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1、精品精品PPTPPT课件课件浏览免费浏览免费下载后可以编辑修改。下载后可以编辑修改。http:/ 基因表达(geneexpression)是指储存遗传信息的基因经过一系列步骤表现出其生物功能的整个过程。典型的基因表达是基因经过转录、翻译,产生有生物活性的蛋白质的过程。 既然从DNA到蛋白质的过程称为基因表达,对这个过程的调 节 就 称 为 基 因 表 达 调 控 (gene regulation或gene control)。基因表达调控是现阶段分子生物学研究的中心课题。基因组(genome)是指含有一个生物体生存、发育、活动和繁殖所需要的全部遗传信息的整套核酸。 但生物基因组的遗传信息并不是同
2、时全部都表达出来的,大肠杆菌基因组含有约4000个基因,一般情况下只有510在高水平转录状态,其它基因有的处于较低水平的表达,有的就暂时不表达。 不同组织细胞中不仅表达的基因数量不相同,而且基因表达的强度和种类也各不相同,这就是基因表达的组织特异性(tissue specificity)。 例如肝细胞中涉及编码鸟氨酸循环酶类的基因表达水平高于其它组织细胞,合成的某些酶(如精氨酸酶)为肝脏所特有;胰岛细胞合成胰岛素;甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)专一分泌降血钙素等。 细胞分化发育的不同时期,基因表达的情况是不相同的,这就是基因表达的阶段特异性(stagespecificity)。 一个受精卵含有发育
3、成一个成熟个体的全部遗传信息,在个体发育分化的各个阶段,各种基因极为有序地表达,一般在胚胎时期基因开放的数量最多,随着分化发展,细胞中某些基因关闭(turn off)、某些基因转向开放(turn on),胚胎发育不同阶段、不同部位的细胞中开放的基因及其开放的程度不一样,合成蛋白质的种类和数量都不相同,显示出基因表达调控在空间和时间上极高的有序性,从而逐步生成形态与功能各不相同、极为协调、巧妙有序的组织脏器。从上所述,不难看出:生物的基因表达不是杂乱无章的,而是受着严密、精确调控的,不仅生命的遗传信息是生物生存所必需的,而且遗传信息的表达调控也是生命本质所在。 6.1.26.1.2、基因表达适应
4、环境的变化、基因表达适应环境的变化生物体内的基因调控各不相同,基因表达随环境变化的情况,可以大致把基因表达分成两类:组成性表达(constitutive expression)指不大受环境变动而变化的一类基因表达。其中某些基因表达产物是细胞或生物体整个生命过程中都持续需要而必不可少的,这类基因可称为看家基因(housekeeping gene),这些基因中不少是在生物个体其它组织细胞、甚至在同一物种的细胞中都是持续表达的,可以看成是细胞基本的基因表达。组成性基因表达也不是一成不变的,其表达强弱也是受一定机制调控的。适应性表达(adaptiveexpression)指环境的变化容易使其表达水平变
5、动的一类基因表达。应环境条件变化基因表达水平增高的现象称为诱导(induction),这类基因被称为可诱导的基因(induciblegene);相反,随环境条件变化而基因表达水平降低的现象称为阻遏(repression),相应的基因被称为可阻遏的基因(repressiblegene)。改变基因表达的情况以适应环境,在原核生物、单细胞生物中尤其显得突出和重要,因为细胞的生存环境经常会有剧烈的变化。 例如:周围有充足的葡萄糖,细菌就可以利用葡萄糖作能源和碳源,不必更多去合成利用其它糖类的酶类,当外界没有葡萄糖时,细菌就要适应环境中存在的其它糖类(如乳糖、半乳糖、阿拉伯糖等),开放能利用这些糖的酶类
6、基因,以满足生长的需要。 即使是内环境保持稳定的高等哺乳类,也经常要变动基因的表达来适应环境,例如与适宜温度下生活相比较,在冷或热环境下适应生活的动物,其肝脏合成的蛋白质图谱就有明显的不同。所以,基因表达调控是生物适应环境生存的必需。基因表达调控主要表现在以下两方面基因表达调控主要表现在以下两方面: :1转录水平上的调控转录水平上的调控(transcriptional regulation);2转录后水平上的调控转录后水平上的调控(post-transcriptional regulation),包括包括mRNA加工成熟水平上的调控加工成熟水平上的调控(differential process
7、ing of RNA transcript);翻译水平上的调控翻译水平上的调控(differential translation of mRNA) )。6.26.2 原核基因表达调控总论原核基因表达调控总论原原核核生生物物中中, ,营营养养状状况况(nutritionalstatus)和和环环境境因因素素(environmentalfactor)对对基基因因表表达达起着举足轻重的影响。起着举足轻重的影响。真真核核生生物物尤尤其其是是高高等等真真核核生生物物中中,激激素素水水平平(hormonelevel)和和发发育育阶阶段段(developmentalstage)是是基基因因表表达达调调控控的
8、的最最主主要要手手段段, ,营营养养和和环境因素的影响力大为下降。环境因素的影响力大为下降。在在转转录录水水平平上上对对基基因因表表达达的的调调控控决决定定于于DNA的的结结构构、RNA聚聚合合酶酶的的功功能能、蛋蛋白白因因子子及及其其他他小小分子配基分子配基的相互作用。的相互作用。 因为细菌因为细菌mRNA在形成过程中与核糖体混合在一在形成过程中与核糖体混合在一起起, ,所以所以, ,细菌的转录与翻译过程几乎发生在同一时间细菌的转录与翻译过程几乎发生在同一时间间隔内间隔内, ,转录与翻译相耦联转录与翻译相耦联( (coupled transcription and translation)
9、)。 真核生物中真核生物中, ,转录产物转录产物( (primary transcript) )只有只有从核内运转到核外从核内运转到核外, ,才能被核糖体翻译成蛋白质。才能被核糖体翻译成蛋白质。转录因子转录因子一个基因是由基因产物的一个基因是由基因产物的调控和表达调控和表达所需要的所有所需要的所有DNA序列组成的。序列组成的。意味着在一个典型的编码蛋白质的基因中意味着在一个典型的编码蛋白质的基因中,它的启动子和上游的调节它的启动子和上游的调节区位于基因的非转录部分区位于基因的非转录部分,而而mRNA转录区代表转录单位。转录区代表转录单位。被称为转录因子被称为转录因子(transcription
10、factors)的的DNA结合蛋白与基因调控结合蛋白与基因调控区中特殊的效应元件区中特殊的效应元件(responseelements,RE)DNA序列相互作用序列相互作用,调节调节RNA聚合酶活性聚合酶活性,达到控制基因转录的目的。达到控制基因转录的目的。转录因子的功能转录因子的功能常用转录诱导常用转录诱导(transcriptionalinduction)(增加起增加起始速率始速率)和转录阻遏和转录阻遏(transcriptionalrepression)(降低起始速率降低起始速率)等术语来描述转录因子的功能。等术语来描述转录因子的功能。诱导转录的转录因子称之诱导转录的转录因子称之激活剂激活
11、剂(activators),而阻而阻遏转录的称之为遏转录的称之为阻遏物阻遏物(repressors)。转录因子起着。转录因子起着激活剂作用激活剂作用,还是起着阻遏物的作用取决于细胞的还是起着阻遏物的作用取决于细胞的生生理状态和不同启动子之间的理状态和不同启动子之间的DNA序列序列差别。差别。在原核生物中在原核生物中,效应分子可以是效应分子可以是cAMP或某些小的代谢或某些小的代谢产物产物,而真核生物转录效应分子常常受到而真核生物转录效应分子常常受到磷酸化作用磷酸化作用的调节的调节。从下图可以看到转录速率增加从下图可以看到转录速率增加(诱导和去阻遏诱导和去阻遏)和降低和降低(阻遏和去诱导阻遏和去
12、诱导)的两种转录机制的两种转录机制,主要的调节机制是主要的调节机制是DNA结合活性的调节。图结合活性的调节。图20.2(a)、(b)分别表示阻遏分别表示阻遏物被效应分子抑制和激活物被效应分子抑制和激活;下图下图(c)和和(d)分别表示激分别表示激活剂被效应分子激活和抑制。活剂被效应分子激活和抑制。调节机制调节机制原原核核生生物物的的基基因因调调控控主主要要发发生生在在转转录录水水平平上上, ,根据调控机制的不同可分为根据调控机制的不同可分为负转录调控负转录调控(negative transcription regulation)正转录调控正转录调控(positive transcription
13、 regulation)。6.2.1 原核基因调控机制的类型与特点原核基因调控机制的类型与特点 在在负负转转录录调调控控系系统统中中,调调节节基基因因的的产产物物是是阻阻遏遏蛋蛋白白(repressor),起起着着阻阻止止结结构构基基因因转转录录的的作作用用。根据其作用特征又可分为负负控控诱诱导导和和负负控控阻阻遏遏二大类。在在负负控控诱诱导导系系统统中中,阻阻遏遏蛋蛋白白不不与与效效应应物物(诱诱导导物物)结结合时合时,结构基因不转录结构基因不转录;在在负负控控阻阻遏遏系系统统中中,阻阻遏遏蛋蛋白白与与效效应应物物结结合合时时,结结构构基因不转录。基因不转录。阻遏蛋白作用的部位是操纵区。在正
14、转录调控系统中在正转录调控系统中, ,调节基因的产物是激活调节基因的产物是激活蛋白蛋白( (activator) )。也可根据激活蛋白的作用性质分为正控诱导系统和正正控诱导系统和正控阻遏系统。控阻遏系统。在正控诱导系统中,效应物分子(诱导物)的存在使激活蛋白处于活性状态;在正控阻遏系统中,效应物分子的存在使激活蛋白处于非活性状态。 参参与与大大肠肠杆杆菌菌中中基基因因表表达达调调控控最最常常见见的的蛋蛋白白质质可可能能是是因因子子,共共存存在在六六种种因因子子,其其中中70是是调调控控最最基基本本的的生生理理功功能能如如碳碳代代谢谢、生生物物合合成成等等基基因因的的转转录录所所必必须须的的。除
15、除参参与与氮氮代代谢谢的的54以以外外,其其它它5种种因因子子在在结结构上具有同源性构上具有同源性,所以统称所以统称70家族。家族。所所有有因因子子都都含含有有4个个保保守守区区,其其中中第第2个个和和第第4个个保保守守区区参参与与结结合合启启动动区区DNA,第第2个个保保守守区区的的另另一一部部分分还参与双链还参与双链DNA解开成单链的过程。解开成单链的过程。与与上上述述因因子子特特异异性性结结合合DNA上上的的-35区区和和-10区区不不同同,54因因子子识识别别并并与与DNA上上的的-24和和-12区区相相结结合。合。在在与与启启动动子子结结合合的的顺顺序序上上,70类类启启动动子子在在
16、核核心心酶酶结结合合到到DNA链链上上之之后后才才能能与与启启动动子子区区相相结结合合,而而54则则类类似似于于真真核核生生物物的的TATA区区结结合合蛋蛋白白(TBP),),可可以以在在无核心酶时独立结合到启动子上。无核心酶时独立结合到启动子上。6.2.26.2.2 弱化子对基因活性的影响弱化子对基因活性的影响 属属于于这这种种调调节节方方式式的的有有大大肠肠杆杆菌菌中中的的色色氨氨酸酸操操纵纵子子、苯苯丙丙氨酸操纵子、苏氨酸操纵子、异亮氨酸操纵子等等。氨酸操纵子、苏氨酸操纵子、异亮氨酸操纵子等等。 起起信信号号作作用用的的是是有有特特殊殊负负载载的的氨氨基基酰酰- -tRNAtRNA的的浓
17、浓度度, ,在在色色氨氨酸酸操纵子中就是操纵子中就是色氨酰色氨酰- -tRNAtRNA的浓度的浓度。 当当操操纵纵子子被被阻阻遏遏, ,RNARNA合合成成被被终终止止时时, ,起起终终止止转转录录信信号号作作用用的的那那一一段段核核苷苷酸酸被被称称为为弱弱化化子子。这这种种因因为为核核糖糖体体在在基基因因转转录录产产物物上上的的不不同同位位置置, ,决决定定了了RNARNA可可以以形形成成哪哪一一种种形形式式的的二二级级结结构构、并并由此决定基因能否继续转录的调节方式确实是非常巧妙的。由此决定基因能否继续转录的调节方式确实是非常巧妙的。 起起调调节节作作用用的的信信号号分分子子是是细细胞胞中
18、中某某一一氨氨基基酸酸或或嘧嘧啶啶的的浓浓度度, ,因因此此是是转转录录调调节节中中的的微微调调整整, ,好好比比无无线线电电调调谐谐器器中中的的微微调调一一样样, ,只要稍加变动就可影响整个体系的功能。只要稍加变动就可影响整个体系的功能。6.2.36.2.3 降解物对基因活性的调节降解物对基因活性的调节操操纵纵子子学学说说的的核核心心是是使使基基因因从从表表达达抑抑制制状状态态中中解解脱脱出出来来进进行行转转录录, ,是是从从负负调调节节的的角角度度来来考考虑虑基基因因表表达达调调控控的的。那么,有没有从相反的角度进行正调节以提高基因的转录水平? 有有葡葡萄萄糖糖存存在在的的情情况况下下,
19、,即即使使在在细细菌菌培培养养基基中中加加入入乳乳糖糖、半半乳乳糖糖、阿阿拉拉伯伯糖糖或或麦麦芽芽糖糖等等诱诱导导物物, ,与与其其相相对对应应的的操操纵纵子子也也不不会会启启动动, ,产产生生出出代代谢谢这这些些糖糖的的酶酶来来, ,这这种种现现象象称称为为葡葡萄萄糖糖效效应应或或称称为降解物抑制作用。为降解物抑制作用。 为什么会产生这种效应呢?因为添加葡萄糖后,细菌所需要的能量便可从葡萄糖得到满足,葡萄糖是最方便的能源,细菌无需开动一些不常用的基因去利用这些稀有的糖类。葡萄糖的存在会抑制细菌的腺苷酸环化酶活性,减少环腺苷酸(cAMP)的合成,与它相结合的蛋白质,即环腺苷酸受体蛋白CRP又称
20、分解代谢物激活蛋白CAP,因找不到配体而不能形成复合物。 降降解解物物抑抑制制作作用用是是通通过过提提高高转转录录强强度度来来调调节节基基因因表表达达的的, ,是是一种积极的调节方式。一种积极的调节方式。6.2.46.2.4 细菌的应急反应细菌的应急反应 细菌有时会碰到紧急状况,比如如氨氨基基酸酸饥饥饿饿时时, ,就就不不是是缺缺少少一一二二种种氨氨基基酸酸, ,而而是是氨氨基基酸酸的的全全面面匮匮乏乏。为为了了紧紧缩缩开开支支, ,渡渡过过难难关关, ,细细菌菌将将会会产产生生一一个个应应急急反反应应, ,包包括括生生产产各各种种RNARNA、糖糖、脂脂肪肪和和蛋蛋白白质质在在内内的的几几乎
21、乎全全部部生生物物化化学学反反应应过过程程均均被被停停止止。实实施施这这一一应应急急反反应应的的信信号号是是鸟鸟苷苷四四磷磷酸酸( (ppGppppGpp) )和和鸟鸟苷苷五五磷磷酸酸( (pppGpppppGpp) )。产生这两种物质的诱导物是空载。产生这两种物质的诱导物是空载tRNAtRNA。 当氨基酸饥饿时,细胞中便存在大量的不带氨基酸的tRNA,这种空载的tRNA会激活焦磷酸转移酶,使ppGpp大量合成,其浓度可增加10倍以上。ppGppppGpp的的出出现现会会关关闭闭许许多多基基因因, ,当当然然也也会会打打开开一些合成氨基酸的基因一些合成氨基酸的基因, ,以应付这种紧急状况。以应
22、付这种紧急状况。关于ppGpp的作用原理还不大清。ppGpp与与pppGpp的作用范的作用范围十分广泛围十分广泛, ,它们不是只影响一个或几个操纵子它们不是只影响一个或几个操纵子, ,而是影响一大而是影响一大批批, ,所以它们是超级调控因子。所以它们是超级调控因子。操纵子学说操纵子学说 法国巴斯德研究院的法国巴斯德研究院的FrancoisJacob与与JacquesMonod于于1960年在法国科学院院报年在法国科学院院报(ProceedingoftheFrenchAcademyofSciences)上发表了一篇论文上发表了一篇论文,提出乳糖代谢中的提出乳糖代谢中的两个基因被一靠近它们的遗传因
23、子所调节。这二个基因为两个基因被一靠近它们的遗传因子所调节。这二个基因为-半半乳糖苷酶乳糖苷酶(-galactosidase)和半乳糖苷透过酶和半乳糖苷透过酶(galactosidepermease)。在此文中他们首先提出了在此文中他们首先提出了操纵子操纵子(operon)和操纵基因和操纵基因(operator)的概念的概念,他们的操纵子学说他们的操纵子学说(theoryofoperon)使我使我们得以从分子水平认识基因表达的调控们得以从分子水平认识基因表达的调控,是一个划时代的突破是一个划时代的突破,因此他们二人于因此他们二人于1965年荣获诺贝尔生理学奖。年荣获诺贝尔生理学奖。大肠杆菌能以
24、乳糖为唯一碳源生长,这是由于它能产生一套利用乳糖的酶。这些酶受乳糖操纵子的控制。大肠杆菌乳糖操纵子是大肠杆菌DNA的一个特定区段,由调节基因I,启动基因P,操纵基因O和结构基因Z、Y、A组成。P区是转录起始时RNA聚合酶的结合部位。O区是阻遏蛋白的结合部位,其功能是控制结构基因的转录。平时I基因经常进行转录和翻译,产生有活性的阻遏蛋白。Z编码编码-半乳糖苷酶半乳糖苷酶;Y编码编码-半乳糖苷透过酶半乳糖苷透过酶;A编编码码-半乳糖苷乙酰基转移酶。半乳糖苷乙酰基转移酶。-半乳糖苷酶是一种半乳糖苷酶是一种-半乳糖苷键的专一性酶半乳糖苷键的专一性酶,除除能将乳糖水解成葡萄糖和半乳糖。能将乳糖水解成葡萄
25、糖和半乳糖。-半乳糖苷透过酶的作用是使外界的半乳糖苷透过酶的作用是使外界的-半乳糖苷半乳糖苷(如如乳糖乳糖)能透过大肠杆菌细胞壁和原生质膜进入细胞内。能透过大肠杆菌细胞壁和原生质膜进入细胞内。-半乳糖苷乙酰基转移酶的作用是把乙酰辅酶半乳糖苷乙酰基转移酶的作用是把乙酰辅酶A上上的乙酰基转到的乙酰基转到-半乳糖苷上半乳糖苷上,形成乙酰半乳糖。形成乙酰半乳糖。RNA聚合酶结合部位聚合酶结合部位阻遏物结合部位阻遏物结合部位乳糖操纵子的控制模型乳糖操纵子的控制模型, ,其主要内容如下其主要内容如下: :Z、Y、A基因的产物由同一条多顺反子基因的产物由同一条多顺反子的的mRNA分子所编码。分子所编码。这个
26、这个mRNA分子的启动子紧接着分子的启动子紧接着O区区,而位于而位于I与与O之间的启动之间的启动子区子区(P),不能单独起动合成不能单独起动合成-半乳糖苷酶和透过酶的生理过程。半乳糖苷酶和透过酶的生理过程。操纵基因是操纵基因是DNA上的一小段序列上的一小段序列(仅为仅为26bp),是阻遏物的结合是阻遏物的结合位点。位点。当阻遏物与操纵基因结合时当阻遏物与操纵基因结合时,lacmRNA的转录起始受到抑制。的转录起始受到抑制。诱导物通过与阻遏物结合诱导物通过与阻遏物结合,改变它的三维构象改变它的三维构象,使之不能与操纵使之不能与操纵基因结合基因结合,从而激发从而激发lacmRNA的合成。当有诱导物
27、存在时的合成。当有诱导物存在时,操纵基操纵基因区没有被阻遏物占据因区没有被阻遏物占据,所以启动子能够顺利起始所以启动子能够顺利起始mRNA的合成。的合成。上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简
28、史,中西医结合史,中医中药史等.在明朝（1368 年1644 ），著名医学家李时珍的医学巨著本草纲目成书，这本书不仅是药物学专着，还包括植物学、动物学、（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）矿物学、化学等方面的知识。本草纲目刊行后很快传入日本、朝鲜及越南等亚洲地区，（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）在公元17、18世纪先后被翻译成多种欧洲语言。另一方面，李时珍是世界上第一个提出大脑负责精神感觉、又发现胆结石病、利用冰敷替高热病人降温以及发明消毒技术的医学家。此外还有王叔和的脉经、皇甫谧的针灸甲乙经、陶弘景的本草经集注、葛洪的肘
29、后备急方、巢元方的诸病源候论、苏敬的新修本草（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）、王焘的外台秘要、元丹贡布的四部医典、太平圣惠方、王惟一的铜人腧穴针灸图经等大量医学典籍问世。自明朝中医发展已经达到了顶峰，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）出现了诸多的医学流派。同时在朝鲜研究中医的（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）所谓东医学也得到了很大的发展，例如许浚撰写了东医宝鉴。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）自清朝末年，中国受西方列强侵略，国运衰弱。同时现代医学（西医）大量涌入，严重冲击了中医发展。中
30、国出现许多人士主张医学现代化，中医学受到巨大的挑战。人们开始使用西方医学体系的思维模式加以检视，中医学陷入存与废的争论之中。同属中国医学体系的日本汉方医学、韩国的韩医学亦是如此。2003 年“非典”（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）以来，经方中医开始有复苏迹象。（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）在文化大革命期间，中医作为“古为今用”的医学实例得到中国共产党政策上的支持而得以发展。现代，中医在中国仍然是治疗疾病的常用手段之一。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）近代、现代医学史近代的医学（45传染病q
31、566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）西方近代医学是指文艺复兴以后逐渐兴起的医学，一般包括16世纪、17世纪、18世纪和19世纪的欧洲医学。16世纪封建社会后期，手工业和商业发展，手工工厂出现，生产力的增长也促进对新市场的寻找。1492 年哥伦布发现新大陆,1497 年达伽马发现好望角,1519 1522 年麦哲伦环绕世界一周。（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）许多药物（如鸦片、樟脑、松香），由东方传入欧洲，美洲发现后，欧洲也有了金鸡纳、愈创木、可可果。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）由于资本主义的兴起，首先在意大利形成了资产阶级的知识分子。他们的
32、特点是敢于向教会思想挑战，反对宗教迷信的束缚。他们的口号是：（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）“我是人，人的一切我应该了解”，以此来反对神学的统治。他们一方面传播新文化,一方面竭力钻研和模仿古代希腊的文化,因此此时期称为“文艺复兴”。1543 年哥白尼出版天体运行论，是科学史上文艺复兴的开始。（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）医学革命。文艺复兴运动中，怀疑教条、反对权威之风兴起。于是，医界也产生了一场以帕拉切尔苏斯(14931541)（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）为代表的医学革命。（4f肿瘤fbb癌症
33、yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）中世纪的医学校中,主要讲阿维森纳的医典,以及加伦和希波克拉底的著作。教师照本宣科，一切墨守成规，毫无生气。文艺复兴的狂潮，很快就波及医学领域。帕拉切尔苏斯指出人体的生命过程是化学过程。他在巴塞尔大学任教时主张用流行的德语写书和讲演，使医学易为大众所接受，这是一件伟大的改革。他重视实践，反对烦琐的经院哲学，反对中世纪顽固的传统和权威观念，他说：“没有科学和经验，谁也不能成为医生。（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）我的著作不是引证古代权威的著作，而是靠最大的教师经验写成的”。他勇敢地向墨守成规和盲目崇拜进
34、行斗争，公开焚毁了加伦和阿维森纳的著作。人体解剖学的建立。古代的人认为身体是灵魂寄居之处,在封建社会,各民族无例外地禁止解剖尸体。（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）因此,人体解剖学得不到发展,这个时代的医书如加伦所著的解剖学中，解剖图几乎全是根据动物内脏绘成的。反之，文艺复兴时代的文化，把人作为注意的中心，在医学领域内人们首先重视的就是研究人体的构造。（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）首先革新解剖学的是意大利的达芬奇，他认为作为现实主义的画家，（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）有明了解剖的必要，尤其需要了
35、解骨骼与肌肉，于是从事人体解剖。不过,他所绘制的700多幅解剖图,传至今日还有150余幅。画得大都准确、优美。他首先对加伦的解剖学发生疑问。他曾往气管吹入空气，但无论如何用力，也不见心脏膨胀起来，于是得出结论：加伦所谓肺与心相通的学说是错误的。他还检查过心脏的构造与形态，他所画的心脏图较以往有关图画正确得多。此外，他还发现了主动脉根部瓣膜的活动及其性质，证明瓣膜的作用在于阻止血液回流。他所提到的心血管方面的问题，不久就引起了医学家们的注意。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）根据直接的观察来写作人体解剖学教科书这一工作由A.维萨里完成。维萨里先肄业于卢万大学，后转入巴黎大学。（d
36、f高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）当时，这两所大学讲解剖时，仍是教授高坐椅上讲课,助手和匠人在台下操作,而且一年内（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）最多只允许进行3或4次解剖。维萨里不满足这种状况，曾夜间到野外去盗窃尸体来进行解剖。当时意大利的帕多瓦大学有欧洲最好的解剖教室。于是他到那里任教。1543 年，他将工作中积累起来的材料整理成书，公开发表。这本书就是人体构造论。此书指出加伦的错误达200多处，如5叶肝、两块下颌骨等。并指出加伦解剖学的依据是动物如猴等。维萨里虽然也受到当时保守派的指责，但他的学生们发展了解剖学。（4f肿瘤fbb
37、癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）总之，16世纪欧洲医学摆脱了古代权威的束缚，开始独立发展，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）其主要成就是人体解剖学的建立。这既表明一门古老的学科在新的水平上复活，又标志着医学新征途的开始。17世纪16世纪，尼德兰发生革命，产生了独立的资产阶级国家荷兰；17世纪，英国推翻了专制王权，建立资产阶级的议会制度。新兴资产阶级为了发展工商业支持科学技术，提倡宽容，这些都有进步作用。哲学上培根提出经验主义（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2），提倡观察实验，主张一切知识来自经验，并提倡
38、归纳法；（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）他的名言“知识就是力量”激励了后人的探索热情。笛卡尔是唯理论的代表，他重视人的思维能力，同时，又把机械论观点运用于对生理问题的研究，对后世的生命科学影响很大。这时期还出现了一些科学社团，它促进了交流，推动了科学进步。在17世纪，英国科学处于领先地位。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）生理学的进步。17世纪，量度观念已很普及。最先在医界使用量度手段的是圣托里奥(15611636)。他制作了体温计和脉搏计。还制造了一个像小屋似的大秤（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr），可在其中生活、睡眠、运动、进食；在排泄
39、前后，他都秤量自己的体重，如此不厌其烦地进行了30余年。他发现体重在不排泄时也在减轻，认为其原因是“不易觉察的出汗”。这可以说是最早的新陈代谢研究。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）实验、量度的应用，使生命科学开始步入科学轨道。其标志是血液循环的发现。W.S.哈维(15781657)也毕业于帕多瓦大学，在他以前，帕多瓦大学的解剖学家们曾相继发现并解释了心脏血循的环节。1553 年，西班牙学者M.塞尔维特（15111553 ）确认血液自右心室流入左心室，不是经过中隔上的孔，而是经过肺脏作“漫长而奇妙
40、的迂回”。（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）哈维最先在科学研究中，应用活体解剖的实验方法，直接观察动物机体的活动。同时，他还精密地算出自左心室流入总动脉，和自右心室流入肺动脉的血量。他分析认为血液绝不可能来自饮食，也不可能留在身体组织内，他断定自左心室喷入动脉的血，必然是自静脉（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）回归右心室的血。这样就发现了血液循环。哈维于1628 年发表了著作心脏运动论。显微镜的应用。随着实验的兴起，出现了许多科学仪器，显微镜就是17世纪初出现的。显微镜把人们带到一个新的认识水平。在这以后，科学家利用显微镜取得了一系
41、列重要发现。（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）临床医学和T.西德纳姆(16241689)。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）精品课件文档，欢迎下载。下载后可以复制、编辑。当一个当一个mRNA含有编码一个以上蛋白质的编码信含有编码一个以上蛋白质的编码信息息,而且这些蛋白质都是以独立的多肽被翻译时而且这些蛋白质都是以独立的多肽被翻译时,这样这样的的mRNA称之多顺反子称之多顺反子mRNA。多顺反子多顺反子mRNA在细在细菌中是很普遍的。菌中是很普遍的。多顺反子多顺反子lacmRNA中的中的lacZ,lacY,lacA经
42、翻译生经翻译生成的产物分别为成的产物分别为LacZ(-半乳糖苷酶半乳糖苷酶(-galactosidase)、LacY(-半乳糖苷通透酶半乳糖苷通透酶(-galactosidepermease)和和LacA(-半乳糖苷转乙酰半乳糖苷转乙酰基酶基酶(thiogalactosidetransacetylase)。别乳糖是别乳糖是lac操纵子转录的活性诱导物操纵子转录的活性诱导物,人们发现人们发现一个合成的、结构上类似于别乳糖、不能被一个合成的、结构上类似于别乳糖、不能被-半乳糖半乳糖苷酶水解的苷酶水解的-半乳糖苷异丙基硫代半乳糖苷半乳糖苷异丙基硫代半乳糖苷(isopropylthiogalactos
43、ide:IPTG)起着起着lac操纵子的操纵子的一个诱导物的作用一个诱导物的作用,所以所以IPTG常用于诱导含有使用了常用于诱导含有使用了lac启动子的质粒载体的细菌中的重组蛋白的表达。启动子的质粒载体的细菌中的重组蛋白的表达。lac操纵子受操纵子受LacI阻遏蛋白调控。阻遏蛋白调控。在没有诱导剂在没有诱导剂(乳糖或乳糖或IPTG)存在时存在时,LacI阻遏蛋白与阻遏蛋白与lac操纵子操纵子DNA序列结合得非常序列结合得非常紧密紧密,lac基因不能进行转录。当基因不能进行转录。当IPTG存在时存在时,IPTG与与LacI阻遏阻遏蛋白相互作用蛋白相互作用,形成形成LacI阻遏蛋白阻遏蛋白IPTG
44、复合物复合物,体外研究表明体外研究表明,该复合物对该复合物对lac操纵基因的亲和性为单独操纵基因的亲和性为单独LacI阻遏蛋白的亲和阻遏蛋白的亲和性的千分之一。所以性的千分之一。所以IPTG作为作为lac基因表达的一个诱导剂基因表达的一个诱导剂,起着起着转录去阻遏作用。就象转录去阻遏作用。就象(下图下图)表示的那样表示的那样,RNA聚合酶的结合部聚合酶的结合部位位(lac操纵基因操纵基因)也是也是LacI阻遏蛋白的结合部位阻遏蛋白的结合部位,实验表明实验表明RNA聚合酶和聚合酶和LacI阻遏蛋白对操纵基因序列的结合是相互排斥的。阻遏蛋白对操纵基因序列的结合是相互排斥的。通过去阻遏调控通过去阻遏
45、调控lac操纵子只是调控的一种方式操纵子只是调控的一种方式,另一调控系统也可起到另一调控系统也可起到lac操纵子的转录诱导作用。操纵子的转录诱导作用。分解物基因激活蛋白分解物基因激活蛋白(catabolicgene-activatorprotein:CAP)可以部分调控细菌对糖的代谢。在有可以部分调控细菌对糖的代谢。在有乳糖存在乳糖存在,而且葡萄糖水平低时而且葡萄糖水平低时,CAP可以激活象可以激活象lac操纵子那样的操纵子的转录。操纵子那样的操纵子的转录。当葡萄糖和乳糖都存在时当葡萄糖和乳糖都存在时,即使阻遏物不结合即使阻遏物不结合,转转录也是非常弱的。然而当葡萄糖浓度降低录也是非常弱的。然
46、而当葡萄糖浓度降低,而乳糖仍而乳糖仍然存在时然存在时,转录激烈增加。这是由于转录激烈增加。这是由于CAP是是lac操纵操纵子的一个激活剂子的一个激活剂,并且起始了正调控转录。并且起始了正调控转录。cAMP的的作用象个调节器作用象个调节器,它与它与CAP结合正向调控结合正向调控CAP的的DNA结合活性。结合活性。E.Coli中葡萄糖转运将导致腺苷酸环化酶的去活化中葡萄糖转运将导致腺苷酸环化酶的去活化(作用作用),这使得细胞内这使得细胞内cAMP处于低水平。处于低水平。因此当葡萄糖存在时因此当葡萄糖存在时,cAMP水平低水平低,而而CAP无活性。然而当无活性。然而当葡萄糖水平低时葡萄糖水平低时,腺
47、苷环化酶有活性腺苷环化酶有活性,细胞内细胞内cAMP水平增水平增加加,导致导致CAP的激活的激活,结果促进结果促进RNA聚合酶与启动子结合聚合酶与启动子结合,使转录增强。使转录增强。(下图下图)概括了在葡萄糖和乳糖水平低和高的条件下概括了在葡萄糖和乳糖水平低和高的条件下lac操纵操纵子的转录活性。只有当葡萄糖水平低子的转录活性。只有当葡萄糖水平低,而乳糖存在时而乳糖存在时,lac操操纵子才被最大程度地转录。当葡萄糖和乳糖的水平都很低纵子才被最大程度地转录。当葡萄糖和乳糖的水平都很低时会出现什么现象呢时会出现什么现象呢?实验表明实验表明,尽管有激活的尽管有激活的CAP存在存在,lac阻遏物与阻遏
48、物与lac操纵基因结合仍然能够阻止操纵基因结合仍然能够阻止RNA聚合酶聚合酶与启动子结合。与启动子结合。The circuitry for the effect is shown in the figure below . On the left is the situation for high glucose/low cAMP and on the right for low glucose/high cAMP:How does the CAP-cAMP stimulate transcription? In the first model, the CAP-cAMP interacts
49、with the RNA polymerase by binding to the C-terminal domain of one of the the a subunits. ThesecondmodelhastheincreasedtranscriptionrateoftheoperonduetobendingoftheDNAbecauseofthebindingofCAP-cAMPSuchbindingcanbeobservedexperimentally.Infact,X-raycrystalstructuresoftheCAP-cAMPbondtoDNAshowabendingof
50、thistype.ThebendingmightallowtheRNApolymerasetobindmoretightlytothepromoter.CAP Binding Bends DNAThis DNA bending results in more efficient RNA polymerase bindingDNACAPLacICrystal Structure of LacI and CAP Complexed to DNATheresultisthatthelacoperonrespondstoboththepresenceorabsenceoflactoseaswellas
51、tothelevelofglucosethecellhasavailable.HereisatablethatpresentsthesepossibilitiesintermsoflacmRNAsynthesis:PositiveControlofTranscription:CAPAbsenceofthelacrepressorisessentialbutnotsufficientforeffectivetranscriptionofthelacoperon.TheactivityofRNApolymerasealsodependsonthepresenceofanotherDNA-bindi
52、ngproteincalledcataboliteactivatorproteinorCAP.CAPhastwotypesofbindingsites:OnebindsthenucleotidecyclicAMP;theotherbindsasequenceof16basepairsupstreamofthepromoterHowever,CAPcanbindtoDNAonlywhencAMPisboundtoCAP.sowhencAMPlevelsinthecellarelow,CAPfailstobindDNAandthusRNApolymerasecannotbeginitswork,e
53、venintheabsenceoftherepressor.Sothelacoperonisunderbothnegative(therepressor)andpositive(CAP)control.CAPconsistsoftwoidenticalpolypeptides(henceitisahomodimer).TowardtheC-terminal,eachhastworegionsofalphahelixwithasharpbendbetweenthem.Thelongeroftheseiscalledtherecognitionhelixbecauseitisresponsible
54、forrecognizingandbindingtoaparticularsequenceofbasesinDNA.There are actually three lac operators. The one commonly shown in diagrams is called lac O1. The others are downstream (lac O2) and upstream (lac O3) from this one. O2 and O3 are called auxiliary operators. Notice that O2 is placed within the
55、 lacZ reading frame! Also notice the slight sequence differences between the main operator (O1) and the other two. (CAP is the binding site for the cAMP:CAP complex and RNAP is the RNA polymerase binding site, otherwise known as the promoter). Genetranscriptionbeginsataparticularnucleotideshowninthe
56、figureas+1.RNApolymeraseactuallybindstoasiteupstream(i.e.,onthe5side)ofthissiteandopensthedoublehelixsothattranscriptionofonestrandcanbegin.ThebindingsiteforRNApolymeraseiscalledthepromoter.Inbacteria,twofeaturesofthepromoterappeartobeimportant:asequenceofTATAAT(orsomethingsimilar)centered10nucleoti
57、desupstreamofthe+1siteandanothersequence(TTGACAorsomethingquiteclosetoit)centered35nucleotidesupstream.ThestructureofamonomerofLacrepressoridentifiesseveralindependentdomains.PhotographkindlyprovidedbyMitchellLewis.Repressor protein binds to the operator and is released by inducerThecrystalstructure
58、ofthecoreregionofLacrepressoridentifiestheinteractionsbetweenmonomersinthetetramer.Eachmonomerisidentifiedbyadifferentcolor.PhotographskindlyprovidedbyAlanFriedman.ThecrystalstructureofthecoreregionofLacrepressoridentifiestheinteractionsbetweenmonomersinthetetramer.Eachmonomerisidentifiedbyadifferen
59、tcolor.PhotographskindlyprovidedbyAlanFriedman.ThecrystalstructureofthecoreregionofLacrepressoridentifiestheinteractionsbetweenmonomersinthetetramer.Eachmonomerisidentifiedbyadifferentcolor.PhotographskindlyprovidedbyAlanFriedman.ThecrystalstructureofthecoreregionofLacrepressoridentifiestheinteracti
60、onsbetweenmonomersinthetetramer.Eachmonomerisidentifiedbyadifferentcolor.PhotographskindlyprovidedbyAlanFriedman.操纵基因的鉴定操纵基因的鉴定小小结结1.Thelacgenesarecontrolledbyarepressor2.Thelacoperoncanbeinduced3.Repressoriscontrolledbyasmallmoleculeinducer4.Repressorproteinbindstotheoperator5.Bindingofinducerrelea
61、sesrepressorfromtheoperator6.Repressorisatetramer7.RepressorbindstothreeoperatorsandinteractswithRNApolymerase8.RepressorisalwaysboundtoDNA9.CAPfunctionsindifferentwaysindifferenttargetoperons10.CAPbendsDNAOrganization of Lac Operon and LacIOperonpromoterRibosome initiationTheLacOperon:WhenGlucoseIs
62、PresentButNotLactoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRNAPol.RepressorRepressorRepressor mRNAHey man, Im constitutiveCome on, let me throughNowayJose!CAPTheLacOperon:WhenGlucoseAndLactoseArePresentRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRepressorRepressor mRNAHey man, Im constitu
63、tiveCAPLacRepressorRepressorXRNAPol.RNAPol.Great, I can transcribe!Sometranscriptionoccurs,butataslowrateThis lactose has bent me out of shapeTheLacOperon:WhenLactoseIsPresentButNotGlucoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRepressorRepressor mRNAHey man, Im constitutiveCAPcAMPLacRepresso
64、rRepressorXThis lactose has bent me out of shapeCAPcAMPCAPcAMPBind to mePolymeraseRNAPol.RNAPol.Yipee!TheLacOperon:WhenNeitherLactoseNorGlucoseIsPresentRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingCAPcAMPCAPcAMPCAPcAMPBind to mePolymeraseRNAPol.RepressorRepressor mRNAHey man, Im constitutiveRepres
65、sorSTOPRight therePolymeraseAlright, Im off to the races . . .Come on, let me through!现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运
66、用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起来的一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民健康和民族繁衍做出了巨大贡献。西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学
67、理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可
68、能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中西医学所涉及的范畴，我们必须跳出中西医学的理论框架，建立起
69、一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学（即西医）的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上，还是从深度上，都应该远远超过现有的中西医学理论，并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命，原创人生、医学理论体系灵魂医学soulmedicine应运而生，她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够使人们得以启迪人生，不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。医学化验医学定义（medicine），是处理人健康定义中人的生理处于良好状态相关问题的一种科学，以治疗预防生理疾病和提高
70、人体生理机体健康为目的。狭义的医学只是疾病的治疗和机体有效功能的极限恢复，广义的医学还包括中国养生学和由此衍生的西方的营养学。现在世界上医学主要有西方微观西医学和东方宏观中医学两大系统体系。医学的科学性在与应用基础医学的理论不断完善和实践的验证，例如生化、生理、微生物学、解剖、病理学、药理学、统计学、流行病学，中医学及中医技能等，来治疗疾病与促进健康。虽然东西方由于思维方式的不同导致研究人体健康与外界联系及病理机制的宏观微观顺序不同，但在不远的将来中西医实践的丰富经验的积累和理论的形成必将诞生新的医学- 人类医学。不同于现代医学，不同于传统中医，金水医学诞生了，金水医学是以驱除病理，恢复生理为
71、主张的全新医学，走出了人类医学的误区，治疗疾病的特色鲜明，不论是任何疾病都能做到从危为安，由重到轻的恢复办法。金水医学认识到人体是生命体，生命体有自己的强大的生理自我愈合功能，帮助生命体恢复自主作用才是治疗疾病的根本。针对当今现代文明病，现代疑难病，现代慢性病，亚健康，一体多病，取得了巨大的成功，治疗法则为“胃肠洁，气血流，玄府开，营卫昌”人生命体运动符合自然节律，最终达到人体生理增强，消灭疾病的目的。编辑本段医学的分类医学研究医学可分为现代医学（即通常说的西医学）和传统医学（包括中医学、藏医学、蒙医学等）多种医学体系。不同地区和民族都有相应的一些医学体系，宗旨和目的不相同。印度传统医学系统也
72、被认为很发达。研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等。基础医学包括：医学生物数学,医学生物化学,医学生物物理学,人体解剖学,医学细胞生物学,人体生理学,人体组织学,人体胚胎学,医学遗传学,人体免疫学,医学寄生虫学,医学微生物学,医学病毒学,人体病理学,病理生理学,药理学,医学实验动物学,医学心理学,生物医学工程学,医学信息学,急救学,护病学,新中心法则。临床医学包括：临床诊断学实验诊断学.影像诊断学+放射诊断学+超声诊断学+核医诊断学*临床治疗学职能治疗学化学治疗学生物治疗学血液治疗学组织器官治疗学饮食治疗学物理治疗学语言治疗学心理治疗学内科学外科学泌尿
73、科学妇产科学儿科学老年医学眼科学耳鼻喉科学口腔医学传染病学皮肤医学神经医学精神病学肿瘤医学急诊医学麻醉学护理学家庭医学性医学临终关怀学康复医学保健医学听力学。编辑本段医学的上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新
74、提出的第三哲学观：相似观分形论等。（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.古代(经典)中医史（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）中国的中医学起源于三皇五帝时期，相传伏羲发明了（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）针灸并尝试草药。在公元前3000 多年，中国的轩辕黄帝写下了人类第一部医学著作祝由科，后世人在这部医药著作的基础上不断增补删改，逐渐形成了后来的黄帝内经和黄帝外经，并由祝由科里将纯粹的医药分离了出来，形成了后来的中
75、医学。而其中的黄帝内经则在世界上（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）第一个提出了“不治已病治未病”这一防病养生保健康的预防医学观点。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轩辕黄帝早在周代(公元前1046 年（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）公元前771年)就建立了世界上第一个医院和医疗制度，周代的医疗机构设有医师、上士、下士、府（管药库）、史（管记录）、徒若干人。下面又分食医（管饮食卫库）、疾医（内科）、疡医（外科）、兽医四种，这是世界上最早的医学分科。医师总管医药行政，并在年终对医生进行考核；周礼记载“岁冬则稽其事，以制
76、其食”，就是说，医生每年都要通过年终考核增减俸禄。（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）当时的患者已经分科治疗，而且建立病历。（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）“死终则各书其所以，而入于医师”，（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）规定在死者病历上要写明死因，然后送交医师存档，以便总结医疗经验，提高医疗技术。这也是世界上最早的病历制度。在春秋战国（公元前770年前221年）时期名医辈出，（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）秦国有名医医缓，齐国有长桑和他的徒弟扁鹊。扁鹊发明
77、了中医独特的辨证论治，并总结为“四诊”方法，即“望、闻、问、切”。扁鹊看病行医有“六不治”原则：一是依仗权势，骄横跋扈的人不治；（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）二是贪图钱财，不顾性命者不治；三是暴饮暴食，饮食无常者不治；四是病深不早求医者不治；五是身体虚弱不能服药者不治；六是相信巫术不相信医道者不治。后世则尊称他为神医扁鹊。春秋战国时流行的主要医学著作有黄帝内经、（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）黄帝外经、扁鹊内经、扁鹊外经、白氏内经、白氏外经和旁篇这七本，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）合成“七经”
78、。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）在秦朝（公元前221年公元前207年）出现了世界上最早的专门法医令史。秦律规定，死因不明的案件原则上都要进行尸体检验，司法官如果违法不进行检验，将受到处罚。秦代的封诊式对法医鉴定的方法、程序等有较为详细的记载。在人命案件中，鉴定检验的主要内容有尸体的位置、创伤的部位、数量、方向以及大小等。（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）令史检验完成之后，必须提交书面报告，称为“爰书”，是世界上最早的法医鉴定和现场勘察报告。秦代还在世界上第一个建立传染病医院“疠迁所”，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87f
79、r）并制定了最早的治疗传染病的隔离制度。据1975 年湖北省云梦睡虎地出土秦简中记载：当时规定，凡经医生在给病人检查后发现有鼻梁塌陷、手上无汗毛、声音沙哑、刺激鼻腔不打喷嚏等症状者，一律送至疠迁所隔离治疗。（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）这说明中国古代对传染性疾病的治疗措施，很早就已经是得力有效的。到了西汉时期(公元前202年公元8年)，中医的阴阳五行理论已经非常完备，名医则有太仓公淳于意和公乘阳庆。东汉出现了著名医学家张仲景和华佗。张仲景完善了中医的辨证理论，他还是世界上第一个临床医学大师，被尊称为医圣。他著有（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）
80、伤寒论疗妇人方、黄素方、口齿论、平病方等等医书，最终流传下来的医书被并被后人编纂为伤寒杂病论和金匮要略。张仲景采用辨证论治的基本原则，在伤寒论中归结为“八纲辨证”和“六经论治”，经由这两种方法辨证论治后，再采用“八法”（汗、吐、下、（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）和、温、清、补、消）治疗疾病。“八纲辨证”是书中贯彻辨证论治的具体原则，所谓“八纲”（阴、阳、表、里、寒、热、虚、实）是运用“四诊”（望、闻、问、切）分析和检查疾病的部位、性质而归纳出来，“六经论治”是整个脏腑经络学说在临床医学上的具体运用。东汉末年，华佗则以精通外科手术和麻醉名闻天下，华佗是世界上（df
81、高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）第一个使用麻醉术进行手术的人，他发明的麻沸散是世界上最早的麻醉药物，还创立了世界上最早的健身体操“五禽戏”。可惜华佗所著医书的（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）青囊书最后被付之一炬。在汉代，大量的医药和历算等书籍传入西藏（西藏王统记记载）。在汉代还出现了专门性的妇科医院，西汉时的“乳舍”，是世界上最早的妇产医院。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）南北朝时期(420年589年)问世了世界上最早的两本儿科专著，即王末钞的小儿用药本草和徐叔响的疗少小百病杂方。南朝宋元嘉二十年(公元443年)，（
82、45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）太医令秦承祖创建了世界上第一个医学院。到了公元6世纪，隋朝完善了这一医学教育机构，并命名为“太医署”，署内分医、药两部，太医令是最高官职，丞为之助理，下有主药、医师、药园师、医博士、助教、按摩博士、祝禁博士，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）在校师生最多时达580人之多。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）在唐朝（公元618年907年），孙思邈总结前人的理论并总结经验，收集药方多达5000 多个，出版了大医精诚、（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球f
83、d2）千金要方和千金翼方三本医学著作，后世尊称他为药王。唐朝以后，中国医学理论和著作大量外传到突厥、高句丽、日本、中亚、西亚等地。（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）到了在唐末宋初，儿科专著颅囟经问世流行，而世界医学史上第一个著名儿科专家钱乙（公元1032 1113年）则受此书启发，撰写了著名的儿科巨著小儿药证直诀，后人把钱乙尊称为“儿科之圣”，“幼科之鼻祖”。北宋时期（960年1127年），宋政府设立翰林医学院即太医局，医学分科已经非常完备，并且统一了中国针灸穴位，出版图经。北宋的宋慈出版了世界上最早的法医学著作（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）洗冤集录。（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）精品课件文档，欢迎下载。下载后可以复制、编辑。
