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1、青光眼glaucoma内容青光眼概论原发性青光眼 原发开角性青光眼 原发闭角性青光眼发育性青光眼继发性青光眼流行病学世界第二大致盲眼病全世界6千万青光眼患者,将有6百万会致盲定义青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩及视野缺损为特征的一组疾病。眼压升高是最主要的危险因素。Cupped optic nerve head眼压的高低取决于房水生成和流出的动态平衡房水循环途径:视神经损伤机制 机械学说 血管学说青光眼的临床评估眼压房角视盘视野finger touchGoldmann tonometrySchiotz tonometryUncontact tonometry正常眼压范围正常眼压范围Statist
2、ical Normal IOP:10-21mmHg16mmHg2 x 3mmHg average2 x deviationDistribution of intraocular pressure in population正常眼压的特点:相对稳定性及双眼对称性 The Diurnal variation should not be higher than 8 mmHg The difference between the two eye should not be higher than 5mmHg眼压21mmHg 一定异常吗?临床正常眼压: 不引起视神经损害的眼压范围。 个体视神经对眼压的耐
3、受存在差异,因此临床正常眼压是因人而异的。正常眼压青光眼和高眼压症normal-pressure (low-pressure) glaucoma. ocular hypertensives. 房角检查手段:房角检查手段:手电筒斜照前房、裂手电筒斜照前房、裂隙灯窄光带隙灯窄光带60侧照、房角镜侧照、房角镜房角检查手段:房角检查手段:眼前节超声生物显微镜(UBM)视盘的解剖结构The lamina cribrosaAnatomy of the optic nerve head 视盘的解剖结构Cupped optic nerve head青光眼视神经损害的实质是视网膜神经纤维束的丢失 Bjerrum
4、 region paracentral scotoma (旁中心暗点 ) Arcuate scotoma(弓形暗点)弓形暗点) contracted field with central island nasal step青光眼特征性的视野缺损分类 1.根据病因原发性 继发性发育性2.根据眼压升高的机制开角性闭角性 目前降低眼压是唯一被证实有效的青光眼治疗手段治疗药物降眼压治疗药物降眼压抑制房水生成促进房水流出减少玻璃体体积(高渗剂)缩瞳剂手术和激光治疗青光眼内引流手术: 周边虹膜切除,周边虹膜成形术 白内障超声乳化术 房角分离术 激光小梁成形术 房角切开术或外路小梁切开术青光眼外引流手术:
5、经典术式:小梁切除术 非穿透性小梁切除术 各种引流装置手术睫状体破坏手术原发开角性青光眼(primary open-angel glaucoma,POAG)原发开青的病因 房角开放,但房水引流系统的流出阻力增加原发开青的临床表现原发开青的临床表现 症状 双眼发病 早期常无症状 中晚期患者常感觉渐渐扩大的暗点 体征24小时眼压:眼压波动大,眼压升高房角宽开 中晚期可见凹陷的视盘 正常视盘(isnt规律)部分盘沿变窄视盘凹陷神经纤维束的丢失盘缘出血视野缺损中央管视诊断诊断High IOPCupped diskVisual field defect治疗治疗首选药物治疗激光治疗 氩激光小梁成形术和选择
6、性小梁成形术最大耐受剂量药物治疗无效考虑手术治疗: 小梁切除术,非穿透性小梁切除术 神经保护治疗 原发闭角性青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)黄种人最多见,多发生于50-70岁。眼压升高的原因在于虹膜堵塞了小梁网。可表现为眼科的急症或无症状发病 发病机制:1.眼球解剖结构的异常 眼轴短,前房浅,房角狭窄,晶状体相 对较大较厚 2.促发机制的存在 引起瞳孔散大的各种因素 临床表现:急性闭角性青光眼慢性闭角性青光眼急性闭角性青光眼虹膜膨隆引起瞬时大范围的房角关闭,房角关闭突然且范围较大,眼压明显升高临床分四阶段: 临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期
7、慢性期 绝对期临床前期具有闭角青光眼的解剖特征,但尚未发生青光眼两种情况:1.另一眼急性闭角性青光眼发作史,该眼从未发作 2.明确的急性闭角性青光眼家 族史,暗室激发试验阳性发作期典型的大发作不典型发作(小发作)急性大发作临床表现突然的视力减退或丧失,伴发眼痛、虹视、恶心、呕吐显著升高的眼压, 极浅的前房, 雾状角膜, 中度散大固定的瞳孔,睫状充血或混合充血。发作时间略久,可见青光眼斑,虹膜节段性萎缩另眼房角检查亦为浅前房和窄房角 小发作自觉症状轻微,发作时间短暂,常能自行缓解间歇缓解期发作期经治疗或自行缓解,房角开放,眼压下降(不用药)慢性进展期房角大部分粘连,眼压不用药物不能维持在正常,视
8、神经萎缩逐渐进展鉴别诊断1.急性虹睫炎 相同点:眼痛,眼红,视力下降不同点:眼压,瞳孔,角膜,前房和房角鉴别诊断2.急性结膜炎相同点:眼红不同点: 眼痛、视力、眼压、充血、分泌物,前房和房角鉴别诊断3.偏头痛或急性胃肠炎治疗:大发作期急诊处理眼科急诊1.降眼压2. 缩瞳(2%Pilocapine)3. 减轻炎症(局部皮质醇)4.眼压药物不能降低,必要时前房穿刺 治疗:临床前期或间歇缓解期行内引流术:通常房角粘连范围小于180度,可行周边虹膜切除或激光虹膜周切,合并白内障患者可行超声乳化联合人工晶体植入术治疗:慢性进展期外引流术:小梁切除术慢性房角关闭房角粘连逐渐发展,眼压缓慢升高.常无症状 高
9、褶虹膜构型睫状体前位导致前房角的狭窄,前房深度常正常。瞳孔阻滞不明显,散瞳可引起周边虹膜堵塞房角长期的缩瞳治疗或激光周边虹膜成型发育性青光眼罕见分类:婴幼儿型青光眼青少年型青光眼伴其它眼部发育异常的先天性青光眼婴幼儿型青光眼80%诊断于生后第一年,70%双眼发病病因:房角结构发育异常畏光3岁前发病,角膜直径增大(大于 11.5MM 有意义)角膜水肿或混浊 descemets 膜破裂(Haab纹)高眼压大视杯手术治疗 房角切开术或外路小梁切开术鉴别诊断排除其它原因引起的角膜混浊检查眼压,房角和视盘对鉴别诊断很重要青少年型青光眼发病与遗传有关3岁后发病,通常无眼球角膜增大,表现为进行性近视。临床表
10、现与原发开角性青光眼一致药物治疗不能控制眼压时,可行小梁切开或小梁切除术可伴有其它先天异常的发育性青光眼A-R 综合征peter异常无虹膜Sturge-Weber综合征(伴有颜面血管瘤和脉络膜血管瘤的青光眼)伴有骨骼、心脏、晶状体形态或位置异常的青光眼(Marfan综合征、Marchesani综合征)主要依靠手术治疗。预后往往不良。继发性青光眼眼压升高是其它眼部或全身疾病的一个表现青光眼睫状体炎危象青壮年20-50岁单眼发病眼压可达40-60mmHg羊脂状 KP,瞳孔较对侧略大可自行缓解对激素治疗敏感睫状环阻滞性青光眼(恶性青光眼)ciliary-block glaucoma or malig
11、nant glaucoma多见于内眼手术后发病机制:晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴,后房的房水不能进入前房而向后逆流,并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体容积增加,推挤晶状体-虹膜隔前移,导致整个前房变浅、房角关闭。糖皮质激素诱发的青光眼Topical,periocular,and intraocular corticosteroids may produce a type of glaucoma that simulates primary open-angle glaucoma.Withdrawal of the medication usually eliminates these ef
12、fects, but permanent damage can occur if the situation goes unrecognized too long. 色素性青光眼Pigment dispersion syndrome is characterized by abnormal deposition of pigment in the anterior chamber-notably in the trabecular meshwork that and on the posterior corneal surface (krukenbergs spindle)Ultrasound
13、 studies show a posterior bowing of the iris with contact between the iris and zonules or ciliary processes, suggesting that pigment granules are rubbed off from the back surface of the iris as a result of friction, resulting in the iris transillumination defects. 新生血管性青光眼 Neovascularization of the
14、iris and anterior chamber angle is most often secondary to widespread retinal ischemia such as occurs in advanced diabetic retinopathy and ischemic central retinal vein occlusion.Glaucoma results initially from obstrution of the angle by the fibrovascular membrane, but subsequent contraction of the
15、membrane leads to angle closure.继发于晶状体异常的青光眼晶体脱位(Lens dislocation) As a result of trauma or in marfans syndromcause iris bombe and angle closure 晶体肿胀(Intumescence of the lens) produce both pupillary block and angle crowding-result in acute angle closure晶体乳化(Phacolytic glaucoma) Advanced cataract-lea
16、kiness of the capsule-liquefied lens proteins into the anterior chamber-inflammatory reaction-trabecular meshwork becomes edematous and obstructed with lens protein眼球挫伤性青光眼出血或溶血直接的房角挫伤晶体的位置异常导致房角的关闭外伤后炎症 虹膜角膜内皮综合征 (ICE syndrome)Young adults Unilateral eyeCorneal decompensationIncreased IOPIris abnormalitis前房角内皮化和虹膜周边前粘连是眼压增高、继发性青光眼的原因。