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1、泌尿生理泌尿生理 第一节第一节 肾结构和血液循环特点肾结构和血液循环特点 肾小球（毛细血管球）肾小球（毛细血管球） 肾小体肾小体 肾小囊（脏层、壁层、囊腔）肾小囊（脏层、壁层、囊腔） 近端小管近端小管 近曲小管近曲小管 髓袢降支粗段髓袢降支粗段 髓袢降支细段髓袢降支细段 髓袢髓袢 肾小管肾小管 髓袢细段髓袢细段 髓袢升支细段髓袢升支细段 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 远端小管远端小管 远曲小管远曲小管肾单位肾单位90-120万万/肾肾肾单位分类肾单位分类皮质肾单位皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位数数 量量多多(85-90%)A口径口径少少(10-15%)体体 积积较大较大较小较小A入入 A出出 2
2、1A入入 A出出A出出后的后的毛细血管毛细血管袢长度袢长度分布于皮质部分布于皮质部的肾小管周围的肾小管周围形成形成U形形直小血管直小血管肾素含量肾素含量短短长长多多少少 1. 球旁细胞：球旁细胞：入、出球小入、出球小动脉中膜内肌样上皮细胞，动脉中膜内肌样上皮细胞，含含肾素颗粒肾素颗粒。 2. 致密斑：致密斑：远曲小管起始远曲小管起始部的高柱状上皮细胞，感受部的高柱状上皮细胞，感受远曲小管液远曲小管液NaCl浓度变化。浓度变化。 3. 球外系膜细胞：球外系膜细胞：入、出入、出球小动脉之间，球小动脉之间， 参与管参与管-球反球反馈信号转导馈信号转导.球旁器（皮质肾单位）球旁器（皮质肾单位）肾的神经
3、支配交感神经：交感神经：胸胸12-腰腰1、2节段发出节段发出 支配：入、出球小动脉和髓质的直小血管支配：入、出球小动脉和髓质的直小血管-血血管收缩管收缩; 球旁细胞、近端小管远端小管和集合管球旁细胞、近端小管远端小管和集合管的细胞的细胞-肾素释放及对肾素释放及对Na重吸收。重吸收。未发现未发现副交感神经副交感神经3、肾血流自身调节、肾血流自身调节 肾血液循环特点肾血液循环特点 1、血量大、血量大(1200 ml/min)，分布不均：皮质约分布不均：皮质约94%；外髓质外髓质5-6；内髓质内髓质1。 2、两套毛细血管网：肾小球毛细血管网血压高，肾、两套毛细血管网：肾小球毛细血管网血压高，肾小管周
4、围毛细血管网血压低。小管周围毛细血管网血压低。1. 肾小球滤过肾小球滤过2. 肾小管、集合肾小管、集合管重吸收管重吸收3. 肾小管、集合肾小管、集合管分泌管分泌第二节第二节 尿生成及影响因素尿生成及影响因素 血液流经肾血液流经肾小球时，在小球时，在有效有效滤过压滤过压作用下，作用下，血浆中水和小分血浆中水和小分子物质经子物质经滤过膜滤过膜进入肾小囊腔形进入肾小囊腔形成成原尿原尿。一、肾小球滤过一、肾小球滤过滤过膜结构：滤过膜结构： 1、机械屏障：、机械屏障：毛细血管内皮细胞（毛细血管内皮细胞（50-100nm）、基）、基膜（膜（4-8nm，机械屏障主要部分机械屏障主要部分）、肾小囊上皮细胞足）
5、、肾小囊上皮细胞足突（突（4-14nm）。）。 2、电学屏障：、电学屏障：基膜糖蛋白负电荷基膜糖蛋白负电荷有效滤过压有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 - 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 - 肾小囊内压肾小囊内压肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）：单位时间内，两肾）：单位时间内，两肾生成超滤液量。正常成人：生成超滤液量。正常成人：125ml/min，每昼夜则为每昼夜则为180L。滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。值。125/660=0.19影响滤过的因素影响滤过的因素1.1.滤过膜滤过膜 面积面积通透性通透性机械屏障机械屏障血尿血
6、尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障静电屏障蛋白尿蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球活动滤过面积正常时肾小球活动滤过面积=1.5m=1.5m2 2急性肾炎急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积滤过面积GFRGFR尿量尿量肾小球肾小球Cap.Cap.血压血压血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压囊内压囊内压有效有效滤过压滤过压 GFR GFR 尿量尿量= =如：大失血如：大失血交感交感N N+ +、NE Cap.NE Cap.收缩
7、收缩 高高BpBp病晚期病晚期肾肾A A入入硬化而缩小硬化而缩小如：快速大量输液如：快速大量输液稀释胶渗压稀释胶渗压如：结石、肿瘤如：结石、肿瘤2.2.有效滤过压有效滤过压任一构成因素发生变化任一构成因素发生变化, ,均会影响均会影响GFRGFR。3.3.肾小球血浆流量肾小球血浆流量沿着毛细血管全长随着水沿着毛细血管全长随着水和溶质的滤出和溶质的滤出滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度胶体渗透压胶体渗透压有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压=0 =0 时，称时，称滤过平衡滤过平衡滤过率滤过率影响因素影响因素滤过率的变化滤过率的变化滤过膜滤过膜 滤过膜
8、的孔径滤过膜的孔径滤过率滤过率（血尿）（血尿） 滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过率滤过率（蛋白尿）（蛋白尿） 滤过膜面积滤过膜面积滤过率滤过率（肾炎）（肾炎）有效滤过压有效滤过压 毛细血管血压毛细血管血压滤过率滤过率（大失血）（大失血） 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压滤过率滤过率（快速大量输液）（快速大量输液） 囊内压囊内压滤过率滤过率（结石、肿瘤）（结石、肿瘤）肾小球血浆流量肾小球血浆流量滤过率滤过率（中毒性休克）（中毒性休克）小结：影响滤过的因素小结：影响滤过的因素 小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液（肾小管周围毛细血管）回血液（肾小管周围毛细血管）
9、近球小管近球小管主要部位主要部位 途径：跨细胞途径、细胞旁途径途径：跨细胞途径、细胞旁途径二、肾小管、集合管重吸收功能二、肾小管、集合管重吸收功能( (一一) )物质重吸收物质重吸收1.1.近曲小管近曲小管机制机制：主动：主动管腔膜：管腔膜：. .与葡萄糖、氨基酸、与葡萄糖、氨基酸、HCO3-HCO3-、POPO4 43-3-等同向等同向转运；转运；. . 与与H+H+逆向转运。逆向转运。管周膜：管周膜：Na-KNa-K泵泵。Na+2. 髓袢升支粗段髓袢升支粗段3. 远曲小管、集合管远曲小管、集合管部部 位位量量机机 制制特特 点点近曲近曲小管小管60-60-70%70%初段主动初段主动( (
10、管腔膜管腔膜NaNa+ +-X-X偶联转运，管周偶联转运，管周膜膜NaNa+ +泵泵) )后段被动后段被动( (顺电位差顺电位差经细胞旁路经细胞旁路) )定比重吸收定比重吸收( (泵泵- -漏现象漏现象) )不受调节不受调节髓袢髓袢升支升支25-25-30%30%细段被动细段被动( (顺浓度差顺浓度差) )粗段主动粗段主动(Na(Na+ +-K-K+ +- -2Cl2Cl- -同向转运体，管周同向转运体，管周膜膜NaNa+ +泵泵) )降支细段对降支细段对NaNa+ +不通透不通透重吸收量与重吸收量与尿浓缩机制有尿浓缩机制有关关远曲管远曲管集合管集合管10%10%管腔膜管腔膜NaNa+ +通道
11、通道管周膜管周膜NaNa+ +泵泵无泵无泵- -漏现象漏现象醛固酮调节醛固酮调节 Cl Cl- -1 1、髓袢升支粗段：主动重吸收、髓袢升支粗段：主动重吸收(Na+:Cl-:K+=1:2:1)(Na+:Cl-:K+=1:2:1)2 2、髓袢、髓袢降支细段：不通透降支细段：不通透3 3、其余部位：被动重吸收、其余部位：被动重吸收 由于由于NaNa+ +、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收前半段主动重吸收后半段管内外后半段管内外ClCl- -的浓度差的浓度差 ClCl- -顺浓度差经顺浓度差经紧密连接紧密连接( (细胞旁途径细胞旁途径) )进入细
12、胞间隙。进入细胞间隙。 H H2 2O O（伴随伴随NaCl转运重吸收）转运重吸收） 部部 位位量量机机 制制特特 点点近曲近曲小管小管65%65%被动被动( (渗透作用渗透作用) )细胞旁路细胞旁路水通道水通道球球- -管平衡管平衡不受调节不受调节髓袢髓袢15%15%降支细段被动降支细段被动( (渗透作用渗透作用) ) 升支对水不通透升支对水不通透远曲管远曲管集合管集合管10%10%9.3%9.3%被动被动( (水通道水通道) )远曲管初段水远曲管初段水不通透不通透受受ADHADH调节调节 葡萄糖葡萄糖 (1)(1)部位部位: :仅限于近曲小管仅限于近曲小管 (2)(2)机制机制: :继发主
13、动继发主动管管腔腔膜膜：葡葡萄萄糖糖与与NaNa+ +依依赖载体赖载体同向转运同向转运。管管周周膜膜：葡葡萄萄糖糖顺顺浓浓度度差差经载体易化扩散经载体易化扩散。 (3) (3)特点：特点：具有一定限度具有一定限度肾糖阈肾糖阈: :尿中刚刚出现糖时的血糖浓度尿中刚刚出现糖时的血糖浓度( (或不出现尿糖或不出现尿糖的最高血糖浓度的最高血糖浓度) )。正常值：正常值：8.910.1mmol/L 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限时当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限时的重吸收血糖量。的重吸收血糖量。 正常值：成年男性：正常值：成年男性：375mg/min/1.73m2 成年女性：成年女性：
14、300mg/min/1.73m2葡萄糖吸收极限量葡萄糖吸收极限量(TMG)(TMG): : 3.K3.K+ + 原原尿尿中中的的K K+ +绝绝大大部部分分(70(70) )在在近近端端小小管管重重吸吸收收, ,终尿中的终尿中的K K+ +主要是由远曲小管、集合管分泌。主要是由远曲小管、集合管分泌。 K K+ +重吸收的机制重吸收的机制: :主动过程主动过程( (尚不清楚尚不清楚) ) KK+ + 管内管内 KK+ + 管外管外140140(4mol/L)(4mol/L)(150mol/L)(150mol/L)是逆浓度差进行的，故认为是主动的。是逆浓度差进行的，故认为是主动的。4.HCO4.H
15、CO3 3- -：被动过程。被动过程。以以COCO2 2形式重吸收；形式重吸收；优先于优先于ClCl- -重吸收；重吸收；HCOHCO3 3- -重吸收与重吸收与NaNa+ +- -H H+ +逆向交换呈正相关逆向交换呈正相关( (H H+ +分泌分泌重吸收重吸收HCOHCO3 3- -) )。三、肾小管和集合管分泌三、肾小管和集合管分泌机制机制: : NaNa+ +-K-K+ +交换交换KK+ + 管内管内KK+ + 管外管外管周膜管周膜NaNa+ +-K-K+ +泵的主泵的主动重吸收动重吸收管外正管外正管内负的电位差管内负的电位差K K+ +顺电顺电- -化学梯度分泌化学梯度分泌( (易化
16、扩散易化扩散) )入小管液入小管液K K+ +通道通道NaNa+ +通道通道NaNa+ +-K-K+ +泵泵NaNa+ +-K-K+ +交换交换1.K+分泌（远曲小管和集合管）分泌（远曲小管和集合管） 特点特点: : 泌泌K K+ +与泌与泌H H+ +呈负相关呈负相关 NaNa+ +-K-K+ +与与NaNa+ +-H-H+ +交换具有交换具有竞争抑制竞争抑制。 酸中毒酸中毒:Na:Na+ +-H-H+ +,Na,Na+ +-K-K+ +泌泌K K+ +高血钾症高血钾症 高血钾症高血钾症:Na:Na+ +-K-K+ +,Na,Na+ +-H-H+ +泌泌H H+ +酸中毒酸中毒 多吃多排、少
17、吃少排、不吃也排多吃多排、少吃少排、不吃也排 当当大大量量使使用用利利尿尿药药时时, ,应应注注意意适适当当补钾，以防止低血钾症的发生补钾，以防止低血钾症的发生。2.H2.H+ +分泌分泌近球小管（主要）、远近球小管（主要）、远曲小管、集合管。曲小管、集合管。机制机制: :主动分泌主动分泌。NaNa+ +-H-H+ +交换；交换；H H+ +泵泵H H+ +NHNH3 3 + +NHNH4 4+ +H H+ +泵泵= =泌泌H H+ +助碱贮助碱贮(泌泌H H+ +促促HCOHCO3 3- -重吸收重吸收排酸保碱排酸保碱) )。 泌泌H H+ +与泌与泌K K+ +呈负相关呈负相关(竞争抑制竞
18、争抑制) )。 泌泌H H+ +有限度有限度: :当小管液当小管液pHpH值值4.54.5时时, ,泌泌H H+ +停止。停止。特点特点: : 泌泌H H+ +与与重重吸吸收收HCOHCO3 3- -、NaNa+ +呈正相关呈正相关 3.NH3.NH3 3的分泌的分泌（远曲小管和集合管）（远曲小管和集合管） 机制机制: :小管上皮细胞内小管上皮细胞内谷氨酰氨谷氨酰氨脱氨脱氨NHNH3 3( (氨氨) )脂溶性脂溶性肾小管腔肾小管腔：NHNH3 3H H+ +NHNH4 4+ +ClCl- -NHNH4 4ClCl单纯扩散单纯扩散特点: 泌泌NHNH3 3与与泌泌H H+ +呈呈正正相相关关：即
19、即泌泌NHNH3 3促促进进H H+ +-Na-Na+ +交交换换，促进促进排酸保碱排酸保碱, ,调节机体酸碱平衡。调节机体酸碱平衡。 NHNH3 3扩扩散散的的量量决决定定于于管管腔腔液液与与管管周周液液的的pHpH值值：管管腔腔液液pHpH值较低时，值较低时，NHNH3 3较易扩散。较易扩散。 正正常常时时NHNH3 3只只在在远远曲曲小小管管和和集集合合管管分分泌泌; ;酸酸中中毒毒时时, ,近曲小管近曲小管也分泌。也分泌。 第三节第三节 尿液浓缩和稀释尿液浓缩和稀释尿渗压血浆渗压尿渗压血浆渗压高渗尿高渗尿尿浓缩尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水缺水 尿渗压血浆
20、渗压尿渗压血浆渗压低渗尿低渗尿尿稀释尿稀释 如：大量输液、饮水如：大量输液、饮水多水多水 尿渗压血浆渗压尿渗压血浆渗压等渗尿等渗尿肾功肾功 如：肾衰如：肾衰一、尿液浓缩一、尿液浓缩/ /稀释基本过程稀释基本过程决定于：决定于：髓髓袢袢、直直小小血血管管U U形形结结构构的的逆逆流流倍倍增增作作用用（结构基础）（结构基础）肾肾髓髓质质高高渗渗梯梯度度( (先先决条件决条件) )ADHADH（调调节节集集合合管管对对水通透性即水重吸收）水通透性即水重吸收）。尿液在逆流系统内流动尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度髓质高渗梯度ADHADHADHADH集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管
21、对水重吸收低渗尿低渗尿( (尿稀释尿稀释) )集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收高渗尿高渗尿( (尿浓缩尿浓缩) )过程：过程：尿液渗透压变化：髓袢降支细段由等渗尿液渗透压变化：髓袢降支细段由等渗递增式高渗；递增式高渗；髓袢髓袢升支细段为递减式高渗；升支细段为递减式高渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；远远曲小管为低渗；曲小管为低渗；皮质部集合管由低渗皮质部集合管由低渗高渗；高渗；髓质部集合髓质部集合管为递增式高渗。管为递增式高渗。水水NaclNacl尿素尿素髓袢降支细段髓袢降支细段 高度通透高度通透不易通透不易通透不易通透不易通透髓袢升支细段
22、髓袢升支细段 不通透不通透高度通透高度通透中等通透中等通透髓袢升支粗段髓袢升支粗段 不易通透不易通透不易通透不易通透但主动重吸收但主动重吸收不易通透不易通透远远 曲曲 小小 管管有有ADHADH时时易通透易通透不易通透不易通透但主动重吸收但主动重吸收不易通透不易通透 集集 合合 管管有有ADHADH时时易通透易通透不易通透不易通透但主动重吸收但主动重吸收外髓部不通透外髓部不通透内髓部易通透内髓部易通透( (一一) )肾髓质高渗梯度的形成肾髓质高渗梯度的形成 1.1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性髓袢、远曲小管和集合管的通透性: :髓袢升支粗段：髓袢升支粗段：对对NaClNaCl主动转运主动转运
23、对尿素不通透对尿素不通透对水不通透对水不通透管外为高渗梯度管外为高渗梯度(钠盐钠盐 管内管内 钠盐钠盐 管外管外) )肾外髓肾外髓高渗梯度形成。高渗梯度形成。2.2.外髓部高渗梯度形成机制外髓部高渗梯度形成机制外髓部外髓部的髓袢降支细段：的髓袢降支细段：对对NaClNaCl、尿素不易通透；、尿素不易通透；对水高度通透对水高度通透水被重吸收水被重吸收管内浓度升高管内浓度升高内髓质集合管：内髓质集合管：对对NaClNaCl主动重吸收主动重吸收对尿素易通透对尿素易通透对水不易通透对水不易通透( (有有ADHADH时通透时通透) ) NaClNaCl，尿素向管外，尿素向管外尿素由内髓部髓袢升支细段再次
24、进入肾小管，形成尿素由内髓部髓袢升支细段再次进入肾小管，形成尿素循尿素循环环，进一步增强并维持肾内髓高渗梯度，进一步增强并维持肾内髓高渗梯度3.3.内髓部高渗梯度形成机制内髓部高渗梯度形成机制内髓部内髓部髓袢降支细段：髓袢降支细段：对对NaClNaCl、尿素不易通透；、尿素不易通透；对水高度通透对水高度通透水被重吸收水被重吸收, ,管内浓度倍增管内浓度倍增内髓部内髓部髓袢升支细段：髓袢升支细段：对对NaClNaCl高度通透、对高度通透、对尿素中等通透、对水尿素中等通透、对水不通透不通透NaClNaCl向管外扩散向管外扩散尿素向管内扩散尿素向管内扩散小结：小结： 形成肾髓质高渗梯度形成肾髓质高渗
25、梯度的物质：的物质：外髓质：外髓质： 主要是主要是NaClNaCl。 内髓质：内髓质： 主要是主要是NaCl+NaCl+尿素尿素 形成肾髓质高渗梯度形成肾髓质高渗梯度的决定因素：的决定因素：逆逆流流系系统统+ +各各段段对对物物质质的的选选择择性性通通透透逆逆流流倍倍增增现现象。象。 直小血管通透性高，降、升支彼此靠得很近，与髓袢直小血管通透性高，降、升支彼此靠得很近，与髓袢并行；当直小血管的血液逆流时：并行；当直小血管的血液逆流时： 4.4.肾髓质高渗梯度的维持肾髓质高渗梯度的维持 二、影响尿液浓缩和稀释的因素二、影响尿液浓缩和稀释的因素 ( (一一) )髓质高渗梯度的破坏髓质高渗梯度的破坏
26、 1.1.髓袢结构与功能髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或肾囊肿引起肾髓质萎缩时或肾囊肿引起肾髓质萎缩时 髓袢逆流倍增作用减弱髓袢逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度破坏髓质高渗梯度尿液浓缩能力降低尿液浓缩能力降低 2.2.利尿药利尿药： 速尿、利尿酸速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段抑制髓袢升支粗段NaNa+ +和和ClCl- -主动重吸收主动重吸收 髓质高渗梯度髓质高渗梯度尿液浓缩能力降低尿液浓缩能力降低3.3.尿素浓度尿素浓度： 营养不良营养不良, ,蛋白质摄入不足，老年人蛋白质代谢率降低蛋白质摄入不足，老年人蛋白质代谢率降低尿尿素生成量素生成量髓质高渗
27、梯度髓质高渗梯度尿液浓缩能力尿液浓缩能力。4.4.直小血管的血流速直小血管的血流速： 高高血血压压合合并并肾肾损损害害：血血流流速速过过快快逆逆流流交交换换带带走走溶溶质质髓髓质高渗梯度质高渗梯度尿液浓缩能力尿液浓缩能力。 血高粘滞综合症：血流速过慢血高粘滞综合症：血流速过慢逆流交换所带走水逆流交换所带走水髓髓质高渗梯度质高渗梯度尿液浓缩能力尿液浓缩能力。 ( (二二)ADH)ADH ADHADH远远曲曲小小管管、集集合合管管对对水水通通透透性性远远曲曲小小管管、集合管对水重吸收集合管对水重吸收尿液浓缩尿液浓缩垂体性尿崩症。垂体性尿崩症。 远远曲曲小小管管、集集合合管管对对ADHADH不不敏敏
28、感感远远曲曲小小管管、集集合合管管对水重吸收对水重吸收尿液浓缩尿液浓缩肾性尿崩症。肾性尿崩症。 第四节第四节 尿生成的调节尿生成的调节 尿生成由：尿生成由：肾小球滤过、肾小管和集合管重吸肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收与分泌收与分泌三个环节三个环节构成。机体对尿生成的调节是通构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素。论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素。 1. 1.小管液溶质浓度小管液溶质浓度 小小管管液液中中溶溶质质浓浓度度所所形形成成的的
29、渗渗透透压压, ,是是对对抗抗肾肾小小管管对对水重吸收的力量水重吸收的力量( (排出排出1g1g溶质，约需溶解于溶质，约需溶解于15ml15ml水水) )。 如如: :渗渗透透性性利利尿尿剂剂- -甘甘露露醇醇、山山梨梨醇醇( (可可被被滤滤过过而而不不被重吸收被重吸收) )。肾自身调节肾自身调节 当当 溶溶质质渗渗透透压压肾肾小小管管( (尤尤其其近近曲曲小小管管) )对对水水的的重重吸吸收收小小管管液液中中NaNa+ +(被被稀稀释释)Na)Na+ +重重吸吸收收尿量尿量。 称为称为渗透性利尿渗透性利尿。2.2.重吸收率重吸收率/ /滤过率滤过率= =球球- -管平衡管平衡 无论无论GFR
30、orGFRor近曲小管对溶质和水的重吸收量近曲小管对溶质和水的重吸收量是是定比定比的：的：656570%70%当当GFRGFR时时管周管周毛细血管毛细血管压压小管旁组织间液的静水压小管旁组织间液的静水压NaNa+ +、H H2 2O O回漏回漏NaNa+ +、H H2 2O O重吸收重吸收重吸收率重吸收率/ /滤过率滤过率65657070 （球（球- -管平衡）管平衡）胶体渗透压胶体渗透压小管旁组织间液入小管旁组织间液入毛细血管毛细血管量量1.1.影响影响ADHADH分泌的因素：分泌的因素：血浆晶体血浆晶体渗透压渗透压(1-2(1-2) )循环血量循环血量(5-10(5-10) )A ABpB
31、pA A、低血糖、低血糖疼痛、应激疼痛、应激中枢中枢渗透压渗透压感受器感受器心房容量心房容量感受器感受器动脉压力动脉压力感受器感受器下丘脑下丘脑 视上核视上核( (主主) ) 室旁核室旁核 ( (次次) )中枢中枢渗透压渗透压感受器感受器血浆晶体血浆晶体渗透压渗透压(1-2(1-2) )循环血量循环血量(5-10(5-10) )心房容量心房容量感受器感受器动脉压力动脉压力感受器感受器A ABpBp心房钠尿肽心房钠尿肽+ + + + + + + +下丘脑下丘脑- -垂体束垂体束A D HA D H垂体后叶垂体后叶 ( (一一) )抗利尿激素（抗利尿激素（ADHADH）2.ADH2.ADH对尿生成
32、的调节作用：对尿生成的调节作用：ADHADH与远曲小管和集合管的管周膜与远曲小管和集合管的管周膜V V2 2受体结合受体结合激活激活腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶c-AMP激活激活蛋白激酶蛋白激酶A A水通道从胞浆水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上镶嵌到管腔膜上水重吸收水重吸收内髓集合管尿素通透性内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收袢升粗段主动重吸收NaClNaCl内髓高渗梯度内髓高渗梯度尿浓缩尿浓缩小管液小管液血血液液适宜刺激适宜刺激下丘脑下丘脑释放释放A D HA D HADHADH尿尿 量量 ( (二二) )肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)适宜刺激
33、适宜刺激: 少量失血少量失血(血压未变血压未变): 肾交感肾交感N兴奋兴奋 中量失血中量失血(血压血压): 牵张感受器兴奋牵张感受器兴奋 大量失血大量失血(血压血压80mmHg): 致密斑兴奋致密斑兴奋 1.1.肾素分泌的刺激因素肾素分泌的刺激因素: :循环血容量循环血容量肾动脉压肾动脉压入球小动脉入球小动脉牵张感受器牵张感受器致密斑感受器致密斑感受器肾动脉压肾动脉压肾血流量肾血流量 球球 旁旁 细细 胞胞 肾交感肾交感N N兴奋兴奋GFR远曲小管远曲小管NaNa+ +、ClCl- -负荷负荷NENE和和E EPGEPGE2 2循环血容量循环血容量心房容量感受器心房容量感受器动脉压力感受器动脉
34、压力感受器肾素肾素(蛋白水解酶蛋白水解酶)反射性反射性+ + + + + + +NE肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带血血KK+ +、NaNa+ +肾素肾素2.2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原（肝产生）血管紧张素原（肝产生）血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 最小浓度最小浓度刺激近曲刺激近曲小管重吸收小管重吸收NaClNaCl； 中等浓度中等浓度进一步刺进一步刺激肾上腺皮质合成与释放激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；醛固酮； 较高浓度较高浓度进一步收进一步收缩血管、升高血压；缩血管、升高血压； 另外：刺激肾上腺髓另外：刺激肾上腺髓质和交感
35、质和交感N N分泌释放分泌释放NENE、E E；刺激；刺激ADHADH、ACTHACTH释放。释放。醛醛 固固 酮酮ACTHACTH肺血管紧张素转换酶肺血管紧张素转换酶血管紧张素的作用比较：血管紧张素的作用比较： A：刺激：刺激ADH、交感、交感N、肾上腺髓质的分、肾上腺髓质的分泌释放；泌释放； AIII：缩血管作用：缩血管作用A，但对醛固酮的合，但对醛固酮的合成与分泌成与分泌A。适宜刺激适宜刺激 肾素肾素-血管紧张素的刺激能力血血管紧张素的刺激能力血K+； 肾上腺皮质球状带对血肾上腺皮质球状带对血K+的变化十分敏感，而的变化十分敏感，而致密斑对致密斑对Na+十分敏感；十分敏感； 正常时正常时
36、ACTH不起重要作用不起重要作用3.3.醛固酮对尿生成的调节醛固酮对尿生成的调节: :管腔膜通道数量管腔膜通道数量管周膜上管周膜上NaNa+ +-K-K+ +泵活动泵活动醛固酮醛固酮小管上皮细胞内小管上皮细胞内单纯扩散单纯扩散胞浆内形成胞浆内形成激素激素-受体复合物受体复合物细胞核内调节细胞核内调节特异特异mRNA转录转录醛固酮诱导蛋白醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管远曲小管和集合管排排2K2K+ +、保、保3Na3Na+ +、保、保H H2 2O O( (三三) )心房钠尿肽（心房钠尿肽（ANPANP）对尿生成的调节：）对尿生成的调节：抑制肾素、醛固酮、抑制肾素、醛固酮、ADHADH的分泌的分
37、泌血容量血容量至心房扩张、摄入钠过多至心房扩张、摄入钠过多心心 房房 肌肌合成释放合成释放 心心 房房 钠钠 尿尿 肽肽 利利 尿、排尿、排 钠钠抑制集合管抑制集合管重吸收重吸收NaClNaCl(Na(Na+ +通道关闭通道关闭) )舒张舒张A A出出、A A入入( (尤其尤其A A入入) )肾血浆流量肾血浆流量和和GFRGFR原尿生成原尿生成水钠重吸收水钠重吸收第五节第五节 尿液及其排放尿液及其排放 ( (一一) )尿量尿量 ( (二二) )尿的理化性质尿的理化性质 1.1.比重比重：正常尿正常尿1.0121.0121.0251.025稀释尿稀释尿1.0031.003浓缩尿浓缩尿1.0251
38、.025，可高达，可高达1.0351.035等渗尿等渗尿1.0071.007左右左右正常：正常：100010001500 ml/d1500 ml/d多尿：尿量长期保持在多尿：尿量长期保持在2500 ml/d2500 ml/d以上以上少尿：少尿：100100500ml/d500ml/d 无尿：少于无尿：少于100ml/d100ml/d2.pH2.pH： 正正常常5.05.07.0(7.0(呈呈弱弱酸酸性性),),最最大大变变动动范范围围为为4.54.58.08.0。取决于食物的成分：。取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, , 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈
39、弱碱性。摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。3.3.颜色颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色, ,其深浅程度与其深浅程度与尿量呈反变关系尿量呈反变关系( (尿多色淡尿多色淡, ,尿少则色深尿少则色深),),也常受药物也常受药物影响影响, ,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病病理理: :血血尿尿( (呈呈洗洗肉肉水水色色) )、胆胆红红素素尿尿( (呈呈黄黄色色) )、乳糜尿乳糜尿( (呈乳白色呈乳白色) )。二、排尿反射二、排尿反射 尿的生成是持续性的尿的生成是持续性的, ,但排放是间断性的。但排放是间断性的。 正正常常成成人人，膀膀胱胱贮
40、贮留尿液：留尿液：100-150ml100-150ml充充盈盈感感，150-250ml150-250ml尿尿 意意 ，350-450ml350-450ml不不适适感感，700ml700ml胀痛感。胀痛感。( (一一) )膀胱内尿量与膀胱内压的关系膀胱内尿量与膀胱内压的关系 盆盆N盆盆N阴部阴部N膀胱内尿量膀胱内尿量内压骤然内压骤然膀胱壁牵张感受器兴奋膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩膀胱逼尿肌收缩盆盆N N盆盆N N盆盆N N正正反反馈馈膀胱颈和内括约肌松驰膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道尿液进入尿道骶髓初级排尿中枢骶髓初级排尿中枢阴部阴部N N传出冲动传出冲动尿道外括约肌松弛尿道外括约肌松弛尿液排出体外尿液排出体外盆盆N N脑桥、中脑和皮层脑桥、中脑和皮层( (二二) )排尿反射排尿反射
