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1、呼吸衰竭呼吸衰竭的定义definition呼吸衰竭是由于各种原因引起肺的通气和/或换气功能严重障碍,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭的定义definitionl根据血气分析的诊断标准: PaO2 50mmHg (6.65kpa) 诊断应除外: 1.心内先天性右向左分流 2.高山居民的低氧血征。病因 l1.气道阻塞airwayobstructionl2.肺组织病变lunglesionl3.肺血管疾病pneumoangiogramdiseasel4.胸廓疾患thoraxdiseasel5.神经肌肉病变neuromusculardisease病因l
2、气道阻塞性病变l气道的炎症、痉挛、肿瘤、异物、瘢痕等气道阻塞肺通气不足病因l肺组织病变l累及肺泡和肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、肺结核、肺间质纤维化、肺水肿等肺泡减少，有效弥散面积减少，顺应性降低通气/血流比例失调病因l肺血管疾病l肺栓塞、肺血管炎通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧和直接流入肺静脉呼衰病因l胸廓与胸膜病变l胸廓外伤、畸形、气胸、胸腔积液等l影响胸廓活动和肺脏扩张通气减少l及吸入气体分布不匀肺通气和换气功能障碍呼衰病因l神经肌肉疾病l脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒抑制呼吸中枢呼衰l脊髓灰质炎、多发性神经炎神经肌肉接头阻滞影响传导功能呼衰l重症肌无力等呼吸动力受损呼衰分类分
3、类按血气分析(bloodgasanalysis):l(1)型:缺氧性呼衰hypoxicrespiratoryfailure(HRF)l(2)型:通气性呼衰hypercapnic-hypoxicrespiratoryfailure(HHRF)nI型呼吸衰竭： 即缺O2性呼衰，血气分析特点是缺O2而无CO2潴留（ PaO2 60mmHg， PaCO2降低或正常 ）。主要见于肺换气功能障碍的疾病，如严重肺部感染、间质性肺病、急性肺栓塞等。PaO260mmHgPaCO250mmHgn型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是缺O2而且伴CO2潴留（PaO250mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不
4、足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能障碍，则缺O2更为严重，如COPD。PaO260mmHgPaCO250mmHg分类分类l按发病机制l1.通气性呼衰：又称泵衰竭，l神经系统、神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵型呼衰l2.换气性呼衰：又称肺衰竭，l肺组织和肺血管病变换气功能障碍型呼衰分类分类l按发病情况:急性慢性l按代偿情况:慢性代偿性compensation慢性失代偿decompensationl急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代
5、偿，若不及时抢救，会危及患者生命。l慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有缺O2或伴CO2潴留，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析PH在正常范围（7.357.45）。另一种临床上常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。缺O2和C
6、O2潴留的发生机理 q通气不足 q通气血流比例失调q肺动-静脉样分流 q弥散障碍q氧耗量增加缺O2和CO2潴留的发生机理 (一)通气不足 静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。PaCO2=0.863VCO2/VA缺O2和CO2潴留的发生机理 mechanism of hypoxia and hypercapnia(二)弥散障碍q弥散面积q肺泡膜的厚度和通透性q气体和血液接触的时间q气体弥散能力q气体分压差q其他，如心排血量、血红蛋白含量q氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 通气血流
7、通气血流 正常正常 血流通气血流通气 （死腔效应）（死腔效应） （有效换气）（有效换气） （静动脉分流效应）（静动脉分流效应）q正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。缺O2和CO2潴留的发生机理 (三)通气血流比率失调1、通气/血流0.8无效腔通气(死腔效应)：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，肺泡通气不能被充分利用四、肺动四、肺动- -静脉样分流静脉样分流q肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加。q分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。五、氧耗量五、氧耗量q
8、发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；q严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响缺氧缺氧脑细胞功能障碍脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性脑毛细血管通透性脑水肿、脑死亡脑水肿、脑死亡急性缺氧急性缺氧烦躁不安烦躁不安全身抽搐全身抽搐不可逆脑损害不可逆脑损害慢性缺氧慢性缺氧轻度缺氧轻度缺氧注意力注意力、智力、智力、定向障碍、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaO265mmHgpH肾血管痉挛肾血管痉挛HCO3和和Na再吸收再吸
9、收对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧缺氧细胞能量代射细胞能量代射代谢性酸中毒代谢性酸中毒Na-K+泵泵细胞内酸中毒细胞内酸中毒和高钾血症和高钾血症CO2 CO2潴留潴留急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰血压下降血压下降心律失常心律失常心脏停搏心脏停搏肾排肾排HCO3Cl-低氯血症低氯血症临床表现一、呼吸困难 频率、节律和幅度改变q中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸q慢阻肺慢深浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸q中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡q严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸临床表现l二、紫绀l1.紫绀是缺氧的典型症状l2.缺氧不一定有紫绀l3.SaO250mmHgl某些突
10、发治病因素：严重肺疾患、创伤、休某些突发治病因素：严重肺疾患、创伤、休克、电击急性气道阻塞克、电击急性气道阻塞慢性呼吸衰竭的诊断慢性呼吸衰竭的诊断l慢性疾病：、肺结核、间质性肺病、神经肌肉疾病l代偿期l慢性呼吸衰竭急性加重期 原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗治疗急性呼吸衰竭的治疗急性呼吸衰竭的治疗l急性呼吸衰竭的治疗一、现场抢救1.保持呼吸道通畅l清除口咽部分泌物，防止反流l建立人工气道l支气管扩张药原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧
11、给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）二、氧疗1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高吸氧浓度可纠正缺氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b. 氧离曲线2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧治疗急性呼吸衰竭的治疗急性呼吸衰竭的治疗l增加通气量，改善CO2潴留潴留l1、呼吸兴奋剂、呼吸兴奋剂l2、机械通气、机械通气治疗急性呼吸衰竭的治疗急性呼吸衰竭的治疗l病因治疗l一般支持疗法慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗q建立通畅的气道 q氧疗 q增加通气量、减少CO2潴留 q纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 q抗感染治疗 q合并症治疗q营
12、养支持治疗慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗l一、保持呼吸道通畅1.清除呼吸道的机械性阻塞建立通畅的气道建立通畅的气道q清除口咽部分泌物，防止反流q鼓励咳痰，加强吸痰（方法）q必要时纤支镜吸痰+痰培养q祛痰、化痰q雾化吸入（低分子肝素、2受体兴奋剂、M受体阻滞剂）q气管插管、气管切开治疗慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗l2.解痉平喘l3.祛痰l4.气道湿化l5.人工气道的建立人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管和气管切开。通畅呼吸道通畅呼吸道q气管插管或气管切开治疗慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗l二、氧疗1.指征气急,紫绀,心动过速，有精神症状,SaO20.85,
13、PaO255mmHg慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗l2.方法鼻塞或鼻导管,可调氧浓度面罩,氧帐3.浓度型呼衰75mmHg 人工通气对外周神经肌肉病变、COPD呼吸 肌疲劳、换气功能障碍者有弊无利合理应用机械通气合理应用机械通气q目的q维持合适的通气量q改善肺的氧合功能q减轻呼吸做功q维护心血管功能稳定合理应用机械通气合理应用机械通气q神志清，可经鼻或口鼻行无创正压通气合理应用机械通气合理应用机械通气q神志不清，可气管插管或气管切开行机械通气纠正酸碱失衝及电解质紊乱纠正酸碱失衝及电解质紊乱营养支持疗法营养支持疗法处理并发症处理并发症q合并症的防治1.慢性肺心病、右心功能不全2.消化道出血3.休克4.多器官衰竭q营养支持q常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗l2.缩唇呼吸3.膈肌起搏4.人工通气IMAGING YOUR FUTURE WITH THIS FIGURE! WISH YOU ALL SUCCESS!
