泌尿系结石病因学

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1、 尿石症病因及病理 心胸泌尿普外科 柳国柱局部解剖因素03药物相关因素04流行病学因素01代谢异常因素02一 、尿石症病因尿石症病因：之流行病学因素一 地区特征： 地区差异很大，热带、亚热带发病率较高，我国南北地区发病率差异较大，南方各省尿路结石患者占泌尿外科住院患者30%以上，其中有些地方（广东）甚至可达50%。而北方如黑龙江、内蒙山西宁夏等仅占11%以下。中部省份的发病情况介于两者之间。 提示：环境和气候条件在结石的形成过程中起到一定作用。尿石症病因：之流行病学因素二、性别与年龄： 高峰年龄：30-50岁青壮年； 含钙结石男：女=2:1； 女性磷酸镁铵成分结石较多，男性：尿酸结石、胱氨酸结

2、石、和混合结石的比例明显高于女性。 男女结石发病率不同原因:男性尿钙、尿酸、草酸排泄量比女性多，且女性尿道宽、短，不易发生尿潴留，另外雌激素能够增加尿中枸橼酸排泄，枸橼酸容易与钙结合形成可溶性的络合物，从而增加钙盐的溶解度，减少结石形成机会。 男、女发病高峰年龄差别：M、30-35岁，F第一高峰25-40岁，第二高峰50-65岁（由于体内雌激素减少，导致骨骼重吸收增加引起尿钙增高，同时枸橼酸排泄减少） 提示：性别和年龄条件在结石的形成过程中起到一定作用。尿石症病因：之流行病学因素三 自然环境（季节、地理环境、饮水对结石影响） 1、季节：干热缺水的气候脱水、尿量减少增加尿中形成结石的盐类和酸的浓

3、度尿液呈过饱和状态结晶形成、沉淀、析出形成结石。 2、地理环境 ：（1） 山区、沙漠或热带地区尿路结石发病率高。热带或夏季日照时间长的地区患者体内Vit-D活性增强肠道钙质吸收增加肠道内钙质减少肠道内草酸结合减少肠道可吸收草酸盐浓度增高肠道对钙、草酸吸收均增加尿液中排出草酸及钙增加易形成草酸钙结石。（2）不同地区结石成分有区别。提示：地理环境在结石的形成过程中起到一定作用。尿石症病因：之流行病学因素三 自然环境（季节、地理环境、饮水对结石影响） 3、饮水：饮水量多尿量多尿中可形成结石物质稀释。 水质软硬及微量元素含量多少（除特别突出地区外）对结石形成无太大影响。尿石症病因：之流行病学因素四 社

4、会环境 经济条件好、生活水平高，上尿路结石发病也高。 反之、下尿路结石发病较高。 城市高于农村，经济富裕阶层高于不富裕阶层。 战争、瘟疫流行时常伴随下尿路结石发病率上升。 发展中国家或经济水平相对较低的国家，随着社会进步和经济发展尿石症发病率随之上升。 在我国，解放前小儿膀胱结石比较常见，解放后随着生活水平提高，膀胱结石患病率减少，而成人上尿路结石逐渐增多。 目前在偏远山区及生活条件比较差地区，膀胱结石发病依然很多。 提示：社会环境对结石影响可能与饮食结构的变化有关。尿石症病因：之流行病学因素五 种族遗传因素 家族性肾小管酸中毒、家族性特发性高钙尿症、特发性草酸钙结石、原发性高草酸尿症、高胱氨

5、酸尿症等均为遗传病。这些异常常导致尿路结石形成。 种族不同、结石患病率不同。黑人较少患结石（皮肤保护减少紫外线对机体影响，VitD生成减少）。 有尿石症家族史，子代中尿结石发病率及复发率明显高于无家族史者。 提示：在强调结石成因与种族和遗传或家族性问题时，不能忽视环境生活条件对结石患病影响作用。在一些尿石症患者中，其无血缘关系的配偶尿路结石患病率也较高，这一现象提示、在尿路结石的种族家庭中，他们的结石发病率差异可能同时与个人饮食、生活习惯、和环境因素的差异有关。尿石症病因：之流行病学因素六 饮食营养 饮食结构是决定一个地区尿石症发病率高低的基础。 种族、职业、经济条件对结石形成的影响作用，都是

6、离不开通过生活方式和饮食结构的影响而发挥作用的。 1、蛋白质：动物蛋白摄入多尿钙、尿酸、草酸排泄量增加、尿液PH降低、尿枸橼酸排泄减少结石发病率增加。 2、糖： 尤其是单糖、乳糖促进肠道钙吸收增加、引起草酸吸收增加增加尿中草酸钙结晶。此外过度摄入蔗糖还可能损害肾小管细胞患结石风险增加。 3、纤维素：素食者上尿路结石发病率低，可能与摄入纤维素较多、增加尿中枸橼酸的分泌有关。尿石症病因：之流行病学因素六 饮食营养 4、脂肪：脂肪消化不良,草酸盐吸收增多（未消化脂肪与肠道钙结合排出，导致草酸与钙结合减少）尿中草酸增加。 5、嘌呤类物质：嘌呤类物质代谢终产物为尿酸，尿中尿酸增加、增加尿酸结石危险。高尿

7、酸促进尿中草酸盐浓缩，加速草酸钙结石形成。 含嘌呤类高的食物：动物内脏、花生、菠菜、海产品等。尿石症病因：之流行病学因素六 饮食营养 6、维生素：VitD 促进钙吸收，增加患尿路结石风险。 VitB6为草酸代谢不可缺少的辅酶，当VitB6化缺乏时，可以诱发草酸钙结石的形成。VitC是体内内源性草酸的主要来源，当大剂量服用时。体内草酸浓度上升，增加草酸钙结石形成可能。 7、矿物质：高钙饮食、增加风险。过度限制钙摄入肠道草酸吸收增加，对结石形成的影响作用更大。镁：在尿中能增加钙、磷酸盐、草酸盐的溶解度，阻止结石形成。 8、酒精：嗜酒者尿钙排泄高。因此含钙结石患者应忌酒。尿石症病因：之流行病学因素七

8、 职业 高温环境作业工作人员容易患尿路结石。 室内工作人员比体力劳动者更易患结石（体力活动少，影响尿液引流，另脑力劳动一般收入较高，饮食及生活习惯与体力劳动者不同）。 外科医师、司机、地质工作者及时发病率较高。 提示：结石的发生与患者从事职业有一定关系。局部解剖因素03药物相关因素04流行病学因素01代谢异常因素02一 、尿石症病因尿石症病因：之代谢异常因素一 尿液酸碱度 正常尿液偏酸性PH 5.0-7.0，尿液酸碱度与饮食相关，肉食多偏酸性，素食则呈中性或偏碱性。 不同结石在不同尿液酸碱环境中形成。含钙结石在正常尿液中即较易形成，碱性尿液-易形成感染性结石；酸性尿液环境-尿酸结石、胱氨酸结石

9、。 正常人每日排泄的尿酸在尿液中已经呈过饱和状态，在其他不利因素影响下很容易在尿液中析出结晶。 正常人因胱氨酸的溶解度较大，不易形成胱氨酸结石。 提示：正常尿液中除了酸碱度对形成结石影响外，还有很多其他因素，因此，具体某位患者是否容易形成结石，取决于多种因素综合作用结果。尿石症病因：之代谢异常因素二 高血钙 多数情况下高血钙导致尿钙增高。 1、甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素（PTH）通过三个途径调节（骨、肾脏、小肠）薛总钙、磷。 骨：PTH增加破骨细胞活性，促进骨钙溶解吸收，升高血钙。 肾脏：PTH抑制肾小管对磷吸收；抑制肾小管重吸收碳酸氢盐使尿液PH升高；促进肾脏合成1,25-（OH）2-D

10、3在1,25-（OH）2-D3 作用下小肠对钙吸收增加。尽管PTH增加肾小管重吸收钙，但是因血钙增加导致尿液滤过钙增加更加明显，最终作用结果是尿钙增加。尿石症病因：之代谢异常因素二 高血钙 甲旁亢分型： （1）、肾型：约占80%，表现为尿路结石。 （2）、骨型：表现为骨骼脱钙、甚至发生病理性骨折。 （3）、胃肠型:主要表现为胃十二指肠溃疡，部分可合并胰腺炎，可能与胰腺管结石相关。 （4）、早期轻型病例：只有激素和生化变化，无自觉症状。 甲旁亢病人血钙升高、尿钙升高、尿磷升高尿液中草酸钙、磷酸钙呈过饱和状态容易形成肾结石。 提示：一般认为。大约2%-4%的肾结石是由甲旁亢引起的，切除甲状旁腺腺瘤

11、后尿钙的排泄会降至正常，形成尿路结石的倾向也有可能自行消失。尿石症病因：之代谢异常因素二 高血钙 2、乳酸碱化药综合征 又称乳碱综合征，大量饮用牛奶或碱性药物，引起碱性尿和高血钙，钙盐沉积在肾集合管内，继发肾结石，本病常合并碱中毒，停药或减少饮奶后会减轻。 3、维生素D中毒。VitD中毒可导致血钙、尿钙增高。 4、肾上腺皮质激素增多 内、外源性皮质激素增多可引起骨骼脱钙，出现高血钙及高尿钙。 5、嗜铬细胞瘤，常见于型多发性内分泌瘤，由于肿瘤内分泌物作用，引起高血钙。 6、甲状腺功能亢进 5%-10%病例可发生骨骼脱钙形成高血钙，但肾钙化和肾结石不常见。尿石症病因：之代谢异常因素二 高血钙 7、

12、恶性肿瘤 出现骨转移或副瘤综合征引起高血钙及高尿钙。 8、结节病或类肉瘤病 包括类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、球孢子菌病、麻风病、硅肺病等多种肉芽肿性疾病可能都伴有高血钙和高尿钙存在。并且同时合并高尿酸尿症和高草酸尿症存在。9、其他原因 肾上腺功能不全、服用噻嗪类利尿剂、急性肾小管酸中毒恢复期、广泛骨膜炎、维生素A中毒等可能出现高血钙。尿石症病因：之代谢异常因素三 高钙尿症 高钙尿症是含钙结石患者最常见代谢异常种类。大约占含钙结石病人30%-60%。在正常饮食情况下，24小时尿钙排泄大于4mg/Kg体重或者24小时尿钙排泄量男性大于300mg（7mmol）女性大于250mg（6mmol），也称

13、之为高钙尿症。 原发性高尿钙症分为三型：吸收性高尿钙、肾性高尿钙和重吸收性高钙尿。尿石症病因：之代谢异常因素三 高钙尿症 吸收性高钙尿症：肠道吸收钙增加，此型占高钙尿50%-60%。 肾性高钙尿症 近曲小管重吸收钙功能受限 导致尿钙排泄增加、 重吸收性高钙尿 多见于甲旁亢，因PTH刺激使血钙及尿钙水平均增多。 其他代谢性疾病也能引起继发性高钙尿症及尿路含钙结石，如肾小管性酸中毒、结节病、长期卧床、糖皮质激素过多、甲亢、维生素D中毒等尿石症病因：之代谢异常因素四 高草酸尿症 正常人24小时尿液草酸排泄量多在40mg以下。如果大于40mg，即可疑高草酸尿症。如果大于50mg/24小时，可诊断高草酸

14、尿症。 尿液草酸主要来源：肝脏代谢（50%），维生素C转化（40%），饮食中草酸及其前体物质摄入。 高草酸尿症分为：原发性、继发性。 尿石症病因：之代谢异常因素四 高草酸尿症 原发性高草酸尿症：临床少见，是常染色体隐性遗传病，病人因缺乏草酸代谢所需要的酶，使草酸在肾及组织内沉淀，极易因发生肾衰竭而死亡，原发性高草酸尿症的治疗需肝移植或肝肾联合移植。 继发性高草酸尿症：原因包括VitC过量摄入、饮食中草酸及其前体物过量摄入、饮食中钙摄入减少、肠源性高草酸尿症、VitB6缺乏等。小肠切除或短路手术后、脂肪痢疾或Crohn病时。患者可以出现与胆酸代谢紊乱和水分丢失过多有关的高草酸尿症，临床上治疗继发

15、性高草酸尿症患者主要是减少肠道内草酸的吸收，钙剂和考来烯胺能够减少肠道对草酸吸收。镁剂可以减少草酸吸收，一般与VitB6一起应用。 尿石症病因：之代谢异常因素五 高尿酸尿症 高尿酸尿症：尿液中排出尿酸，男性800mg/24小时,女性750mg，或者三次24h尿液中尿酸测定中、两次尿酸排泄量大于600mg。 高尿酸尿症是尿酸结石主要病因。15%含钙肾结石是由单纯性高尿酸尿症引起。有12%是由高尿酸尿症合并其他因素共同作用结果。 高尿酸尿症为体内嘌呤代谢紊乱引起，摄入嘌呤类物质（内脏、肉类）、短时间内大量细胞破坏、分解（挤压伤、烧伤、肿瘤化疗等）、遗传性酶失常、及服用治疗痛风症药物时都可能造成尿中

16、尿酸排泄增加。 提示： 口服碱性药物可以提高尿酸盐在尿中的溶解度。尿石症病因：之代谢异常因素六 胱氨酸尿症 胱氨酸尿症是一种常染色体隐性遗传病，发病机理是由于肾小管对胱氨酸、鸟氨酸、赖氨酸和精氨酸四种二碱基氨基酸再吸收障碍，使这四种氨基酸大量从尿中排泄，他们当中以胱氨酸溶解度最低，因此极易析出结晶最终形成结石。 提示：碱化尿液可以增加尿内胱氨酸的溶解度。尿石症病因：之代谢异常因素七 低枸橼酸尿症 低枸橼酸尿症：排泄量7.2. 尿石症病因：之局部解剖病因二 感染 泌尿系感染的病原体通常为各种类型的变形杆菌、某些肺炎杆菌、绿脓杆菌、沙雷菌属、肠产气菌、葡萄球菌及尿素支原体等，这些细菌产生尿素酶，将

17、尿液中的尿素分解为氨和CO2，氨与水结合形成氢离子和铵离子，因铵是碱性物质，尿液PH明显升高。铵与尿中镁离子和磷酸根结合形成磷酸镁铵。当感染持续存在时尿液中磷酸镁铵浓度逐渐增加呈过饱和状态继而结晶析出最终形成磷酸研究结石。另在碱性尿液中，尿液的黏蛋白形成基质网架、使析出的结石盐易于在其表面粘附、沉淀而形成结石。 尿石症病因：之局部解剖病因三 异物 各种尿路异物均可产生结石，最常见的为膀胱内异物，主要原因为异物存在打破尿液平衡，异物表面电荷不同及异物表面粗糙为结石附着提供条件。 另外异物常继发感染而诱发结石。 常见异物塑料管、导线、草杆、缝针、发卡等。医用导尿管、缝线、纱布亦为常见异物。 局部解

18、剖因素03药物相关因素04流行病学因素01代谢异常因素02一 、尿石症病因尿石症病因：之药物相关因素 药物引起结石占所有结石的1%-2%，药物结石分为两大类。一类是药物本身溶解度较低，在尿液中排泄的浓度又较高，这些药物本身即是结石的成分，如氨苯蝶啶、治疗HIV感染的药物等。另一类能够诱发结石形成，这类药物受代谢影响而形成其他成分结石，如治疗溃疡时大量服用牛奶及碱性药物引起高血钙及碱性尿，继发肾结石形成（即乳碱综合征），服用硅酸镁导致硅酸盐结石形成。磺胺类药物在尿中析出形成结石，治疗青光眼的乙酰唑胺使尿液过度碱化容易诱发磷酸钙结石，大量服用维生素D、维生素C和皮质激素亦可发生尿路结石。特殊类型结

19、石03原发性病理改变01继发性病理改变。02二 、尿石症病理尿石症病理：之原发性病理改变 尿石成因复杂，常是多种因素综合作用所致。 不论何种因素，通过电镜观察。这些因素最终导致肾脏相类似的超微结构损害。 早期损害包括肾小管上皮绒毛的囊性变和脱落、溶酶体活跃、线粒体空泡化和崩解；肾小管官腔出现基质小体、细胞碎片和电子致密体，形成晶粒状微结石。 晚期光镜下发现各种组织钙化。 结合实验结果、临床、尸检结果，将尿石症原发病理改变概括为三方面：肾小管病变、基质的产生和作用、肾钙斑与微结石形成。尿石症病理：之原发性病理改变 一、肾小管病变 当实验动物服用诱石剂（乙二醇、氯化铵等）电镜观察肾小管变化。服用后

20、1-2d，肾小管上皮细胞顶侧形成胞浆膜性膨起，形成巨大泡状结构；第2-3d，近、远曲小管官腔内有多数脱落的 泡状结构，上皮细胞微绒毛大量脱落，细胞胞浆出现小泡及大泡，线粒体肿胀及空泡变，胞浆溶酶体增多，细胞基底皱褶形成大小不一囊泡。第5d，肾小管上皮坏死、崩解，乳头部有明显钙沉着。这些细胞碎片和含钙高的电子致密物质沉积于梗阻的管腔内，促进早期微结石形成。尿石症病理：之原发性病理改变 一、肾小管病变 当实验动物服用诱石剂偏光显微镜观察：肾内草酸钙结晶出现于开始试验后第3d，最早出现于皮质、肾小球囊内。近曲小管、远曲小管均可见到，亦可见于肾间质。至第5天晶体遍布全肾，并且明显增大，肾髓质、髓袢、集

21、合管均可见晶体，单个或聚集成团出现。 初始结晶通常是通过异质成核过程形成，尿路上皮细胞、细胞碎片、管形、其他结晶、RBC可作为异质成核的核心。上皮细胞损伤可以降低结晶所需的尿饱和度。尿石症病理：之原发性病理改变 一、肾小管病变 集合管的管腔直径为50-200微米，肾脏新形成结晶在通常尿饱和度情况下至少需要90-1500分钟才能长到200微米大小，而原尿从肾小球滤过到肾盂约需要2-5分钟，显然，自然漂流的结晶核可以轻松无害的流入肾盂。但在某些情况下，如化学、电学原因，结晶核可以相互结合发生结晶聚集，结晶聚集体很容易达到200微米体积而阻塞集合管。结晶滞留。长大形成肾结石。 肾小管损伤能够促进尿液

22、中草酸钙矿化和肾小管细胞内草酸钙晶体矿化进而形成肾结石。尿石症病理：之原发性病理改变 二、基质的产生和作用 1684年首次报道尿石中有机基质的存在。 基质在结构特征上是血液和尿液多种黏蛋白的衍生物。 基质在结石中含量因结石而异，坚硬结石中基质含量为结石重量的3%。基质结石中基质平均可达结石总重量的65%，尤其是合并感染时。 结石基质化学成分65%为氨基己糖,10%为结合水。 尿液中有些物质能够抑制结石晶体形成：肾钙素、TH蛋白、凝血酶原片段、骨桥蛋白、葡糖胺聚糖等。这些物质减少或功能不全，将导致结晶增加 尿石症病理：之原发性病理改变 二、基质的产生和作用 Du toit 等认为，尿石症成因是尿

23、中尿激酶和唾液酸酶排泄量的改变。尿激酶减少、唾液酸酶增加可导致可矿化的结石基质形成。奇异变形杆菌和大肠杆菌能减少尿激酶活性，增加唾液酸酶活性，约1/3的含钙尿石患者有尿路感染史，多为大肠杆菌。该菌是不产尿素酶的微生物，可能通过产生基质并因此增加结晶与上皮附着而至尿石症。 尿石症病理：之原发性病理改变 二、基质的产生和作用 粉碎后的草酸钙结石扫描电镜研究显示，结石的结晶之间有纤维状物质作桥梁联结。陈斌等将草酸钙结石脱钙处理后用显微镜观察脱钙后标本发现结石晶粒之间填充着条索状或细纤维状而形态不变的基质物质，与晶粒结合紧密，而且基质互相链接融合构成形态各不相同的纤维网，而晶粒仅为“网眼”中填充物。

24、提示：大部分基质以带负电荷的形式存在于体内，结合草酸钙净体重易于裸露的Ca2+，推测基质与Ca2+是以离子键形式结合。 尿石症病理：之原发性病理改变 三、肾钙斑和微结石的形成。 实验和临床资料均表明肾乳头部易形成钙化斑，常有明显钙沉积和晶体簇团，钙化灶一旦暴露尿中，将成为结石形成的固有基础。当钙斑脱落后，是理想的尿石核心。 Randall观察265块结石标本，40%有钙化斑自乳头脱落的痕迹。 北京大学动物实验：服用诱石剂后12天，肾乳头和肾盂内有肉眼可见的结石，小管腔内有晶体和有机基质混合形成的微结石及环纹状微结石，有的体积较大。 特殊类型结石03原发性病理改变01继发性病理改变。02二 、尿

25、石症病理尿石症病理：之继发性病理改变 尿路结石所致之病理生理改变，与结石部位、大小、数目、继发炎症和梗阻程度等因素有关。尿路结石在肾和膀胱内形成。绝大多数输尿管结石和尿道结石是结石排出过程中，停留在该处所致。尿路结石可引起泌尿系统直接损伤、梗阻、感染和恶性变。 一般来说，输尿管官腔细，结石对粘膜机械损害及引起梗阻都比肾结石严重。 尿石症病理：之继发性病理改变 一、局部机械性损害 肾盏、肾盂结石可引起粘膜上皮细胞脱落、溃疡形成、多核白细胞浸润以及间质纤维化。 输尿管管腔小，结石刺激引起痉挛，如结石表面粗糙、或有棱角造成粘膜损伤较重，可导致局部水肿、充血、上皮剥脱、糜烂或坏死，粘膜溃烂累及小血管不

26、同程度血尿。结石嵌顿于输尿管腔，除引起梗阻外，可引起局部输尿管炎及输尿管周围炎。 尿石症病理：之继发性病理改变 一、局部机械性损害 结石嵌顿时间持续较久，管壁溃疡面有肉芽组织生长，以结石下方较多，有的包绕结石表面，局部有大量细胞浸润和纤维组织增生管壁增厚或形成狭窄，加重梗阻。 极少数嵌顿结石引起局部坏死，甚至穿破输尿管壁，发生尿外渗，结石也可移位至管腔外。 尿石症病理：之继发性病理改变 二、尿路梗阻 结石部位不同，引起梗阻程度及扩张积水的范围也不同。肾结石：不全性梗阻；输尿管结石有时尽管小亦可引起严重梗阻，局限于肾盏结石：肾盏积水；UPJ或输尿管结石：肾积水。梗阻开始时可见肾盏扩张，肾杯状穹隆

27、变钝，这种情况可以恢复，持续时间较久，肾实质不同程度受压缺氧和萎缩以致变薄，这种肾积水是不能完全恢复的。 尿石症病理：之继发性病理改变 二、尿路梗阻 肾外形肾盂对比肾内肾盂积水对肾实质压力小，对肾实质损害轻。 儿童及青年的尿路梗阻时间短。肾组织损害不严重、去除结石后扩张肾盂和受损肾实质代偿恢复能力较强。 有些结石症状不明显巨大肾积水，肾脏呈多房性囊肿，肾实质薄如纸，甚至透明。肾功能完全丧失。 尿石症病理：之继发性病理改变 二、尿路梗阻 输尿管下段结石上段不同程度扩张，迂曲，管壁纤维化。 膀胱结石排尿中断、长期膀胱颈梗阻逼尿肌肥厚，产生肌小梁或憩室。少数导致双侧输尿管扩张及肾积水尿毒症。 尿石症

28、病理：之继发性病理改变 三、感染 结石尿液瘀滞感染，结石作为异物促进感染发生、病菌侵入和繁殖，感染可加速结石增长和肾实质损害，结石未取出前感染不易控制。 肾内炎性病变包括肾盂肾炎、肾实质脓肿、肾积脓及肾周围炎，一般来讲：无积水肾结石感染肾盂肾炎，有积水的肾结石感染肾积脓，两者均可并发肾周围炎。 尿石症病理：之继发性病理改变 三、感染 肾内的炎症病理改变与感染范围和细菌毒力相关： 急性严重感染时，肾实质充血肿胀，有时发生多发粟粒样脓肿，全身症状重，可发生菌血症及毒血症。 感染轻而迁延不愈。肾实质广泛纤维组织反应，使肾体积缩小，色泽苍白，质地硬，功能丧失。 肾周围炎可发展为肾周脓肿，炎症使肾包膜与

29、周围组织广泛黏连。 尿石症病理：之继发性病理改变 三、感染 输尿管结石合并感染可使输尿管扩张更明显，管腔内脓性尿液，向上扩展至肾脏。管腔外引起输尿管周围炎，病程持久因大量细胞浸润、纤维组织增生管壁增厚蠕动能力变弱。 膀胱结石感染：粘膜滤泡样变或溃疡，晚期可引起膀胱周围炎或脓肿，并可向阴囊、会阴部穿破形成瘘管。尿石症病理：之继发性病理改变 三、感染 结石引起梗阻易并发感染，细菌分解尿素产生氨尿液变成碱性磷酸盐沉积结石迅速增大，增大结石加重机械性损害，加重尿路梗阻、尿液瘀滞，更加重感染机会，恶性循环最终引起严重上尿路积水，肾实质破坏，加速肾功能减退或丧失。 尿石症病理：之继发性病理改变 四、结石合

30、并息肉或恶性肿瘤 结石长期慢性刺激，局部粘膜产生损害，产生局限性炎性增生，形成良性炎症性或纤维性息肉。（输尿管结石常见）。息肉呈红色或苍白色，形状为菊花瓣、菜花、或桑葚状，多有蒂米粒或花生米大。息肉可加重阻塞。加重对并侧肾损害。 尿石症病理：之继发性病理改变 四、结石合并息肉或恶性肿瘤 部分息肉具有肿瘤结构特征，称为息肉样肿瘤，多为良性。移行上皮具有较强的增生和再生能力 。长期受结石刺激可发生增生改变、乳头痒增生、鳞状化生，最后形成鳞状上皮癌。 临床上对结石患者容易忽略并存癌的诊断，故对病程时间较长的肾、膀胱结石病人，应警惕并发鳞状上皮癌可能。特殊类型结石03原发性病理改变01继发性病理改变。

31、02二 、尿石症病理尿石症病理：之特殊类型结石 一、肾钙乳 肾钙乳为含钙微粒形成的混悬液，常积存于肾盏憩室室及积水的肾盏、肾盂。其发病机制可能与尿路梗阻，尿液潴留、使尿液成分逐渐浓缩而形成。可堆积成团，进入输尿管多能自行排出，偶有堵塞输尿管引起类似结石症状。钙乳在X线片上呈“芝麻饼）团状致密影，因其为半固体混悬液，在X线片上出现半月状或盘状致密液平面影。钙乳长期停留于肾盏或憩室，容易导致感染。少数病例可凝聚形成结石。尿石症病理：之特殊类型结石 二、肾、膀胱软结石 软结石又称为基质结石或纤维素结石，其成分近1/3为糖类。2/3为蛋白。其发病机制为（1）尿路感染产生成团的死亡细菌，作为结石核心；（

32、2）以纤维素团作为核心，细菌附着增值形成结石；（3）脱落的粘膜碎片、凝血块或脓苔，与细菌集聚成团。总之与感染相关，故称之为细菌结石。 软结石发病率M:F=9:1，多数位于肾盂，也可发生在膀胱。X线片可见密度不均钙化影。大体：分层、软壳状结构，剖面似洋葱，呈灰白色。尿石症病理：之特殊类型结石 三、富含胆固醇肾结石 胆固醇结石为多发、黑褐色似煤渣样，结石有韧性，大小不等，如芝麻至花生米大。 成因：目前认为肾盂或输尿管梗阻合并长期慢性感染，脂肪代谢紊乱及免疫功能改变所致。尿石症病理：之特殊类型结石 四、结石肾组织被脂肪代替 肾结石合并感染，使肾组织严重破坏，肾缩小变硬，肾宝咯与肾表面紧密黏连，肾实质与肾盂肾盏间被灰黄色的脂肪组织所填充，肾组织残存极少甚至完全消失，并被脂肪组织所代替，肾功能完全丧失。谢谢聆听0