减少乃绵羊缺铜可使被毛褪色，毛的卷曲减少乃至消失，弹性下降。牛缺铜常见眼眶周围至消失，弹性下降。牛缺铜常见眼眶周围褪色，黄毛变灰、变白等。褪色，黄毛变灰、变白等。此外，缺铜可使动物心力衰竭，主要见于牛此外，缺铜可使动物心力衰竭，主要见于牛羊。动物心肌纤维变性，心衰突然倒地死羊。动物心肌纤维变性，心衰突然倒地死亡。缺铜可使小鸡、猪动脉组织弹性结构亡。缺铜可使小鸡、猪动脉组织弹性结构异常，血管破裂突然死亡。其

58、机理也与赖异常，血管破裂突然死亡。其机理也与赖氨酰氧化酶活性降低，蛋白交联受阻，弹氨酰氧化酶活性降低，蛋白交联受阻，弹性纤维形成减少有关。另外，缺铜也可引性纤维形成减少有关。另外，缺铜也可引起动物暂时生殖力下降，如发情推迟、流起动物暂时生殖力下降，如发情推迟、流产、产蛋率下降等。产、产蛋率下降等。不同动物缺铜临床特点不尽相同：不同动物缺铜临床特点不尽相同：猪猪 四肢发育不良，关节不易固定，呈犬坐四肢发育不良，关节不易固定，呈犬坐姿姿势，个别出现共济失调。势，个别出现共济失调。鸡鸡 长期缺铜，产蛋明显下降，孵化率低，胚胎易长期缺铜，产蛋明显下降，孵化率低，胚胎易出血死亡。出血死亡。牛牛 慢性缺铜

59、除营养不良、被毛褪色外，还可表现慢性缺铜除营养不良、被毛褪色外，还可表现出癫痫、不断哞叫、作圆圈运动，重者肌颤倒地，出癫痫、不断哞叫、作圆圈运动，重者肌颤倒地，很快死亡。很快死亡。犊牛犊牛 生长发育缓慢，关节变形，运动障碍，持续生长发育缓慢，关节变形，运动障碍，持续腹泻，排黄绿色乃至黑色水样粪便腹泻，排黄绿色乃至黑色水样粪便( (称为泥炭泻称为泥炭泻) )。羊羊 运动障碍，羊毛弯曲度下降，变平直，黑毛褪运动障碍，羊毛弯曲度下降，变平直，黑毛褪色变为灰白色，羔羊后躯摇摆色变为灰白色，羔羊后躯摇摆( (共济失调共济失调) )，重者，重者后躯瘫痪，最后饥饿死亡。后躯瘫痪，最后饥饿死亡。马马 幼驹生长

60、受阻，四肢僵硬，关节肿大，运动障幼驹生长受阻，四肢僵硬，关节肿大，运动障碍。碍。【病理变化病理变化】特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。此外，犊牛见有广泛性血铁黄素沉着。此外，犊牛见有腕和跗关节周围滑液囊的纤维组织层增腕和跗关节周围滑液囊的纤维组织层增厚，骨骺板增宽，骨骼的钙化过程缓慢。厚，骨骺板增宽，骨骼的钙化过程缓慢。而羔羊，患地方性共济失调症的病变是而羔羊，患地方性共济失调症的病变是小脑和脊髓的利骚厄氏囊的脱髓鞘。严小脑和脊髓的利骚厄氏囊的脱髓鞘。严重病例，脱髓鞘病变可波及大脑，白质重病例，脱髓鞘病变可波及大脑，白质破坏并出现空洞，

61、且大脑水肿。破坏并出现空洞，且大脑水肿。 【诊断诊断】根据病史及临床症状可做出初步诊断。如有怀疑时，根据病史及临床症状可做出初步诊断。如有怀疑时，可采取饲料或动物组织和体液进行铜含量的测定。可采取饲料或动物组织和体液进行铜含量的测定。在诊断铜缺乏时，血铜比肝铜更容易测得，所以人在诊断铜缺乏时，血铜比肝铜更容易测得，所以人们总希望血铜与肝铜相关，但大量研究指出，血们总希望血铜与肝铜相关，但大量研究指出，血铜与肝铜受缺铜影响变化不同步。铜与肝铜受缺铜影响变化不同步。当肝铜大于当肝铜大于200mg/kg200mg/kg时血浆铜趋于稳定状态，只有时血浆铜趋于稳定状态，只有当肝铜小于当肝铜小于15015

62、0200mg/kg200mg/kg时血浆铜才开始下降。时血浆铜才开始下降。但有的牛在肝铜低于但有的牛在肝铜低于20mg/kg20mg/kg时，血铜才开始下时，血铜才开始下降。一般情况是肝铜下降到降。一般情况是肝铜下降到l00mg/kgl00mg/kg时，血浆铜时，血浆铜开始下降。可见肝铜的测定较血铜更有意义。开始下降。可见肝铜的测定较血铜更有意义。另外，如怀疑为继发性铜缺乏时，还应测定钼和硫另外，如怀疑为继发性铜缺乏时，还应测定钼和硫等拮抗铜的元素含量。等拮抗铜的元素含量。【治疗治疗】主要治疗措施是补铜。内服硫酸铜，牛主要治疗措施是补铜。内服硫酸铜，牛250250300mg300mg，幼畜，幼

63、畜5050150mg150mg，羊，羊101020mg20mg，猪，猪202030mg30mg，鸡，鸡5 510mg/kg10mg/kg饲料。鸡可全天饲料。鸡可全天服用，其他家畜服用，其他家畜1 1日日1 1次，每服次，每服141421d21d要停要停药药7 714d14d，直到症状消失。另外，甘氨酸，直到症状消失。另外，甘氨酸铜铜( (牛牛120mg120mg，羊，羊45mg)45mg)皮下注射，亦可将硫皮下注射，亦可将硫酸铜按酸铜按0.5%0.5%混于食盐内，让病畜舔食。如混于食盐内，让病畜舔食。如铜和钴合并应用，效果更佳。铜和钴合并应用，效果更佳。 【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强

64、饲养管理。2.2.在低铜草地上，如在低铜草地上，如pHpH值偏低可施用含铜值偏低可施用含铜肥料。也可喷洒硫酸铜，每公顷肥料。也可喷洒硫酸铜，每公顷5.6kg5.6kg，喷洒后需等降雨之后或喷洒后需等降雨之后或3 3周以后才能让牛、周以后才能让牛、羊进入草地。碱性土壤不宜用本法补铜。羊进入草地。碱性土壤不宜用本法补铜。 3.3.直接给动物补充铜。直接给动物补充铜。 4.4.或投放含铜盐砖，让家畜自由舔食。或投放含铜盐砖，让家畜自由舔食。 锰缺乏症锰缺乏症 (Manganese deficiency )(Manganese deficiency )定义：是动物体内锰含量不足引起的以骨定义：是动物体

65、内锰含量不足引起的以骨骼畸形、繁殖机能障碍及新生畜运动失骼畸形、繁殖机能障碍及新生畜运动失调为特征的一种营养代谢病。家禽则表调为特征的一种营养代谢病。家禽则表现骨短粗，又称滑腱症，多呈地方流行，现骨短粗，又称滑腱症，多呈地方流行，各种动物均可发生。各种动物均可发生。【病因病因】1.1.原发因素。饲料锰含量不足。饲料中锰含原发因素。饲料锰含量不足。饲料中锰含量与土壤中锰含量密切相关，沙石和泥灰量与土壤中锰含量密切相关，沙石和泥灰土中锰缺乏。土壤中锰含量低于土中锰缺乏。土壤中锰含量低于3mg/kg,3mg/kg,活活性锰低于性锰低于0.1mg/kg,0.1mg/kg,视为锰缺乏。我国北方视为锰缺乏

66、。我国北方的一些地区，土壤中的一些地区，土壤中PHPH值较高，锰以高价值较高，锰以高价状态存在，不宜被植物吸收，牧草中锰含状态存在，不宜被植物吸收，牧草中锰含量过低。量过低。2.2.继发因素。饲料中钙、磷、铁、钴元素含继发因素。饲料中钙、磷、铁、钴元素含量过高，可影响肠道对锰的吸收。量过高，可影响肠道对锰的吸收。这是因这是因为锰与铁、钴在肠道内有共同的吸收部位为锰与铁、钴在肠道内有共同的吸收部位饲料中铁和钴含量过高可引起竞争性抑饲料中铁和钴含量过高可引起竞争性抑制锰的吸收。制锰的吸收。动物生长过快、妊娠、动物生长过快、妊娠、泌乳泌乳等，机体对锰的需要量大，饲料中锰等，机体对锰的需要量大，饲料中

67、锰含量相对不足，含量相对不足，胃肠道炎症等因素也会胃肠道炎症等因素也会影响机体对锰的吸收。影响机体对锰的吸收。各种植物的锰含量相差很大，如小麦、燕麦、各种植物的锰含量相差很大，如小麦、燕麦、麸皮、米糠等能满足动物生长需要。但玉麸皮、米糠等能满足动物生长需要。但玉米、大麦、大豆含锰很低，畜禽如果以其米、大麦、大豆含锰很低，畜禽如果以其作为基础日粮可引起锰缺乏。作为基础日粮可引起锰缺乏。【发病机理发病机理】锰是许多酶的激活剂，如碱性磷酸酶、磷酸锰是许多酶的激活剂，如碱性磷酸酶、磷酸葡萄糖变位酶、肠肽酶、胆碱酯酶、异柠葡萄糖变位酶、肠肽酶、胆碱酯酶、异柠檬酸脱氢酶、羧化酶、精氨酸酶、檬酸脱氢酶、羧化

68、酶、精氨酸酶、ATPATP酶等。酶等。现在又发现锰对多糖聚合酶、半乳糖转移现在又发现锰对多糖聚合酶、半乳糖转移酶、依赖酶、依赖RNARNA的的DNADNA聚合酶，二羟甲戊酸激聚合酶，二羟甲戊酸激酶均有激活作用。缺锰时这些酶活性下降，酶均有激活作用。缺锰时这些酶活性下降，影响家禽的生长和骨骼发育。影响家禽的生长和骨骼发育。 锰是骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多锰是骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多糖聚合酶和半乳糖转移酶激活剂，从而使糖聚合酶和半乳糖转移酶激活剂，从而使骨骼组织正常生长。另外，因锰只能激活骨骼组织正常生长。另外，因锰只能激活碱性磷酸酶，从而使焦磷酸盐水解，便于碱性磷酸酶，从而使焦

69、磷酸盐水解，便于骨盐沉着。因此缺锰时，可见鸡雏软骨发骨盐沉着。因此缺锰时，可见鸡雏软骨发育不良，腿翅等骨均变短粗。育不良，腿翅等骨均变短粗。 锰离子与带负电荷锰离子与带负电荷DNADNA上磷酸基团结合产上磷酸基团结合产生电稳定作用，从而稳定了生电稳定作用，从而稳定了DNADNA的二级的二级结构。这样锰通过加速结构。这样锰通过加速DNADNA的合成，促的合成，促进蛋白质的合成过程。因此缺锰时家进蛋白质的合成过程。因此缺锰时家禽生长缓慢。禽生长缓慢。 锰离子又是合成胆固醇的关键步骤二羟锰离子又是合成胆固醇的关键步骤二羟甲戊酸激酶的激活剂，性激素的合成甲戊酸激酶的激活剂，性激素的合成原料是胆固醇。因

70、此锰缺乏时影响性原料是胆固醇。因此锰缺乏时影响性激素的合成，雄禽则出现性欲丧失，激素的合成，雄禽则出现性欲丧失，睾丸退化等；雌禽蛋的孵化率显著降睾丸退化等；雌禽蛋的孵化率显著降低，以及胚胎营养不良的疾病等。低，以及胚胎营养不良的疾病等。 【症状症状】以骨骼变形、运动障碍为特征。以骨骼变形、运动障碍为特征。1.1.病幼禽的特征症状是生长停滞，骨短粗症。病幼禽的特征症状是生长停滞，骨短粗症。胫胫- -跗关节增大，胫骨下端和跖骨上端弯曲跗关节增大，胫骨下端和跖骨上端弯曲扭转，使腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出扭转，使腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出而呈现脱腱症状。病禽腿部变弯曲或扭曲，而呈现脱腱症状。病禽腿

71、部变弯曲或扭曲，腿关节扁平而无法支持体重，将身体压在腿关节扁平而无法支持体重，将身体压在跗关节上。严重病例多因不能行动无法采跗关节上。严重病例多因不能行动无法采食而饿死。成年母鸡产的蛋孵化率显著下食而饿死。成年母鸡产的蛋孵化率显著下降，鸡胚大多数在快要出壳时死亡。胚胎降，鸡胚大多数在快要出壳时死亡。胚胎躯体短小，骨骼发育不良，翅短，腿躯体短小，骨骼发育不良，翅短，腿短而粗，头呈圆球样，喙短弯呈特征性的短而粗，头呈圆球样，喙短弯呈特征性的“鹦鹉嘴鹦鹉嘴”。此鸡胚为短肢性营养不良症。此鸡胚为短肢性营养不良症。本病死亡禽的骨骼短粗，管骨变形，骺肥本病死亡禽的骨骼短粗，管骨变形，骺肥厚，骨板变薄，剖面

72、可见密质骨多孔，在厚，骨板变薄，剖面可见密质骨多孔，在骺端尤其明显。骨骼的硬度尚良好，相对骺端尤其明显。骨骼的硬度尚良好，相对重量未减少或有所增多。重量未减少或有所增多。2.2.猪猪表现为生长发育受阻，骨骼畸形，繁殖表现为生长发育受阻，骨骼畸形，繁殖机能障碍，新生仔猪运动失调以及类脂和机能障碍，新生仔猪运动失调以及类脂和糖代谢紊乱等症状。母猪糖代谢紊乱等症状。母猪乳腺乳腺发育不良，发育不良，发情期延长，不易受胎，出现流产、死胎、发情期延长，不易受胎，出现流产、死胎、弱胎。新生仔猪弱小，呻吟震颤，站立困弱胎。新生仔猪弱小，呻吟震颤，站立困难，行走蹒跚，断乳仔猪生长缓慢，饲料难，行走蹒跚，断乳仔猪

73、生长缓慢，饲料利用率降低，体脂沉积减少，管状骨变短，利用率降低，体脂沉积减少，管状骨变短，骨骺端增厚，临床可见步态强拘或跛行。骨骺端增厚，临床可见步态强拘或跛行。有的表现出类似有的表现出类似佝偻病佝偻病的症状。的症状。【诊断诊断】根据病史、临床症状可初步诊断。对土壤、根据病史、临床症状可初步诊断。对土壤、饲料和体内锰含量的分析，同时考虑钙、饲料和体内锰含量的分析，同时考虑钙、磷、铁等元素的含量，以及病畜补锰后的磷、铁等元素的含量，以及病畜补锰后的反应都有助于锰缺乏症的诊断。反应都有助于锰缺乏症的诊断。诊断时应注意与佝偻病、软骨症及胆碱缺乏诊断时应注意与佝偻病、软骨症及胆碱缺乏症等加以区别。症等

74、加以区别。 【治疗治疗】对于缺锰地区猪只患病猪只，通过改善饲养对于缺锰地区猪只患病猪只，通过改善饲养合理调配日粮，给予富锰饲料，可有效地合理调配日粮，给予富锰饲料，可有效地达到治疗和预防本病的目的。预防用量为达到治疗和预防本病的目的。预防用量为每每100100千克饲料中加千克饲料中加12122424克克硫酸锰硫酸锰或用或用1:30001:3000高锰酸钾高锰酸钾液作饮水，在猪的日粮中液作饮水，在猪的日粮中含锰含锰20202525毫克千克便可预防本病。毫克千克便可预防本病。禽可在每千克饲料中添加硫酸锰禽可在每千克饲料中添加硫酸锰0.10.10.20.2克克连喂数天；或连喂数天；或0.010.01

75、0.020.02高锰酸钾溶高锰酸钾溶液供病禽群连喂液供病禽群连喂2 2天（注意高锰酸钾溶液浓天（注意高锰酸钾溶液浓度不超过度不超过0.050.05，且禁止长期使用）。，且禁止长期使用）。【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.注意日粮调配，保证锰的需要。注意日粮调配，保证锰的需要。3.3.妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。4.4.考虑饲料钙、磷、铁、钴等的含量。考虑饲料钙、磷、铁、钴等的含量。5.5.及时治疗胃肠病以利锰的吸收。及时治疗胃肠病以利锰的吸收。3.3.发病者直接给动物补充锰。发病者直接给动物补充锰。 4.4.用硫酸锰制成锰砖，让家畜

76、自由舔食。用硫酸锰制成锰砖，让家畜自由舔食。脊髓挫伤及震荡脊髓挫伤及震荡（contusion and concussion of spinal cordcontusion and concussion of spinal cord）定义：是因脊柱骨折，或脊髓组织受到外伤定义：是因脊柱骨折，或脊髓组织受到外伤所引起的脊髓损伤。所引起的脊髓损伤。临床上以受挫伤后位脊髓所支配肌肉处于麻临床上以受挫伤后位脊髓所支配肌肉处于麻痹状态和排粪尿障碍为特征。痹状态和排粪尿障碍为特征。脊髓震荡是椎体在直接或间接暴力作用下，脊髓震荡是椎体在直接或间接暴力作用下，脊髓受到震动而引起的脊髓短期功能障碍。脊髓受到震动而

77、引起的脊髓短期功能障碍。【病因病因】1.1.外部因素。本病多因猛烈的机械性外力引外部因素。本病多因猛烈的机械性外力引起，如跌倒、打击、碰撞、翻车或肌肉强起，如跌倒、打击、碰撞、翻车或肌肉强烈收缩。柱栏保定马匹不当，绳压背腰部，烈收缩。柱栏保定马匹不当，绳压背腰部，马匹剧烈骚动也可发生本病。马匹剧烈骚动也可发生本病。2.2.内在因素。患骨质疏松症，氟骨病、佝偻内在因素。患骨质疏松症，氟骨病、佝偻病、骨软症的家畜，易因脊椎骨折而发生病、骨软症的家畜，易因脊椎骨折而发生本病。本病。【发病机理发病机理】由于脊髓受到损伤，或因出血、压迫使脊髓由于脊髓受到损伤，或因出血、压迫使脊髓的一侧或个别神经乃至脊髓

78、横断面纤维束的一侧或个别神经乃至脊髓横断面纤维束的传导中断，使其后部感觉、运动功能都的传导中断，使其后部感觉、运动功能都陷入麻痹，泌尿生殖器官与直肠功能也发陷入麻痹，泌尿生殖器官与直肠功能也发生障碍，受腹角支配的效应区反射机能消生障碍，受腹角支配的效应区反射机能消失，肌肉发生变性及萎缩。失，肌肉发生变性及萎缩。【症状症状】由于脊髓受损的部位和程度不同，所表现的由于脊髓受损的部位和程度不同，所表现的临床症状也不尽相同，见书临床症状也不尽相同，见书P148P148。较轻病例（脊髓震荡），表现为后躯无力，较轻病例（脊髓震荡），表现为后躯无力，运步时腰部强拘、摇晃，两后肢抬举困难，运步时腰部强拘、摇晃

79、，两后肢抬举困难，蹄尖拖地而行，后退转弯困难，容易倒地，蹄尖拖地而行，后退转弯困难，容易倒地，卧地后起立困难。卧地后起立困难。重症病例（脊髓挫伤），受伤后立即发生截重症病例（脊髓挫伤），受伤后立即发生截瘫，根据脊髓损伤的部位与程度不同，其瘫，根据脊髓损伤的部位与程度不同，其症状各异。症状各异。颈髓全横径损伤时，动物可迅速死亡；膈神颈髓全横径损伤时，动物可迅速死亡；膈神经起点（第五、六、七节段颈髓）后方损伤，经起点（第五、六、七节段颈髓）后方损伤，则躯干、尾及四肢感觉障碍和运动麻痹，则躯干、尾及四肢感觉障碍和运动麻痹，并出现以膈肌运动为主的呼吸动作，排粪、并出现以膈肌运动为主的呼吸动作，排粪、排

80、尿失禁或尿潴留和排尿迟滞。排尿失禁或尿潴留和排尿迟滞。胸髓全横径损伤时，伤部后方麻痹和感觉消胸髓全横径损伤时，伤部后方麻痹和感觉消失，腱反射亢进。腰荐部前部损伤时，臀失，腱反射亢进。腰荐部前部损伤时，臀部、荐部、后肢和尾麻痹及感觉消失，腱部、荐部、后肢和尾麻痹及感觉消失，腱反射机能亢进；中部损伤时，除后肢的感反射机能亢进；中部损伤时，除后肢的感觉消失和麻痹外，由于股神经核损伤，膝觉消失和麻痹外，由于股神经核损伤，膝反射消失，会阴部和肛门反射无变化或增反射消失，会阴部和肛门反射无变化或增强；后部损伤时，则坐骨神经支配的区域强；后部损伤时，则坐骨神经支配的区域（尾和后肢）感觉消失和麻痹，排粪排尿（

81、尾和后肢）感觉消失和麻痹，排粪排尿失禁。失禁。受伤部多有擦伤、肿胀、脱毛、疼痛、出汗受伤部多有擦伤、肿胀、脱毛、疼痛、出汗以及痉挛等变化。当椎骨骨折时，则有可以及痉挛等变化。当椎骨骨折时，则有可动性劈啪音，但大动物常不易查出。有时动性劈啪音，但大动物常不易查出。有时直肠检查能发现腰椎的异常。直肠检查能发现腰椎的异常。【诊断诊断】常有跌、打、压、碰及翻车等突然性脊髓损常有跌、打、压、碰及翻车等突然性脊髓损伤的病因可查。病畜感觉机能和运动机能伤的病因可查。病畜感觉机能和运动机能障碍以及排粪、排尿异常，结合病史分析，障碍以及排粪、排尿异常，结合病史分析，神经及神经及X X线片可做出诊断。线片可做出诊

82、断。【治疗治疗】让病畜安静休息，厚铺垫草，勤翻畜体。患让病畜安静休息，厚铺垫草，勤翻畜体。患畜不安时，给予镇静剂，如溴化钠、安乃畜不安时，给予镇静剂，如溴化钠、安乃近或水合氯醛等。粪，尿潴留的，应定时近或水合氯醛等。粪，尿潴留的，应定时排除粪尿。初期在脊柱损伤部位施行冷敷，排除粪尿。初期在脊柱损伤部位施行冷敷，后热敷或涂搽后热敷或涂搽10%10%樟脑酒精、松节油等促进樟脑酒精、松节油等促进消炎。麻痹时用士的宁或藜芦素皮下注射，消炎。麻痹时用士的宁或藜芦素皮下注射，局部应用直流电或感应电疗法，或碘离子局部应用直流电或感应电疗法，或碘离子透人疗法。为防止感染和消炎，应及时应透人疗法。为防止感染和消

83、炎，应及时应用抗生素或磺胺类药物。当心脏衰弱时，用抗生素或磺胺类药物。当心脏衰弱时，可选用强心剂。疼痛不安时，应用镇痛剂，可选用强心剂。疼痛不安时，应用镇痛剂，严重脊髓挫伤的动物，应予淘汰。严重脊髓挫伤的动物，应予淘汰。【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.给予富含无机盐和维生素的饲料，及时补给予富含无机盐和维生素的饲料，及时补充无机盐。充无机盐。3.3.防止骨软症和佝偻病的发生。防止骨软症和佝偻病的发生。4.4.骑乘、挽曳、耕作、驱赶以及车船运输时，骑乘、挽曳、耕作、驱赶以及车船运输时，注意安全。注意安全。5.5.防止滑跌、碰撞、打击等，以防本病的发防止滑跌、碰撞、打击等，

84、以防本病的发生。生。牛霉稻草中毒牛霉稻草中毒（Bovine mould straw poisoningBovine mould straw poisoning ）定义：霉稻草中毒是指由于大量摄食霉稻草定义：霉稻草中毒是指由于大量摄食霉稻草所引起蹄腿肿烂的一种真菌毒素中毒病。所引起蹄腿肿烂的一种真菌毒素中毒病。病的特征是耳尖枯焦、尾端干性坏死、腿病的特征是耳尖枯焦、尾端干性坏死、腿肿蹄烂和蹄匣脱落。又称肿蹄烂和蹄匣脱落。又称“烂蹄病烂蹄病”、“蹄腿肿烂病蹄腿肿烂病”、“真菌毒素中毒性蹄壳脱真菌毒素中毒性蹄壳脱落病落病 ”等。国外称为苇状羊茅草等。国外称为苇状羊茅草( (酥油草酥油草) )烂蹄病，

85、在印度和巴基斯坦特称水牛德格烂蹄病，在印度和巴基斯坦特称水牛德格纳拉病。本病以耳尖、肢端和尾梢干性坏纳拉病。本病以耳尖、肢端和尾梢干性坏疽、蹄腿肿胀、溃烂，以至蹄匣和趾疽、蹄腿肿胀、溃烂，以至蹄匣和趾( (指指) )骨腐脱为主要病变和临床特征。骨腐脱为主要病变和临床特征。 【病因病因】本病又属世界性疾病之一，最早发现于新西本病又属世界性疾病之一，最早发现于新西兰和美国，以后在澳大利亚、印度、巴基兰和美国，以后在澳大利亚、印度、巴基斯坦、日本、意大利、前苏联和中国都相斯坦、日本、意大利、前苏联和中国都相继见有报道。本病发生有明显的地区性和继见有报道。本病发生有明显的地区性和季节性，中国南方产稻省

86、份如四川、湖南、季节性，中国南方产稻省份如四川、湖南、湖北、浙江、云南和贵州等从湖北、浙江、云南和贵州等从1010月份开始月份开始散发，散发，11111212月份达高峰期，次年初春病月份达高峰期，次年初春病势渐减，势渐减，4 4月份以后月份以后( (收牧后收牧后) )，病势逐渐缓，病势逐渐缓和而趋于终止发病。本病主要发生于牛，和而趋于终止发病。本病主要发生于牛，在国外多于放牧的肉用牛群采食产毒真菌在国外多于放牧的肉用牛群采食产毒真菌侵染的苇状羊茅草发病；在中国，包括印侵染的苇状羊茅草发病；在中国，包括印度和巴基斯坦等系舍饲耕牛采食产毒真菌侵度和巴基斯坦等系舍饲耕牛采食产毒真菌侵染的稻草致病。其

87、中以水牛最易发病，占染的稻草致病。其中以水牛最易发病，占发病率的发病率的8585以上，黄牛次之。水牛死残以上，黄牛次之。水牛死残率占率占2424，黄牛死残率占，黄牛死残率占1818。到目前为。到目前为止尚未见有乳牛发病的报道止尚未见有乳牛发病的报道( (这可能与不饲这可能与不饲喂稻草有关喂稻草有关) )。尤其水牛，多发生于初冬至。尤其水牛，多发生于初冬至初春。本病的发生主要是饲喂霉稻草所致。初春。本病的发生主要是饲喂霉稻草所致。外界不良环境外界不良环境( (空气的湿度、气温、日光空气的湿度、气温、日光) )及贮存条件不良等是促使稻草霉烂的原因；及贮存条件不良等是促使稻草霉烂的原因；而霉稻草中镰

88、刀菌属中的三线镰刀菌、半而霉稻草中镰刀菌属中的三线镰刀菌、半裸镰刀菌、串珠镰刀菌、禾谷镰刀菌等所裸镰刀菌、串珠镰刀菌、禾谷镰刀菌等所产生的毒素产生的毒素丁烯酸内酯、赤霉烯醇等，丁烯酸内酯、赤霉烯醇等，可引起耕牛、水牛及奶牛的中毒。可引起耕牛、水牛及奶牛的中毒。 【发病机理发病机理】丁烯酸内酯是导致霉稻草中毒的一种毒物。丁烯酸内酯是导致霉稻草中毒的一种毒物。而从霉稻草中进行真菌培养鉴定出镰刀菌而从霉稻草中进行真菌培养鉴定出镰刀菌属中的木贼镰刀菌、半裸镰刀菌、烟草镰属中的木贼镰刀菌、半裸镰刀菌、烟草镰刀菌、梨孢镰刀菌、拟枝孢镰刀菌等都能刀菌、梨孢镰刀菌、拟枝孢镰刀菌等都能产生这种毒素。产生这种毒素

89、。丁烯酸内酯的结构有丁烯酸内酯的结构有N N乙酰氨基，具有血乙酰氨基，具有血液毒的作用，体外液毒的作用，体外1 12 mg2 mgmLmL的丁烯酸内的丁烯酸内酯能使血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血酯能使血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血红蛋白的正常功能受到破坏。红蛋白的正常功能受到破坏。丁烯酸内酯对血管能呈现出毒性作用。当被丁烯酸内酯对血管能呈现出毒性作用。当被机体吸收进入血液，真菌毒素作用于外周机体吸收进入血液，真菌毒素作用于外周血管，引起局部血管的痉挛性收缩，致使血管，引起局部血管的痉挛性收缩，致使血管壁增厚，血管狭窄，血液缓慢，继而血血管壁增厚，血管狭窄，血液缓慢，继而血栓形成，进一步发生脉管

90、炎症变化。由于栓形成，进一步发生脉管炎症变化。由于局部血液循环障碍，血管内血液的滞留，局部血液循环障碍，血管内血液的滞留，营养和供氧机能破坏，从而引起末梢组织营养和供氧机能破坏，从而引起末梢组织的瘀血、水肿、出血和坏死，表现在耳部、的瘀血、水肿、出血和坏死，表现在耳部、尾部出现坏死；肢蹄发生肿烂，患肢皮肤尾部出现坏死；肢蹄发生肿烂，患肢皮肤屏障机能破坏，为外界细菌的侵入提供了屏障机能破坏，为外界细菌的侵入提供了良好条件，促使了病情恶化。良好条件，促使了病情恶化。低温是镰刀菌产生毒素的有利温度，低温低温是镰刀菌产生毒素的有利温度，低温的作用，可使牛远端体表末梢血管收缩，的作用，可使牛远端体表末梢

91、血管收缩，血液缓慢，这更增强了毒物的作用，促使血液缓慢，这更增强了毒物的作用，促使疾病的发生，故此认为，冷冻是本病发生疾病的发生，故此认为，冷冻是本病发生的诱因。的诱因。 【症状症状】病初步态僵硬及间歇性提举肢腿症状，也见病初步态僵硬及间歇性提举肢腿症状，也见有蹄冠肿胀、增温和痛性反应等。接着在有蹄冠肿胀、增温和痛性反应等。接着在系凹部皮肤现有横行裂隙，并逐渐蔓延至系凹部皮肤现有横行裂隙，并逐渐蔓延至腕、跗关节，致使跛行更加严重，此时相腕、跗关节，致使跛行更加严重，此时相应地出现患部皮温降低，表面有淡黄色透应地出现患部皮温降低，表面有淡黄色透明液体渗出，被毛脱落。若病情进一步发明液体渗出，被毛

92、脱落。若病情进一步发展，肿胀皮肤破溃、出血，甚至化脓、坏展，肿胀皮肤破溃、出血，甚至化脓、坏死。发生在蹄冠和系凹处的创面多不愈和，死。发生在蹄冠和系凹处的创面多不愈和，腥臭味明显，最后导致蹄匣或趾关节脱落。腥臭味明显，最后导致蹄匣或趾关节脱落。有的病牛病变可波及到前肢的肩胛部和后有的病牛病变可波及到前肢的肩胛部和后肢的股部。当其肿胀消退后，皮肤又形成肢的股部。当其肿胀消退后，皮肤又形成硬痂，如龟板状；也有的发生干性坏疽，硬痂，如龟板状；也有的发生干性坏疽，在腕关节以下患病部分与健康部分呈明显在腕关节以下患病部分与健康部分呈明显地环形界限。远端的坏死部分，其地环形界限。远端的坏死部分，其皮肤紧箍

93、于骨骼上，干硬得很像木棒。大部皮肤紧箍于骨骼上，干硬得很像木棒。大部分病牛伴发着不同程度的耳尖、尾梢坏死。分病牛伴发着不同程度的耳尖、尾梢坏死。耳尖坏死可达耳尖坏死可达5cm5cm长，尾梢坏死可达长，尾梢坏死可达30cm30cm长。长。病变处干硬呈暗褐色，最终使患病部分脱病变处干硬呈暗褐色，最终使患病部分脱落。落。病牛精神不振，被毛粗乱、无光泽，可视粘病牛精神不振，被毛粗乱、无光泽，可视粘膜微红。饮食欲均减退，反刍、瘤胃蠕动膜微红。饮食欲均减退，反刍、瘤胃蠕动及排便情况有似前胃弛缓。通常体温多无及排便情况有似前胃弛缓。通常体温多无变化，少数病牛初期体温有所升高。公牛变化，少数病牛初期体温有所升

94、高。公牛阴囊皮肤也可发生干硬皱缩。黄牛的症状阴囊皮肤也可发生干硬皱缩。黄牛的症状多数不如水牛的明显，病程也比较短多数不如水牛的明显，病程也比较短(3(35 5天，最多天，最多1 1周周) )，治愈率较高。水牛的病程，治愈率较高。水牛的病程长达数月的也有。卧地不起而易发褥疮，长达数月的也有。卧地不起而易发褥疮，终因极度衰竭而死亡。有的虽不死也多作终因极度衰竭而死亡。有的虽不死也多作病残处理。病残处理。 【诊断诊断】通过发病病史调查和临床症状观察，再根据通过发病病史调查和临床症状观察，再根据肢端、耳尖和尾梢坏死的特有病变，不难肢端、耳尖和尾梢坏死的特有病变，不难做出初步病性诊断。但对本病病性确诊，

95、做出初步病性诊断。但对本病病性确诊，应做如下测试或试验。应做如下测试或试验。 (1)(1)采集可疑致病的霉稻草，浸入乙醚中，采集可疑致病的霉稻草，浸入乙醚中，取其浸出液，涂擦家兔皮肤，测试其毒性取其浸出液，涂擦家兔皮肤，测试其毒性反应情况。反应情况。 (2)(2)对可疑霉稻草进行培养、分离和鉴定，对可疑霉稻草进行培养、分离和鉴定，确认其主要致病性真菌，如木贼镰刀菌、确认其主要致病性真菌，如木贼镰刀菌、半裸镰刀菌等。半裸镰刀菌等。 (3)(3)应用可疑霉稻草饲喂健康实验牛，应用可疑霉稻草饲喂健康实验牛，或用其菌饲料进行复制发病试验。或用其菌饲料进行复制发病试验。至于类症鉴别诊断，除应与麦角中至于

96、类症鉴别诊断，除应与麦角中毒、慢性硒中毒、冻伤以及坏死杆毒、慢性硒中毒、冻伤以及坏死杆菌病等加以区别外，最近又有牛烂菌病等加以区别外，最近又有牛烂脚病脚病( (病原尚未确定，但从病灶中检病原尚未确定，但从病灶中检出白假丝酵母，发病诱因又多有外出白假丝酵母，发病诱因又多有外伤伤) )，也应鉴别。，也应鉴别。鉴别诊断。锥虫病：能感染马，病后有间隙鉴别诊断。锥虫病：能感染马，病后有间隙性发热，严重贫血，进行性消瘦，腹下水性发热，严重贫血，进行性消瘦，腹下水肿，血液中有锥虫，这些均可与本病区别。肿，血液中有锥虫，这些均可与本病区别。坏死杆菌病：除大牛外，幼龄牛也可感染，坏死杆菌病：除大牛外，幼龄牛也可

97、感染，病后发热，厌食，脓性鼻漏，口腔内齿龈、病后发热，厌食，脓性鼻漏，口腔内齿龈、舌、颊部黏膜上有溃疡，从病灶内能分离舌、颊部黏膜上有溃疡，从病灶内能分离出坏死杆菌，此可与本病相区别。出坏死杆菌，此可与本病相区别。营养性水肿：蹄腿肿烂虽可能与营养性衰竭营养性水肿：蹄腿肿烂虽可能与营养性衰竭症有关，但体格强、膘情好的也同样发病，症有关，但体格强、膘情好的也同样发病，故可排除营养性水肿的可能性。故可排除营养性水肿的可能性。冻疮：牛因冷冻作用而引起蹄腿烂肿实属少冻疮：牛因冷冻作用而引起蹄腿烂肿实属少见。在同一地区不喂霉稻草不发病，这可见。在同一地区不喂霉稻草不发病，这可排除冻疮的可能。排除冻疮的可能

98、。 【治疗治疗】无特效疗法。对病牛宜应加强饲养，给予品无特效疗法。对病牛宜应加强饲养，给予品质优良的饲料；隔离于圈舍干净、干燥、质优良的饲料；隔离于圈舍干净、干燥、保暖的环境中喂养，促使机体康复。保暖的环境中喂养，促使机体康复。局部治疗局部治疗 患部尚未破溃，用消毒液冲洗患患部尚未破溃，用消毒液冲洗患部后，涂布刺激性药物如松节油擦剂、樟部后，涂布刺激性药物如松节油擦剂、樟脑搽剂等；白酒脑搽剂等；白酒200200300mL300mL、白胡椒、白胡椒202030g30g，灌服，以促进血液循环。当患部破溃，灌服，以促进血液循环。当患部破溃时，用时，用0 01 1高锰酸钾液、高锰酸钾液、1 12 2来

99、苏来苏儿、儿、4 4硫酸铜液冲洗患蹄，可在疮内撤布硫酸铜液冲洗患蹄，可在疮内撤布磺胺粉、松馏油，打蹄绷带。磺胺粉、松馏油，打蹄绷带。全身治疗全身治疗 目的是防止继发感染。增强机体目的是防止继发感染。增强机体解毒机能。解毒机能。磺胺噻唑钠磺胺噻唑钠 10g10gd d、磺胺嘧啶、磺胺嘧啶303050mg50mgkgkg体重，一次静脉注射。连续注射体重，一次静脉注射。连续注射5 57d7d。 氯霉素氯霉素 101030mg30mgkgkg体重、四环体重、四环素素5 510mg10mgkgkg体重、新霉素体重、新霉素8 815 mg15 mgkgkg体重、卡那霉素体重、卡那霉素6 612mg12mg

100、kgkg体重，一体重，一次静脉注射或内服。次静脉注射或内服。用用5 5葡萄糖生理盐水葡萄糖生理盐水 1 0001 0001 500mL1 500mL葡萄糖液葡萄糖液500mL500mL，安钠咖，安钠咖2g2g、维生素、维生素C 5 C 5 g g，次静脉注射。次静脉注射。【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.加强稻草收贮，防止霉变加强稻草收贮，防止霉变 秋季收获时，及秋季收获时，及时晒干，未经晒干的稻草，一定不要堆贮。时晒干，未经晒干的稻草，一定不要堆贮。3.3.霉烂稻草严禁饲喂霉烂稻草严禁饲喂 。4.4.饲喂稻草时，要仔细检查，凡已霉烂稻草，饲喂稻草时，要仔细检查，凡已霉烂

101、稻草，绝不喂牛，这是防制本病行之有效的关键绝不喂牛，这是防制本病行之有效的关键措施。措施。5.5.入冬后牛应补充青饲料和精料。入冬后牛应补充青饲料和精料。 家禽痛风（家禽痛风（PoultryGoutPoultryGout）定义：鸡痛风病是由于蛋白质代谢障碍和肾定义：鸡痛风病是由于蛋白质代谢障碍和肾脏受损伤使其代谢产物脏受损伤使其代谢产物- -尿酸或尿酸盐在体尿酸或尿酸盐在体内蓄积而引起的以消瘦、衰弱、运动障碍内蓄积而引起的以消瘦、衰弱、运动障碍等症状为特征的疾病。等症状为特征的疾病。临床表现：运动迟缓，四肢关节肿胀，厌食，临床表现：运动迟缓，四肢关节肿胀，厌食，衰弱及腹泻（白色粪便），甚至肛门

102、附近衰弱及腹泻（白色粪便），甚至肛门附近羽毛上亦有白色粪便。羽毛上亦有白色粪便。 【病因病因】1.1.饲料中蛋白质含量过高（如达饲料中蛋白质含量过高（如达30%30%以上）或以上）或在饲喂正常的配合饲料之外又喂给较多的在饲喂正常的配合饲料之外又喂给较多的肉粉、鱼粉、豆粕等高蛋白质饲料，鸡血肉粉、鱼粉、豆粕等高蛋白质饲料，鸡血液中尿酸浓度升高，大量尿酸经肾脏排出，液中尿酸浓度升高，大量尿酸经肾脏排出，使肾脏负担加重而受到损害，机能减退，使肾脏负担加重而受到损害，机能减退，于是尿酸排泄受阻，在血液中的浓度更高，于是尿酸排泄受阻，在血液中的浓度更高，形成恶性循环，结果发生尿酸中毒并生成形成恶性循环，

103、结果发生尿酸中毒并生成尿酸盐沉积在肾脏、输尿管等许多部位，尿酸盐沉积在肾脏、输尿管等许多部位，引起痛风病的发生。引起痛风病的发生。2.2.饲料中含钙过多，常在鸡体内生成钙盐如饲料中含钙过多，常在鸡体内生成钙盐如草酸钙等，经肾脏排泄，日久也会损害肾草酸钙等，经肾脏排泄，日久也会损害肾脏，如脏，如1818周龄以下的生长鸡喂含钙量周龄以下的生长鸡喂含钙量3%3%以以上的上的, ,产蛋鸡饲料经产蛋鸡饲料经50-6050-60天即发生痛风。天即发生痛风。3.3.饲料中维生素不足，会使肾小管和饲料中维生素不足，会使肾小管和输尿管的粘膜角质化并脱落，造成输尿管的粘膜角质化并脱落，造成尿路障碍，血液中的尿酸不

104、能顺利尿路障碍，血液中的尿酸不能顺利排出而引起痛风。排出而引起痛风。4.4.磺胺类药物用量过大或用药时间过磺胺类药物用量过大或用药时间过长会损害肾脏，引起痛风。胸骨内长会损害肾脏，引起痛风。胸骨内面、心外膜、肝表面尿酸盐沉积。面、心外膜、肝表面尿酸盐沉积。【发病机理发病机理】核蛋白是动植物细胞核的主要成分，它由核蛋白是动植物细胞核的主要成分，它由蛋白质蛋白质+ +核酸组成。如过量采食高核蛋白核酸组成。如过量采食高核蛋白饲料饲料血液中尿酸持续上升（正常血液中尿酸持续上升（正常1.51.53.0mg3.0mg% %）肾脏负担过重肾脏负担过重肾损伤肾损伤尿尿酸积滞酸积滞尿酸血症（痛风）。尿酸血症（痛

105、风）。 【症状症状】本病大多为内脏型，少数为关节型，有时两本病大多为内脏型，少数为关节型，有时两型混合。型混合。1.1.内脏型痛风内脏型痛风 病鸡精神、食欲不振，消瘦、病鸡精神、食欲不振，消瘦、贫血，鸡冠萎缩、苍白，粪便稀薄，内含贫血，鸡冠萎缩、苍白，粪便稀薄，内含大量白色尿酸盐，呈淀粉糊样。泄殖腔松大量白色尿酸盐，呈淀粉糊样。泄殖腔松弛，粪便经常不能自主地排出，污染泄殖弛，粪便经常不能自主地排出，污染泄殖腔下部的羽毛。剖检可见肾脏肿大，颜色腔下部的羽毛。剖检可见肾脏肿大，颜色变浅，肾小管受阻使肾脏表面形成花纹。变浅，肾小管受阻使肾脏表面形成花纹。输尿管明显变粗，严重的有筷子甚至香烟输尿管明显

106、变粗，严重的有筷子甚至香烟粗，粗细不匀、坚硬，管腔内充满石灰样粗，粗细不匀、坚硬，管腔内充满石灰样沉积物。心、肝、脾、肠系膜及腹膜都覆沉积物。心、肝、脾、肠系膜及腹膜都覆盖一层薄膜状的白色尿酸盐，取少许置显盖一层薄膜状的白色尿酸盐，取少许置显微镜下观察可见到大量针尖状的尿酸盐结微镜下观察可见到大量针尖状的尿酸盐结晶。血液中尿酸及钾、钙、磷的浓度升高，晶。血液中尿酸及钾、钙、磷的浓度升高，钠的浓度降低。钠的浓度降低。 内脏型痛风如不及时找出内脏型痛风如不及时找出并消除病因，会陆续发病死亡且死鸡逐渐并消除病因，会陆续发病死亡且死鸡逐渐增多。增多。2.2.关节型痛风：尿酸盐在腿、足和翅膀的关关节型痛

107、风：尿酸盐在腿、足和翅膀的关节腔内沉积使关节肿胀疼痛，活动困难，节腔内沉积使关节肿胀疼痛，活动困难，俗称俗称“痛风石痛风石”。腿和翅关节肿大，跖、腿和翅关节肿大，跖、趾关节尤为明显。趾关节尤为明显。剖检可见关节内充满白剖检可见关节内充满白色粘稠液体，严重时关节组织发生溃疡、色粘稠液体，严重时关节组织发生溃疡、坏死。通常是鸡群发生内脏型痛风时，少坏死。通常是鸡群发生内脏型痛风时，少数病鸡兼有关节病变。数病鸡兼有关节病变。痛风大多发生于母鸡，公鸡较少发生。痛风大多发生于母鸡，公鸡较少发生。 【诊断诊断】依据发病情况、临床表现初步诊断，结合依据发病情况、临床表现初步诊断，结合剖检的特征性病理变化，饲

108、喂调查等加剖检的特征性病理变化，饲喂调查等加以确诊。以确诊。【治疗治疗】无特效治疗方法可针对病因采取以下方法：无特效治疗方法可针对病因采取以下方法：1.1.控制料中蛋白质含量：低于控制料中蛋白质含量：低于20%20%（蛋鸡（蛋鸡151518%18%）2.2.调整调整Ca/PCa/P：正常：正常CaCa：0.9%0.9%；P P ：0.45%0.45%（蛋（蛋鸡鸡Ca3.2Ca3.23.5% 3.5% ；P 0.8P 0.80.9%0.9%）3.3.料中补充料中补充VAVA、VBVB1212。4.4.给鸡饮给鸡饮1%NaHCO1%NaHCO3 3，0.5%0.5%人工盐等碱性液；人工盐等碱性液；0.25%0.25%乌洛托品。乌洛托品。有条件时加喂一些青饲料，可很快控制发病有条件时加喂一些青饲料，可很快控制发病和死亡。和死亡。【预防预防】1.1.加强饲养管理。加强饲养管理。2.2.减少核蛋白日粮，改变饲料配合比例。减少核蛋白日粮，改变饲料配合比例。3.3.供给含有丰富的供给含有丰富的VAVA的饲料。的饲料。4.4.笼养鸡增加适当的运动。笼养鸡增加适当的运动。5.5.供给充足的饮水供给充足的饮水 。6.6.补充青饲料。补充青饲料。