支气管痉挛--ppt课件

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1、围术期支气管痉挛的诱因及防治围术期支气管痉挛的诱因及防治1ppt课件相关病理生理基础相关病理生理基础 围术期支气管痉挛的诱因围术期支气管痉挛的诱因 麻醉对支气管痉挛的影响麻醉对支气管痉挛的影响 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断围术期支气管痉挛的防治围术期支气管痉挛的防治 2ppt课件u 气道反应性增高人群：气道反应性增高人群： 支气管哮喘病史支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等上或下呼吸道感染等3ppt课件气道反应性（气道反应性（airway responsivenessairway respon

2、siveness）：生物性）：生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应反应强度反应强度随刺激物的特性、刺激物的作用时间随刺激物的特性、刺激物的作用时间 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化气道高反应性（气道高反应性（airway hyperresponsivenessairway hyperresponsiveness， AHR)AHR)：气气管管、支支气气管管敏敏感感状状态态异异常常增增高高，对对于于在在 正正常常人人反反应应程程度度相相对对较较轻轻或或无无反反应应某某种种刺刺激激，表表 现出过强或现出过强或/ /和

3、过早出现的反应和过早出现的反应4ppt课件气道平滑肌张力的调节迷迷走走神神经经（优优势势）：释释放放乙乙酰酰胆胆碱碱，使使M M受受体体激动，引起平滑肌收缩激动，引起平滑肌收缩交感神经：交感神经： 2 2受体激动，使平滑肌松弛受体激动，使平滑肌松弛 受体激动，使平滑肌收缩受体激动，使平滑肌收缩1 1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿5ppt课件气道平滑肌的调节的神经受体机制受受体体兴兴奋奋时时通通过过细细胞胞内内环环磷磷酸酸腺腺苷苷(c-AMP)(c-AMP)含含量量增增高高，导导致致支支气气管管平平滑滑肌肌松松弛弛，并并拮拮抗抗其其它它收收缩缩物物质的作用质

4、的作用受受体体和和受受体体与与相相应应的的激激活活剂剂结结合合，分分别别通通过过降降低低c-AMPc-AMP水水平平和和升升高高环环磷磷酸酸鸟鸟苷苷(c-GMP)(c-GMP)含含量量，使使支支气管平滑肌痉挛气管平滑肌痉挛1 1受受体体则则接接受受肥肥大大细细胞胞释释放放的的组组织织胺胺，使使支支气气管管痉挛和水肿痉挛和水肿 6ppt课件神经受体调节机制进展2 2受体的基因已被克隆和序列化受体的基因已被克隆和序列化目目前前已已证证实实，人人类类2 2受受体体基基本本结结构构中中存存在在的的遗遗传传多多态态性性(genetic polymorphism)(genetic polymorphism

5、)不不仅仅能能引引起起2 2受受体体表表型型功功能能的的改改变变，而而且且影影响响支支气气管管痉痉挛挛的发生及对治疗的反应的发生及对治疗的反应7ppt课件气道高反应性人群（1）-哮喘患者哮哮喘喘的的本本质质是是气气道道炎炎症症：小小支支气气管管粘粘膜膜的的水水肿肿、以以嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润粘膜腺体的分泌功能亢进粘膜腺体的分泌功能亢进小支气管平滑肌收缩状态小支气管平滑肌收缩状态气气道道水水肿肿和和组组胺胺释释放放可可增增加加气气道道受受体体活活性性，使使各各种种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、近近两两年年有有哮哮

6、喘喘发发作作史史者者术术中中支支气气管管痉痉挛挛发发作作的的几几率率明显升高，且时间越近，风险越高明显升高，且时间越近，风险越高8ppt课件气道高反应性人群（2）-慢阻肺患者气气道道非非特特异异性性慢慢性性炎炎症症-重重度度患患者者表表现现为为气气道道平平滑滑肌肌肥肥厚厚与与增增生生，气气道道口口径径变变小小。麻麻醉醉中中已已狭狭窄窄气气道道口口径径在在各各种种刺刺激激下下的的进进一一步步缩缩小小，可可能能引引起起较严重的气道阻塞较严重的气道阻塞轻轻度度慢慢阻阻肺肺，气气道道上上皮皮细细胞胞联联接接损损害害，刺刺激激屏屏障障消消失失，从从而而刺刺激激物物更更易易接接近近内内皮皮下下受受体体，产

7、产生生平平滑肌收缩滑肌收缩9ppt课件气道高反应性人群（3）-呼吸道感染患者迷迷走走神神经经释释放放乙乙酰酰胆胆碱碱，作作用用于于气气道道平平滑滑肌肌和和腺腺体体的的M3M3受受体体而而产产生生相相应应的的效效应应，同同时时，乙乙酰酰胆胆碱碱还还作作用用于于突突触触前前膜膜的的M2M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用病病毒毒感感染染可可通通过过降降低低中中性性内内肽肽酶酶的的活活性性，抑抑制制M2M2受受体体的的功功能能，使气道反应性增加使气道反应性增加近近期期（3-43-4周周内内）有有气气道道病病毒毒感感染染的的患患者者理理论论上上应应延延期期手手术

8、术，在在必必行行手手术术并并需需要要全全麻麻时时，应应考考虑虑在在诱诱导导前前给给予予足足量量抗抗胆胆碱碱药物，如阿托品（药物，如阿托品（1-2mg1-2mg）或胃长宁（）或胃长宁（1mg1mg）10ppt课件气道高反应性人群（4）-其他长长期期吸吸烟烟者者：特特别别是是咳咳嗽嗽、多多痰痰者者气气道道反反应应性性增增高高。研研究究显显示示，吸吸烟烟患患者者术术中中出出现现支支气气管管痉痉挛挛的的相相对对危危险险度度为为非非吸吸烟烟人人群群的的 5.65.6倍倍。较较长长时时间间戒戒烟烟后后，可可使使气气道道分分泌泌物物减减少少并并能能促促进进纤纤毛毛的的转转运运功功能能恢恢复复。但但是是，短短

9、期期戒戒烟烟（48-7248-72小小时时以以内内）却却实实际际上上可可增增加加气气道道的的反反应应性性和和分分泌泌物物，故故而而，术前患者的戒烟时间应至少在术前患者的戒烟时间应至少在3 3天以上天以上近近期期曾曾使使用用使使气气管管收收缩缩或或分分泌泌物物增增加加的的药药物物、有有过过敏敏性性鼻鼻炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加11ppt课件术前准备和治疗控控制制感感染染：慢慢性性支支气气管管炎炎的的急急性性发发作作期期和和呼呼吸吸系系统统的的急急性性感感染染应应视视为为择择期期手手术术的的禁禁忌忌；术术前前充充分分控控制制感感染染可可显显著著降降

10、低低气气道道的的反反应应性性、降降低低术术中中支支气气管管痉痉挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生充充分分时时段段的的戒戒烟烟：3 3天天-1-1周周以以上上时时间间的的戒戒烟烟对对降降低低气气道道反反应应性性，恢恢复复支支气气管管纤纤毛毛的的运运动动功功能能是是很很有有必必要要的的术前加强肺功能锻炼术前加强肺功能锻炼 12ppt课件术前准备和治疗-药物治疗药物治疗药物治疗 目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药途径：吸入疗法优于全身用药支气管扩张剂支气管扩张剂- -不逆转气道炎症

11、和气道高反应性不逆转气道炎症和气道高反应性 仅用于缓解症状仅用于缓解症状抗抗 炎炎 药药 物物 是是 目目 前前 最最 有有 效效 的的 哮哮 喘喘 控控 制制 药药 物物 糖皮质激素是最强的抗炎药糖皮质激素是最强的抗炎药 13ppt课件-2-2受体激动剂受体激动剂 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗抗胆碱能药物抗胆碱能药物 溴化异丙托品溴化异丙托品甲甲基基黄黄嘌嘌呤呤类类 最最常常用用的的安安茶茶碱碱，经经典典平平喘喘药药物物，但但治治疗疗窗窗窄窄毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-43-4位位

12、糖糖皮皮质质激激素素 中中重重度度发发作作、持持续续状状态态，早早使使用用、高高剂剂量量、短短疗疗程程 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定快速缓解类药物14ppt课件控制类药物吸吸入入型型糖糖皮皮质质激激素素：吸吸入入激激素素的的局局部部抗抗炎炎作作用用强强；药药物物直直接接作作用用于于呼呼吸吸道道，所所需需剂剂量量较较小小；通通过过消消化化道道和和呼呼吸吸道道进进入入血血液液药药物物的的大大部部分分被被肝肝脏脏灭灭活活，全全身身性性不不良良反反应应较少较少 吸入型长效吸入型长效22受体激动剂（与激素合用）受体激动剂（与激素合用）

13、沙沙美美特特罗罗（salmeterolsalmeterol），给给药药后后30min30min起起效效，平平喘喘作作 用维持用维持12h12h以上；以上； 福福莫莫特特罗罗（formoterolformoterol）：经经吸吸入入装装置置给给药药，给给药药后后 3 35min5min起效，平喘作用维持起效，平喘作用维持8 812h12h以上以上吸入性糖皮质激素是全球哮喘防治创议（GINA）推荐的首选哮喘治疗药物15ppt课件控制类药物抗抗白白三三烯烯类类药药物物：国国内内应应用用主主要要是是半半胱胱氨氨酰酰白白三三烯烯受受体体拮拮抗抗剂剂，通通过过对对气气道道平平滑滑肌肌和和其其他他细细胞胞表

14、表面面白白三三烯烯受受体体的的拮拮抗抗，抑抑制制肥肥大大细细胞胞释释放放出出的的半半胱胱氨氨酰酰白白三三烯烯的的致致喘喘和和致致炎炎作作用用，产产生生轻轻度度支支气气管管舒舒张张和和减减轻轻支支气气管管痉痉挛挛等等作作用用，并并具有一定程度的抗炎作用具有一定程度的抗炎作用缓缓释释茶茶碱碱：舒舒张张支支气气管管平平滑滑肌肌作作用用，低低浓浓度度茶茶碱碱具具有有抗抗炎炎和和免免疫疫调调节节作作 。口口服服缓缓释释型型茶茶碱碱后后昼昼夜夜血血药药浓浓度度平平稳稳，平平喘喘作作用用可可维维持持121224h24h，尤尤适适用用于于夜夜间间哮哮喘喘症症状状的的控控制制。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有

15、协同作用联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用16ppt课件控制类药物曲曲尼尼司司特特：可可稳稳定定肥肥大大细细胞胞和和嗜嗜碱碱粒粒细细胞胞的的细细胞胞膜膜，抑抑制制组组胺胺和和慢慢反反应应物物质质等等介介质质的的释释放放，是是一一种种阻阻断断过过敏敏反反应应环环节的药物。节的药物。色色甘甘酸酸钠钠：防防止止支支气气管管粘粘膜膜中中的的肥肥大大细细胞胞的的脱脱颗颗粒粒作作用用，从而阻断组胺和慢反应物质等的释放从而阻断组胺和慢反应物质等的释放酮酮替替芬芬（KetotifenKetotifen）：是是一一种种抗抗组组胺胺和和抗抗过过敏敏的的药药物物，可可稳稳定定肥肥大大细细胞胞，可可以以减减少

16、少过过敏敏性性哮哮喘喘的的发发作作次次数数，缩缩短短哮哮喘持续时间。喘持续时间。 药药物物特特点点：均均为为预预防防性性药药物物，不不是是扩扩张张支支气气管管的的药药品品，因此它们不能缓解急性发作的哮喘症状因此它们不能缓解急性发作的哮喘症状17ppt课件术前评估发发作作史史：过过敏敏原原、频频率率、症症状状、体体征征、最最近近一一次次发发作时间作时间用药：品种、时间、是否用激素用药：品种、时间、是否用激素近近期期有有无无上上感感（近近期期上上呼呼吸吸道道感感染染是是围围术术期期支支气气管管痉挛的主要危险因素）痉挛的主要危险因素）既往有无麻醉史、药物过敏史既往有无麻醉史、药物过敏史 查体：双肺听

17、诊查体：双肺听诊检查：胸片、肺功能、血气检查：胸片、肺功能、血气18ppt课件术前评估无无症症状状或或症症状状缓缓解解：如如2 2年年内内没没有有支支气气管管痉痉挛挛症症状状，可可不不服服用抗哮喘药用抗哮喘药哮哮喘喘处处于于活活动动期期，2 2年年内内间间断断或或长长期期使使用用抗抗哮哮喘喘药药，但但术术前前检检查查没没有有听听到到肺肺哮哮鸣鸣音音：择择期期手手术术应应根根据据季季节节性性变变应应原原的的散散播播安安排排最最适适的的手手术术时时机机，如如果果发发生生上上呼呼吸吸道道感感染染，手手术术应延期应延期4-64-6周周患者有哮喘症状：择期手术应延期患者有哮喘症状：择期手术应延期术术前前

18、2 2年年内内有有哮哮喘喘发发作作史史的的成成人人患患者者，推推荐荐手手术术前前给给予予全全身身糖糖皮皮质质激激素素治治疗疗3 3天天（强强的的松松 1.0-1.5mg/kg 1.0-1.5mg/kg popo），术术后后24h24h停药停药19ppt课件术前准备（1）戒烟戒烟 戒烟后戒烟后4 4周左右减少气道分泌，降低气道反应周左右减少气道分泌，降低气道反应性，增加纤毛运动性，增加纤毛运动 2 2个月提高粘膜纤毛排痰，减少痰量个月提高粘膜纤毛排痰，减少痰量抗生素预防感染抗生素预防感染物理治疗：充分排痰物理治疗：充分排痰哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发

19、作放在首位 20ppt课件术前准备（2）预防性吸入色甘酸钠至手术前预防性吸入色甘酸钠至手术前解解除除支支气气管管痉痉挛挛：全全麻麻前前1-2h1-2h应应用用2 2兴兴奋奋剂剂气气雾雾剂剂( (单单独独使使用用沙沙丁丁胺胺醇醇气气雾雾剂剂可可改改善善肺肺功功能能，但但不不能能降降低低气气管管插插管管诱诱发发支支气气管管痉痉挛挛；与与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生) )用激素者用激素者 不能停药不能停药 入手术间前入手术间前, ,提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导时适量应提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导时适量应用糖皮质激素用糖皮质激素消除焦虑：尤其是小

20、儿，避免哭闹消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹21ppt课件支气管痉挛的诱因气气道道刺刺激激：特特别别是是导导管管位位置置偏偏深深，刺刺激激气气管管隆隆突突部部的的胆胆碱碱能能受受体体，诱诱发发神神经经纤纤维维释释放放乙乙酰酰胆胆碱碱，是支气管痉挛的重要诱发因素是支气管痉挛的重要诱发因素麻麻醉醉偏偏浅浅，不不能能有有效效抑抑制制各各类类刺刺激激引引起起的的神神经经体体液液反反射射；浅浅麻麻醉醉下下气气管管插插管管、拔拔管管、吸吸痰痰也也易易诱诱发痉挛的发作发痉挛的发作 22ppt课件支气管痉挛的诱因分泌物等对气道的刺激分泌物等对气道的刺激手手术术刺刺激激，特特别别是是迷迷走走神神经经分分布布较较密

21、密集集区区域域的的手手术术，可可引引起起反反射射性性气气道道痉痉挛挛，胸胸部部和和腹腹部部手手术术高高于其他部位于其他部位硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高23ppt课件药物因素硫贲妥钠硫贲妥钠-交感抑制，副交感兴奋交感抑制，副交感兴奋吗啡、杜冷丁吗啡、杜冷丁-组胺释放组胺释放琥珀胆碱琥珀胆碱-组胺释放组胺释放阿曲库铵阿曲库铵-明显组胺释放明显组胺释放美维库铵美维库铵-组胺、白三烯释放组胺、白三烯释放新斯的明新斯的明-气道收缩气道收缩低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷-激惹肥大细胞释放组织胺激惹肥大细胞释放组织胺-受体阻滞剂受体阻滞剂24ppt课件麻醉选择局麻仍是此类病

22、人首选的麻醉方法局麻仍是此类病人首选的麻醉方法 硬膜外硬膜外l低位低位( (平面低于平面低于T 6) T 6) ：可减少围术期呼吸道并发症：可减少围术期呼吸道并发症l高位：减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞胸交感神经，致使副交感神经相高位：减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞胸交感神经，致使副交感神经相对占优势，可能诱发支气管痉挛对占优势，可能诱发支气管痉挛25ppt课件麻醉选择全麻：全麻：l全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高l气管插管全麻术中，支气管痉挛发生率气管插管全麻术中，支气管痉挛发生率8-10%8-10%（上海（上海9797年统计数据为年统计数据为9.

23、1-18.2%9.1-18.2%），而非插），而非插管全麻的发生率为管全麻的发生率为2%2%与局麻手术哮喘发生率相同与局麻手术哮喘发生率相同l若麻醉深度不够，咽喉部的刺激能诱发支气管痉挛若麻醉深度不够，咽喉部的刺激能诱发支气管痉挛l有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应性，更适合哮喘病人的麻醉有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应性，更适合哮喘病人的麻醉 26ppt课件术前用药阿托品：有争议阿托品：有争议l降低气道阻力、降低气道反应性降低气道阻力、降低气道反应性l解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛l使分泌物干燥，排出困难使分泌物干燥，排出困难杜冷丁：可

24、用杜冷丁：可用/ /忌用忌用 组胺释放组胺释放吗啡：慎用吗啡：慎用/ /忌用忌用l组胺释放组胺释放l迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加异丙嗪：镇静，抗组胺异丙嗪：镇静，抗组胺27ppt课件全麻诱导原则平稳，达到足够深度平稳，达到足够深度抑制气道反射抑制气道反射避免机械性刺激诱发哮喘避免机械性刺激诱发哮喘尽量避免组胺释放的药物尽量避免组胺释放的药物28ppt课件静脉麻醉药 异丙酚：异丙酚：确切的气道保护作用，确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌，舒张气管平滑肌临临床床使使用用范范围围主主要要通通过过抑抑制制迷迷走走神神经经间间接接舒舒张张气气管管

25、平平滑滑肌肌 ；高高浓浓度度具具有有直直接接舒舒张张气气管管平平滑滑肌肌作作用用；动动物物实实验验表表明明缓缓解解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出特特点点-作作用用确确切切、可可靠靠，起起效效迅迅速速，可可反反复复给给药药， 抑抑制制反反射射性性支支气气管管痉痉挛挛，也也可可用用于于拔拔管管期期间间气气道道痉痉挛挛的的预预防防与处理与处理缺点：剂量过大循环抑制缺点：剂量过大循环抑制29ppt课件静脉麻醉药硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛依依托托咪咪酯酯：抑抑制制气气道道反反射射的的作作用用较较弱弱，不不

26、能能避避免免喉喉镜镜置置入入及及气气管管插插管管刺刺激激引引起起的的支支气气管管痉痉挛挛，可可能能更更适适合合循循环环功功能能不不稳定患者稳定患者氯氯胺胺酮酮：临临床床相相关关剂剂量量的的氯氯胺胺酮酮具具有有明明显显气气道道保保护护作作用用，显显著著抑抑制制气气道道反反应应性性和和气气道道炎炎症症，舒舒张张各各种种刺刺激激因因素素诱诱发发的的气道平滑肌收缩。气道平滑肌收缩。 机机制制：兴兴奋奋交交感感神神经经，抑抑制制迷迷走走，大大剂剂量量直直接接舒舒张张气气管管平平滑滑肌肌：抑抑制制电电压压依依赖赖性性钙钙通通道道、开开放放钾钾通通道道、增增加加cAMPcAMP浓度浓度 快速诱导时氯胺酮或异

27、丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯30ppt课件静脉用药 利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛l 机制：直接作用于气道平滑肌，降低机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性其对乙酰胆碱的反应性l 诱导前，诱导前，1-1.5mg/kg1-1.5mg/kg，ivivl 拔管前应用拔管前应用31ppt课件麻醉维持药物1.1.吸入麻醉药吸入麻醉药直直接接作作用用于于气气道道，临临床床使使用用浓浓度度范范围围就就有有直直接接扩扩张张气气道道平平滑肌的作用滑肌的作用作用机制：作用机制： 抑制电压依赖性钙通道抑制电压依赖性钙通道

28、 “渗漏渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化促进气管平滑肌超极化 地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚32ppt课件麻醉维持用药（）肌松药肌松药 琥珀胆碱：琥珀胆碱：组胺释放组胺释放 阿曲库铵：阿曲库铵：组胺释放组胺释放有研究发现在有研究发现在75s75s内静注阿曲库铵内静注阿曲库铵0.6mg/kg0.6mg/kg并不引起血浆中并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶和组胺甲基转移酶所代谢，不会有血浆组胺二胺氧化酶和组胺甲

29、基转移酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放极少组胺释放 顺式阿曲库铵：顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变流动力学改变33ppt课件麻醉维持用药（）吗啡：吗啡： 抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩芬太尼：芬太尼：

30、肌强直作用，使呼吸阻力增加肌强直作用，使呼吸阻力增加 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分逆转逆转瑞芬：瑞芬：无组胺释放无组胺释放舒芬：舒芬：无组胺释放无组胺释放34ppt课件术中支气管痉挛的临床表现听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）气道：阻力增加，峰压升高，出现自身气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEPPEEPSpOSpO2 2: : 持续性下降持续性下降PaCOPaCO2 2：升高

31、而升高而ETCOETCO2 2下降、波形改变下降、波形改变麻麻醉醉期期间间哮哮喘喘发发作作应应与与导导管管扭扭折折、贴贴壁壁分分泌泌物物，肺肺水水肿、误吸、肺栓塞鉴别肿、误吸、肺栓塞鉴别35ppt课件麻醉期间气道痉挛的处理原则去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作）辅助或控制呼吸 对于非插管患者或已拔除气管导管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管对症支持治疗 纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质酸碱平衡等支气管灌洗 目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建议常规采用36ppt课件术中支气管痉挛的药物治疗（1）l选择性短效选择性短效 2 2 受体激动剂受体激动剂 l首

32、选首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂 应用最广，每揿约应用最广，每揿约100ug100ug，一般用量为，一般用量为2 2揿，吸入后揿，吸入后5-5- 6min 6min起效，起效，30-60min30-60min达到最大作用，持续约达到最大作用，持续约3-4h3-4h 少有少有11受体兴奋心血管反应受体兴奋心血管反应 经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到 达气道的剂量不足达气道的剂量不足1010，所以需要，所以需要5-105-10揿（揿（1515揿效果最揿效果最好）好）37ppt课件术中支气管痉挛的药物治疗（1） 肾上腺

33、素：肾上腺素：年龄年龄4040岁，注意增加心血管疾病风险岁，注意增加心血管疾病风险 气管内给药：气管内给药： 静脉注射：首量静脉注射：首量 2-5ug/kg2-5ug/kg（0.1-0.2mg ) 0.1-0.2mg ) ，继之将，继之将 1mg1mg稀释至稀释至250ml250ml以以1-4ug/min1-4ug/min静滴静滴 皮下注射：皮下注射：1 1：10001000溶液溶液0.3-0.5ml0.3-0.5ml，每，每20min 120min 1 次，用次，用3 3次次 酚妥拉明：酚妥拉明：0.1mg/kg0.1mg/kg入入500ml500ml液体中静滴液体中静滴 a-a-受体阻滞剂

34、，增加平滑肌内受体阻滞剂，增加平滑肌内cAMPcAMP含量而致气含量而致气 道平滑肌松弛道平滑肌松弛38ppt课件药物药物12沙丁胺醇（舒喘灵）沙丁胺醇（舒喘灵）+特布他林特布他林+沙美特罗沙美特罗(粉粉)+比托特罗比托特罗(片片)+肾上腺素肾上腺素+异丙肾上腺素异丙肾上腺素+-常用常用-受体激动剂及其效应受体激动剂及其效应39ppt课件术中支气管痉挛的药物治疗（2）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：l琥珀酸氢化可的松：琥珀酸氢化可的松：200mg 200mg 静注，维持剂量最初静注，维持剂量最初24h24h可达可达400-800mg /400-800mg /天天l甲基强的松龙：甲基强的松龙：4

35、0-80mg 40-80mg 静注，静注，1-21-2次次/ /天天; ; 如果更大剂量，最好每如果更大剂量，最好每6h6h一次，连用一次，连用2-32-3天天l地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的半衰期较长，对垂体地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的半衰期较长，对垂体肾上腺轴抑制较强，肾上腺轴抑制较强，仅适合于短期使用仅适合于短期使用40ppt课件糖皮质激素机制机制q抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化q减少白三稀与前列腺素合成减少白三稀与前列腺素合成, ,抑制活性物质释放抑制活性物质释放q抑制细胞因子合成抑制细胞因子合成, ,减轻气道炎症反应减轻气道炎症反应q抑

36、制粘膜分泌抑制粘膜分泌q减少微血管渗漏减少微血管渗漏, ,减轻水肿减轻水肿q延长延长 2 2- -受体激动药作用时效受体激动药作用时效41ppt课件术中支气管痉挛的药物治疗（3）黄嘌呤类黄嘌呤类l氨茶碱：氨茶碱：负荷量：负荷量：4mg/kg4mg/kg；15min15min 维持量：维持量：0.30.30.9 mg/kg/h0.9 mg/kg/h（0.25-0.5g0.25-0.5g加入加入5 5葡葡 萄糖静滴萄糖静滴 极量极量1g/1g/天），氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很天），氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很 接近，血浆浓度大于接近，血浆浓度大于20mg/L20mg/L可产生心律失常及抽搐，可产生心

37、律失常及抽搐， 不推荐和不推荐和受体激动药同时使用受体激动药同时使用 l喘定：喘定：0.25-0.75g 0.25-0.75g 静滴，一日总量静滴，一日总量2g2g，作用强度为安作用强度为安 茶碱茶碱1/10 1/10 ，副作用小，适合老年人及儿童使用，副作用小，适合老年人及儿童使用42ppt课件黄嘌呤类氨茶碱作用机制氨茶碱作用机制 提高提高cAMPcAMP浓度浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用抗炎、免疫调节作用43ppt课件抗胆碱药物（4） 静脉效果有限静脉效果有限 副作用：口干、视觉

38、模糊、心动过速副作用：口干、视觉模糊、心动过速 气雾剂：吸收少，副作用小，作用好，降低迷走张力气雾剂：吸收少，副作用小，作用好，降低迷走张力 异丙托溴铵：对支气管平滑肌有高选择性的强效抗胆碱药，气雾吸入，异丙托溴铵：对支气管平滑肌有高选择性的强效抗胆碱药，气雾吸入，5min5min起效，持续起效，持续4 46hr6hr 格隆溴胺（胃长宁）：静脉或吸入，抑制腺体分泌，降低气道阻力，格隆溴胺（胃长宁）：静脉或吸入，抑制腺体分泌，降低气道阻力，不进入不进入CNSCNS，无神经系统副作用。对，无神经系统副作用。对M1M1R R作用轻，几乎无心动过速副作用轻，几乎无心动过速副作用。有效抑制气道分泌物，解除气道痉挛比阿托品实效长。起效慢作用。有效抑制气道分泌物，解除气道痉挛比阿托品实效长。起效慢（202030min)30min)，故作为预防用药，故作为预防用药44ppt课件小结充分充分的重视的重视认真细致的术前准备认真细致的术前准备避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素合理选择麻醉方式及麻醉药物合理选择麻醉方式及麻醉药物维持适宜的麻醉深度维持适宜的麻醉深度合理掌握拔管时机合理掌握拔管时机及时的诊断和处理及时的诊断和处理45ppt课件46ppt课件