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1、肺肺肺肺 性性性性 脑脑 病病病病镇镇巴巴巴巴县县人民医院人民医院人民医院人民医院急急急急诊诊科科科科 苏长苏长兵兵兵兵1肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。肺性肺性脑病病21、急性上、下呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道梗阻。2、使用过量镇静剂，导致呼吸抑制。3、高浓度的吸氧，慢性阻塞性肺疾病，自发性气胸等。常常见诱因因3肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未阐明，但大多数学者认为：由于慢性肺部疾患导致低氧血症，引起脑缺氧，组织内酸
2、性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通透性增加，从而产生脑水肿，引起神经精神症状；由于脑缺氧，亦可导致红细胞的渗出，引起周围血管病变而出现神经症状；由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精神症状。发病机制及生理病机制及生理41.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2为3545mmHg，PH为7.357.45.当PaCO270mmHg时，即出现呼吸性酸中毒；当PaCO290mmHg而PH7.25时，则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、兴奋不安甚至嗜睡；当PaCO2130mmHg而PH7.15时，精神症状加重，如
3、昏迷和明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定关系，但两者并不一定平行。发病机制及生理：病机制及生理：5发病机制及生理2.氮质血症肺性脑病患者的缺氧和CO2潴留可影响整个机体，可引起非蛋白氮血液中除蛋白质以外的含氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uricacid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素(bilirubin)等增高，反之，非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生。3.其他心力衰竭、电解质紊乱、血氨增高和继发感染等对肺性脑病的发生均有一定的影响。6发病机制及生理大
4、多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10mmHg，则脑的血流量相应增加50，形成反应性充血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿而出现神经症状。71.前驱症状精神萎靡、失眠、头痛及多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、计算力障碍；球结膜充血水肿。临床表床表现82.临床类型兴奋型：多由烦躁不安开始，
5、呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。9.临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳性体征。(2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝，无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。(3)重型：结膜充血、水肿、多汗或有眼底视乳头水肿；对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐，；可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。101112131415161718192021222324252627282930312024/8/1832.
