病理生理学案例心功能不全学习教案

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1、会计学1病理病理(bngl)生理学案例心功能不全生理学案例心功能不全第一页，共103页。 心功能不全心功能不全全国高等医学院校规划教材(jioci)病理生理学(案例版）第1页/共102页第二页，共103页。心 功 能 不 全w病因、诱因(yuyn)与分类 w代偿(di chn)反应及其意义 w发生(fshng)机制 w功能和代谢变化 w防治原则 目目录录第2页/共102页第三页，共103页。第3页/共102页第四页，共103页。心泵功能(gngnng) 让我们(w men)通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升(ho shn)/次，平均寿命有70岁，我们来

2、计算一下，一生心脏跳动 次，泵血 升第4页/共102页第五页，共103页。心泵功能(gngnng) 让我们通过计算来更加形象(xngxing)的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下(yxi)，一生心脏跳动亿次，泵血亿升2,575,440,000180,280,800亿亿 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。 第5页/共102页第六页，共103页。心血管疾病心血管疾病(jbng)(jbng)美国, 冠心病死亡人数50万/年中国, 高血压患病人数1亿人第6页/共102页第七页，共103页。心血管疾病心血管疾病(jbng)第7页/共

3、102页第八页，共103页。 中国卫生部统计资料中国卫生部统计资料- - 2004 2004年前年前3 3位死亡位死亡(swng)(swng)原因及死因构成比原因及死因构成比 心血管疾病心血管疾病(jbng)(jbng)第8页/共102页第九页，共103页。n n中国中国(zhn u)(zhn u)：19981998年，年，260260万人死于心血管疾病万人死于心血管疾病 n n （1313分钟死一人）分钟死一人）n n北京：北京：1984 19991984 1999年年35443544岁岁死于心梗增死于心梗增154%154%， 77%77%归罪于胆固醇增高。归罪于胆固醇增高。n n20042

4、004年，卫生部报告亿血脂异年，卫生部报告亿血脂异常常Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病心血管疾病(jbng)(jbng)第9页/共102页第十页，共103页。心脑血管疾病心脑血管疾病(jbng)(jbng)人类人类“ “第一第一(dy)(dy)杀手杀手” ”第10页/共102页第十一页，共103页。心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji) 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩 (shu su)和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称

5、为心力衰竭（heart failure)。概概 念念第11页/共102页第十二页，共103页。心功能不全与心力衰竭(xn l shui ji)心功能不全代偿(di chn)阶段失代偿(di chn)阶段心力衰竭发病学的本质是相同的第12页/共102页第十三页，共103页。典型(dinxng)案例第13页/共102页第十四页，共103页。 体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大，

6、心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下，剑突下，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷(oxin)性水肿(+)。典型(dinxng)案例第14页/共102页第十五页，共103页。 实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重，血钾L。心电图显

7、示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理(wnl)增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 典型(dinxng)案例第15页/共102页第十六页，共103页。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位(bwi)出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题1该患者发生心力衰竭的原因是什么(shn m

8、e)？其诱因有哪些?2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。第16页/共102页第十七页，共103页。收缩(shu su)性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第1节 心衰病因(bngyn)、诱因及分类 第17页/共102页第十八页，共103页。一、病 因 心肌心肌(xnj)(xnj)舒缩舒缩功能障碍功能障碍心肌结构(jigu)损害代谢(dixi)异常心脏负荷过重心脏负荷过重容量负荷过重容量负荷过重 （前负荷）

9、（前负荷）压力负荷过重压力负荷过重 （后负荷）（后负荷）第1节 心衰病因、诱因及分类 第18页/共102页第十九页，共103页。 前负荷过重(u zhn) 后负荷过重(u zhn)左心(zu xn) 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄(xizhi) 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压全心 高动力循环状态 血液粘性增大心脏负荷过度第19页/共102页第二十页，共103页。第20页/共102页第二十一页，共103页。二、诱 因1、各种( zhn)感染 2、酸碱平衡(pnghng)及电解质代谢紊乱3、心率(xn l)失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡

10、能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第21页/共102页第二十二页，共103页。二、诱 因1、全身(qun shn)感染 2、酸碱平衡及电解质代谢(dixi)紊乱3、心律失常(xn l sh chn)4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第22页/共102页第二十三页，共103页。二、诱二、诱因因凡能引起(ynq)心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第23页/共102页第二十四页，共103页。感染(gnrn)发热(f r)代谢率心脏(xnzng)负荷心

11、率心肌耗氧率影响冠脉血流内毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力呼吸功能障碍呼吸道感染二、心衰诱因二、心衰诱因第24页/共102页第二十五页，共103页。H+竞争性抑制(yzh)Ca2+与肌钙蛋白结合抑制(yzh)Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+抑制(yzh)肌球蛋白ATP酶的活性K+抑制Ca2+内流导致心律失常二、心衰诱因第25页/共102页第二十六页，共103页。小于40次/分心输出量心率(xn l)过快心肌(xnj)耗氧量，冠脉灌流心脏房室活动(hu dng)不协调心律失常大于150次/分二、心衰诱因二、心衰诱因第26页/共102页第二十七页，共103页。妊娠(rnshn)血容量(rnglin

12、g)心脏(xnzng)负荷精神紧张、腹压分娩心脏负荷临产期可增加20%二、心衰诱因二、心衰诱因第27页/共102页第二十八页，共103页。 劳累、紧张、激动、贫血、大量(dling)快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 二、心衰诱因二、心衰诱因(yuyn)(yuyn)第28页/共102页第二十九页，共103页。第29页/共102页第三十页，共103页。三、心力衰竭(xn l shui ji)分类（一）根据（一）根据(gnj)(gnj)病情严重程度病情严重程度1.轻度(qn d)心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度（二）按起病及病程发展速度1.急性心衰 如:心肌

13、梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 （三）按心输出量的高低（三）按心输出量的高低1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的发生部位（四）按心力衰竭的发生部位1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张的障碍（五）按心肌收缩与舒张的障碍1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭第30页/共102页第三十一页，共103页。根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全轻度心力衰竭：代偿完全(wnqun)处于一级或二级心功能状态处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级中度心力衰竭：代偿不全，

14、心功能三级重度心力衰竭：完全重度心力衰竭：完全(wnqun)失代偿，心功能四级失代偿，心功能四级心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症 心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 心功能三级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重 1. NYHA 心功能分级(fn j)法（New York Heart Association）第31页/共102页第三十二页，共103页。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人正常(zhngch

15、ng)心输出量第32页/共102页第三十三页，共103页。（三）按心输出量高低(god)分为：心排血量升高(shn o)甲亢、贫血(pnxu)、VB1缺乏、动静脉瘘等1、 心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能满足机体需要低高不能满足机体需要第33页/共102页第三十四页，共103页。肺循环淤血(yxu)冠心病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。体循环淤血(yxu)肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。心排出量减少风湿性心肌炎、严重(ynzhng)贫血、大面积心肌缺血。第34页/共102页第三十五页，共103页。案例14-1 分类：该患者病史16年，反

16、复发作属于慢性心力衰竭。其程度由轻到重（轻、中、重）。由左心(zu xn)衰竭发展为全心衰竭。是一种低输出量性心力衰竭。第35页/共102页第三十六页，共103页。 第2节 心力衰竭时机体的 代偿(di chn)反应及其意义完全(wnqun)代偿不完全(wnqun)代偿失代偿第36页/共102页第三十七页，共103页。心泵功能障碍组织(zzh)器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量第37页/共102页第三十八页，共103页。一、心脏(xnzng)本身的代偿 代偿(di chn)反应（一）心率(xn l)加快（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构第38页/共1

17、02页第三十九页，共103页。一、心脏(xnzng)本身的代偿（一）心率(xn l)加快（急性代偿，限度(xind)空间小）压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦 心迷走心迷走 交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神经交感神经化学感受器效应化学感受器效应：缺氧：缺氧心率心率 机制:第39页/共102页第四十页，共103页。v 利一定一定(ydng)(ydng)范围内，心输出量范围内，心输出量维持动脉血维持动脉血压压v 弊心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量

18、 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响(yngxing)冠脉灌流，心肌缺血（一）心率(xn l)加快心脏代偿反应心脏代偿反应第40页/共102页第四十一页，共103页。正常(zhngchng)心肌结构动动画画: : 心心肌肌细细胞胞结结构构(jigu)(jigu)心脏代偿心脏代偿(di (di chn)chn)反应反应（二）心脏扩张第41页/共102页第四十二页，共103页。Frank-starling定律(dngl)（亚急性代偿(di chn)方式）心脏(xnzng)代偿反应（二）心脏扩张第42页/共102页第四十三页，共103页。（二）心脏(xnzng)扩张（亚急性代偿(di ch

19、n)方式）心脏心脏(xnzng)(xnzng)代偿反应代偿反应最适初长度最适初长度第43页/共102页第四十四页，共103页。v紧张源性扩张(kuzhng)v 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张(kuzhng)v 肌源性扩张v 心肌拉长不伴有收缩力增强(zngqing)的v 心脏扩张心脏心脏(xnzng)(xnzng)代偿反应代偿反应（二）心脏扩张第44页/共102页第四十五页，共103页。肌节长度(chngd) m肌节长度(chngd)2.2 m心室(xnsh)淤血室内压心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力意义：增加每搏心输出量。(二)心脏扩张第45页/共102页第四十六页，共103页。（三）

20、心肌(xnj)肥大与心室重构 为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量胞结构、功能、数量(shling)(shling)及遗传表型方面所及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。从心肌(xnj)细胞水平观察心肌(xnj)肥大从组织水平观察心肌(xnj)改建从心脏器官水平观察心室重构心脏代偿反应第46页/共102页第四十七页，共103页。1、心肌(xnj)肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激(cj) 神经体液因素的作用机制：心肌肥大信号细胞核 基因(jyn)反应 心肌肥大心脏代偿反应第4

21、7页/共102页第四十八页，共103页。2、心肌(xnj)肥大表现形式离心性(xnxng)肥大向心性(xnxng)肥大第48页/共102页第四十九页，共103页。离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大 心壁明显增厚直径 /心室厚度或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷第49页/共102页第五十页，共103页。v 利v 弊（慢性经济、持久的代偿(di chn)方式）（三）心肌肥大(fid)与心室重构收缩收缩(shu su)(shu su)速度减慢速度减慢顺应性降低顺应性降低流出道受阻流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张力降低室壁张力降低收缩力增加

22、收缩力增加心脏代偿反应心脏代偿反应第50页/共102页第五十一页，共103页。一可增加心肌收缩(shu su)力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。v 利一种慢性经济、持久(chji)的代偿方式第51页/共102页第五十二页，共103页。vv 弊弊肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭种限度时，则发生由代偿向衰竭(shuiji)(shuiji)的转化。的转化。 静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型蛋白质-降低心肌(xnj)舒缩功能的

23、主要原因；间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成(hchng)大量胶原，沉积在心肌间质-心肌僵硬度变大，顺应性下降。第52页/共102页第五十三页，共103页。案例14-1心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大。心肌(xnj)肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。第53页/共102页第五十四页，共103页。二、心脏以外(ywi)的代偿( (一一) )增增加加(zngji)(zngji)血血容量容量( (二二 ) )血血 流流 重重 分分 布布(fnb)(fnb)( (三三) )红细胞增多红细胞增多(四) )组织

24、细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强1 1、降低肾小球滤过率、降低肾小球滤过率2 2、增加肾小管对水钠重吸收、增加肾小管对水钠重吸收 1 1、保证心、脑血液供应、保证心、脑血液供应 2 2、外周供血不足，器官功能紊乱、外周供血不足，器官功能紊乱第54页/共102页第五十五页，共103页。各种( zhn)心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统(xtng)兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素血管(xugun)紧张素醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用第55页/共102页第五十六页，共103页。

25、各种( zhn)心衰病因导致心输出量交感(jio n)肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液(ty)损伤作用第56页/共102页第五十七页，共103页。第三节 心力衰竭的发生(fshng)机制 粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常(zhngchng)心肌舒缩的基础第57页/共102页第五十八页，共103页。动 画 : 心 肌(xnj)舒缩过程第58页/共102页第五十九页，共103页。第59页/共102页第六十页，共103页。心力衰竭(xn l shui ji)的发生机制一、心肌收缩性减弱二、

26、心室(xnsh)舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍第60页/共102页第六十一页，共103页。（一）心肌(xnj)结构破坏 (二）心肌(xnj)能量代谢障碍 (三）心肌兴奋收缩(shu su)耦联障碍 一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制第61页/共102页第六十二页，共103页。（一）心肌收缩(shu su)性减弱1. 心肌结构(jigu)的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧感染感染(g(gnrnrn)n)、中毒、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡第62页/共102页第六十三页，共

27、103页。(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍(zhng i) ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍(zhng i) ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍(zhng i) ( impaired energy utilization ) 2. 心肌(xnj)能量代谢障碍（一）心肌收缩(shu su)性减弱第63页/共102页第六十四页，共103页。第64页/共102页第六十五页，共103页。（1 1）ATPATP水解水解(shuji)(shuji)为供肌丝滑动的机

28、械能减为供肌丝滑动的机械能减少少（2 2）Ca2+Ca2+在肌浆网和胞膜的转运和分布异常在肌浆网和胞膜的转运和分布异常, ,使与肌使与肌 钙蛋白的结合钙蛋白的结合(jih)(jih)、解离发生障碍，影响心肌、解离发生障碍，影响心肌收缩收缩（3 3）使心肌细胞内离子环境破坏，）使心肌细胞内离子环境破坏，Na+Na+进入进入(jnr)(jnr)细细胞，细胞，细 胞水肿；胞水肿；Ca2+Ca2+进入进入(jnr)(jnr)线粒体，氧化线粒体，氧化磷酸化磷酸化功能受损功能受损（4 4）收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白合成减少合成减少1.心肌能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧第65页/共102

29、页第六十六页，共103页。心脏长期负荷引起(ynq)的心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性降低(jingd)化学能转化机械能障碍，肌丝滑动(hudng)减慢该酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低2.心肌能量利用障碍第66页/共102页第六十七页，共103页。(三）心肌兴奋(xngfn)-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋(xngfn)-收缩耦联障碍一、心肌(xnj)收缩性减弱第67页/共102页第六十八页，共103页。Ca2+Ca2+摄取摄取(shq)(shq)肌

30、浆网储存肌浆网储存(chcn)Ca2+(chcn)Ca2+肌浆网释放肌浆网释放(shfng) (shfng) Ca2+Ca2+心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP生成生成肌浆网钙泵活肌浆网钙泵活性及泵酶活性性及泵酶活性降低降低酸中毒酸中毒去甲肾上腺素去甲肾上腺素减少导致受磷减少导致受磷蛋白磷酸化蛋白磷酸化 线粒体摄取增强线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放肌浆网摄取、储存、释放 CaCa2+2+第68页/共102页第六十九页，共103页。2.胞外Ca2+内流障碍(zhng i) Ca2+ Ca2+ 内流的途径内流的途径(tjng)(tjng) 钙通道钙通道Na+-Ca2+Na+-Ca2+交

31、换交换(jiohun)(jiohun)体体 电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性膜内电位为正时膜内电位为正时NaNa+ +外流、外流、 CaCa2+2+ 向内转运向内转运受膜电位调节受膜电位调节 受受 受体、激素调控受体、激素调控除极时通道开放除极时通道开放 去甲肾上腺素与去甲肾上腺素与 受体受体CaCa2+2+内流、复极内流、复极 结合后可激活此通道结合后可激活此通道时通道关闭时通道关闭 使使CaCa2+2+内流内流 第69页/共102页第七十页，共103页。-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经(jiogn-shnjng)兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力胞浆Ca2+浓度瞬间

32、Ca2+内流第70页/共102页第七十一页，共103页。2.胞外Ca2+内流障碍(zhng i)心肌(xnj)肥大、酸中毒、高钾血症心肌心肌(xn(xnj)j)肥大肥大去甲肾上腺素去甲肾上腺素受体操纵性受体操纵性酸中毒酸中毒跨膜电位跨膜电位受体异常受体异常电压依赖性电压依赖性高钾血症高钾血症CaCa2+2+内流障碍内流障碍第71页/共102页第七十二页，共103页。心肌缺血时， H+增多(zn du)H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三）心肌(xnj)兴奋-收缩耦联障碍 酸中毒时酸中毒时H+H+抑制了抑制了Ca2Ca2与与肌钙蛋白的结合肌钙蛋白的结合使胞浆使胞浆Ca2

33、Ca2即使浓度上升到收缩即使浓度上升到收缩(shu (shu su)su)阈值也无法结合阈值也无法结合兴奋兴奋- -收缩收缩(shu su)(shu su)耦联障碍耦联障碍3.3.肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合Ca2+障碍障碍第72页/共102页第七十三页，共103页。心肌收缩心肌收缩(shu su)(shu su)性减弱性减弱能量代谢障碍能量代谢障碍(zhng i)(zhng i)生成生成(shn chn)(shn chn)障碍障碍利用障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡心肌细胞的坏死和凋亡兴奋兴奋 - - 收缩耦联障碍收缩耦联障碍钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子内

34、流障碍钙离子钙离子 摄取摄取 储存储存 释放障碍释放障碍心肌结构破坏心肌结构破坏第73页/共102页第七十四页，共103页。二、心室(xnsh)舒张功能异常(一)钙离子复位(f wi)延缓( (二二) )肌球肌球肌动蛋白复合体解离肌动蛋白复合体解离(ji l)(ji l)障碍障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低第74页/共102页第七十五页，共103页。(一)钙离子(lz)复位延缓二、心室(xnsh)舒张功能异常ATP 细胞膜钙泵障碍(zhng i) 外排障碍(zhng i)ATP 肌浆网钙泵障碍(zhng i) 重摄障碍(zhng i)钠-钙交换体能力降低 外排

35、障碍(zhng i)第75页/共102页第七十六页，共103页。(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌(xnj)舒张时横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成不足时肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能(gngnng)异常第76页/共102页第七十七页，共103页。(三)心室舒张(shzhng)势能减小二、心室(xnsh)舒张功能异常冠脉灌注(gunzh)减少心室收缩性降低 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张第77页/共102页第七十八页，共103页。( (四四) )心室顺应性降低心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维

36、化） 心室扩张受限，心输出量减少心室扩张受限，心输出量减少 容积扩大，压力增高明显，导致容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血肺淤血 妨碍冠脉灌注，加重妨碍冠脉灌注，加重(jizhng)(jizhng)心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能(gngnng)异常第78页/共102页第七十九页，共103页。abc舒张末期(mq)压力舒张末期(mq)容积a 顺应性降低(jingd)b 顺应性正常c 顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图 心室顺应性指心室在单位压力变化心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变下引起的容积改变第79页/共102页第八十页，共103页。心肌心肌(xnj)(x

37、nj)舒张功能舒张功能障碍障碍钙离子复位钙离子复位(f (f wi)wi)迟缓迟缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子(lz(lz)亲亲和力和力下降下降ATPATP不足不足钙离钙离子泵子泵活性活性下降下降肌球肌球 肌动肌动复合体解离障复合体解离障碍碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心心肌肌收收缩缩性性降降低低冠脉冠脉灌流灌流不足不足第80页/共102页第八十一页，共103页。（三）心脏各部分舒缩活动(hu dng)不协调u心律失常破坏心脏(xnzng)各部舒缩活动的协调性u同一心室心

38、肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第81页/共102页第八十二页，共103页。心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性 心室舒张势能 心律失常心肌收缩性 心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调（发生机制）第82页/共102页第八十三页，共103页。第四节 机体(jt)的功能 和代谢变化一、心功能的变化(binhu) 二、静脉系统淤血及主要变化(binhu) 三、动脉系统充盈不足及主要变化(binhu) 第83页/共102页第八十四页，共103页。心衰的发病心衰的发病(f bng)(f bng)环节环节心输出量不足心输出量不足(b

39、z)(bz)（缺血）（缺血） 回流障碍回流障碍(zhng i)(zhng i)（淤血）（淤血）临床表现临床表现临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础第84页/共102页第八十五页，共103页。心功能的变化1.心力(xnl)贮备（ ）2.心排血量及心排血指数（ ）3.射血分数 （ ）4.心室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压 第85页/共102页第八十六页，共103页。左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒张末期内径：79mm （4055/3550mm）右室（RV)：24mm（20mm）室间隔(IVS)：（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12

40、/11mm）射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动(bdng)减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。辅助检查(jinch)心动超声第86页/共102页第八十七页，共103页。二、静脉系统淤血(yxu)及主要变化 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤血 第87页/共102页第八十八页，共103页。（一）肺循环充血(chngxu)、肺静脉压增高 呼吸困难-肺淤血(yxu)的主要表现呼吸困难(h x kn nn)的机制:v肺淤血、肺水肿肺顺应性v刺激肺毛细血管旁感受器，v缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强v支气管粘膜充血水肿，气道阻力二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 第88

41、页/共102页第八十九页，共103页。呼吸困难(h x kn nn)的表现形式:v劳力性呼吸困难(h x kn nn) v v端坐呼吸v v夜间阵发性呼吸困难(h x kn nn)v （一）肺循环充血(chngxu)第89页/共102页第九十页，共103页。 体力活动需氧但缺氧加剧，CO2 潴留 呼吸中枢产生“气急”的症状。 体力活动心率(xn l) 舒张期冠脉灌注 心肌缺氧 且左室充盈肺淤血 体力活动回心血量 肺淤血肺顺应性 通气作功 呼吸困难体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失（一）肺循（一）肺循环环充血充血第90页/共102页第九十一页，共103页。 端坐时回心血量 肺淤血(yxu)

42、 端坐时膈肌下移 胸腔容积 肺活量肺通气 端坐时水肿液吸收肺淤血(yxu)心衰病人(bngrn)平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态（一）肺循（一）肺循环环充血充血第91页/共102页第九十二页，共103页。若发作(fzu)时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiac asthma） 平卧平卧胸腔容积胸腔容积通气通气 入睡后入睡后迷走神经兴奋迷走神经兴奋支气管收缩支气管收缩 气道阻力气道阻力(zl)(zl)人睡后人睡后中枢抑制中枢抑制反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血 Pa O2 Pa O2刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气 憋醒憋醒 是左心衰竭 的典型表现。患者夜间入睡后

43、因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解第92页/共102页第九十三页，共103页。表现(bioxin)为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 1毛细血管压 左 心 衰 左 室 舒 张(shzhng)末期压力肺毛细血管压 超过其代偿能力肺水肿 2毛细血管通透性 肺循环淤血 肺泡通气血流失调缺氧 毛细血管通透性 肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力 毛细血管通透性 肺水肿第93页/共102页第九十四页，共103页。案例案例14-11、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿、患者出现端坐位

44、，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难(kn nn)，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所引起，最以上表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所引起，最终病人发生了肺水肿。终病人发生了肺水肿。第94页/共102页第九十五页，共103页。（二）体循环淤血（二）体循环淤血(yxu)(yxu)、 体静脉压体静脉

45、压增高增高(一)心性水肿 （水钠潴留，流体静压增高）颈静脉怒张，肝颈静脉返流（+）臂肺循环时间(shjin)延长(二)肝、脾肿大和消化道淤血（肝淤血并牵张包膜 、胃肠道淤血等）(三)水、电解质代谢紊乱二、静脉系统淤血及主要二、静脉系统淤血及主要(zhyo)(zhyo)变化变化 第95页/共102页第九十六页，共103页。案例案例(n l)14-1(n l)14-1患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下，剑突怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下，剑突下，触痛明显。脾肋下，腹部移动性浊音阳下，触痛明显。脾肋下，腹部移动性浊音阳性

46、，双下肢凹陷性水肿性，双下肢凹陷性水肿(+)(+)。上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。第96页/共102页第九十七页，共103页。三、动脉系统充盈不足及主要三、动脉系统充盈不足及主要(zhyo)(zhyo)变化变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠(sh min)、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒第97页/共102页第九十八页，共103页。心力衰竭(xn l shui ji)肺循环充血 (chngxu)体循环淤血心输出量不足呼吸困难肺水肿 颈静脉怒张静脉压上升水肿肝功能异常皮肤苍白发绀疲乏无力失眠嗜睡血压偏低脉压缩小心

47、源性休克尿少第98页/共102页第九十九页，共103页。第五节 心力衰竭防治(fngzh)的病理生理基础一、积极(jj)治疗原发病二、消除(xioch)诱因三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前、后负荷五、综合性治疗（）增强心肌收缩功能 （二）改善心肌舒张性能（）降低心脏后负荷（二）调整心脏前负荷第99页/共102页第一百页，共103页。本章(bn zhn)小结： 1.掌握心力衰竭、心室重构的概念及诱因 心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制 心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义 心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制 2.熟悉心力衰竭原因及分类 心力衰竭舒张功能异常(ychng)和心脏各部舒缩不协调的

48、机制 心外代偿和神经-体液代偿反应 3. 了解心力衰竭防治原则第100页/共102页第一百零一页，共103页。第101页/共102页第一百零二页，共103页。内容(nirng)总结会计学。5如何解释病人下列表现：病人不能平卧。体力活动略受限制，一般体力活动时可出现(chxin)气急心悸。由左心衰竭发展为全心衰竭。从心脏器官水平观察心室重构。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。（4）收缩蛋白、调节蛋白合成减少。肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低。钙通道。肺淤血、肺水肿肺顺应性。缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强。心肌缺氧 且左室充盈肺淤血。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。thanks第一百零三页，共103页。