感染性休克及过敏性休克.ppt

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1、 外科感染性休克外科感染性休克 病人的麻醉处理病人的麻醉处理 Professor Li you-qing Xiangya Hospital, Zhongnan University概念概念感染性休克感染性休克(septicshock)：亦称脓毒性休克脓毒性休克。是外科多见和治疗较困难的一类休克。是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引

2、起的全身效应。上述临床征性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重。当严重脓毒症继续发展，合并脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭循环功能衰竭时，即为时，即为感感染性休克染性休克，又称为，又称为中毒性休克中毒性休克、内毒素性休克或、内毒素性休克或脓毒性休克脓毒性休克。发病原因发病原因外科感染性休克的常见病因有：外科感染性休克的常见病因有：急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、

3、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。多变。病理生理病理生理 不同病因的感染性休

4、克都有着相似的病理生理过程。不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见低动力型多见。将近将近50%的患者最终会出现心肌抑制、的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致及器官功能衰竭导致死亡。死亡。临床表现临床表现休克早期：休克早期：多数患者

5、表现为交感神经兴奋症状：多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏

6、细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至压降低至10.6kPa10.6kPa（80mmHg80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低础水平降低20%20%30%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。尿量更少、甚或无尿。 休克晚期：休克晚期：可出现可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。1、DIC：常有常有广泛出血广泛出血（皮肤、粘膜和（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）

7、和或内脏、腔道出血）和顽固性低血压顽固性低血压。2、多脏器功能衰竭：、多脏器功能衰竭：急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高血钾增高。急性心功能不全急性心功能不全:患者常有心率加快、患者常有心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；中心静脉压升高提示右心排血功能

8、降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。急性肺功能衰竭（急性肺功能衰竭（ARDS）:表现为表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，肺底肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴影，线胸片摄片示散在小片状浸润阴影，重者重者pao26.65kPa（50mmHg）。）。脑功能障碍脑功能障碍:引起引起昏迷昏迷、一过性、

9、一过性抽搐抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。其他其他:肝功能衰竭肝功能衰竭:引起引起昏迷、黄疸昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血消化道出血等等.诊断辅助检查诊断辅助检查1.血象血象 :白细胞计数大多增高白细胞计数大多增高，在，在1510930109/L之间，中性粒细胞之间，中性粒细胞增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发并发DIC时时血小板进行性减少血小板进行性减少。2.病原学检查病原学检查:在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培在

10、抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。3.尿常规和肾功能检查尿常规和肾功能检查:发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮和肌酐值升高和肌酐值升高.4.酸碱平衡的血液生化检查酸碱平衡的血液生化检查:必须作必须作血气分析血气分析，测定血，测定血pH、动脉血、动脉血pCO2、标准、标准HCO3-和实际和实际HCO3-等。等。血乳酸含量测定血乳酸含量测定有预后意义。有预后意义。5.血清电解质测定血清电解质测定:休克血钠多

11、偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。休克血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。6.血清酶的测定血清酶的测定:血清血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。7.血液流变学和有关血液流变学和有关DIC的检查的检查:休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增加加，故初期血液，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面

12、：前者的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）等。）等。8.其他其他:心电图、心电图、X线检查等可按需进行。线检查等可按需进行。诊断标准诊断标准1、有明确感染灶；2、有全身炎症反应存在；3、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg， 经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；4、伴有器官组织的低灌注；5、血培养可能有致

13、病微生物生长.鉴别诊断鉴别诊断1.低血容量性休克：低血容量性休克： 多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、 失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。 2.心源性休克：心源性休克： 心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、 各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。 3.过敏性休克：过敏性休克： 常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬 过敏及花粉、化学气体过敏所致。 4.神经原性休克：神经原性休克： 可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压等引起.疾病治疗疾病治疗感

14、染性休克的感染性休克的治疗原则治疗原则包括：包括：1.早期液体复苏早期液体复苏，2.病原学诊断和病原学诊断和抗感染药物治疗抗感染药物治疗，3.手术处理原发灶手术处理原发灶，4.对循环、呼吸等对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施重要器官功能的支持措施，5.针对针对炎症介质的抑制炎症介质的抑制或调理治疗。或调理治疗。1.补充血容量补充血容量有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括扩容所用液体应包括胶体和晶体胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境。各种液体的合理组合才能维

15、持机体内环境的恒定的恒定.晶体液中复方氯化钠液较好晶体液中复方氯化钠液较好.休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。宜少用葡萄糖液。2控制感染控制感染：在病原菌未明确前在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物

16、。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。3.纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥

17、。时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，首选的缓冲碱为首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠碳酸氢钠200ml，可在补充血容量，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。据结果再决定是否需要追加用量。间羟胺间羟胺(Metaraminol )（阿拉明）阿拉明） 为一能兴奋为一能兴奋肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受

18、体，释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体，导致血管收缩，外周阻力导致血管收缩，外周阻力增加而使血压升高。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用增加而使血压升高。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用以代替去甲肾上腺素治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的以代替去甲肾上腺素治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的低血压低血压用法和用量：用法和用量：皮下或肌注：每次皮下或肌注：每次510mg，每，每3060分钟一次。分钟一次。静注：紧急情况可缓慢静注静注：紧急情况可缓慢静注0.55mg，待病情稳定后，待病情稳定后再继以静滴，以再继以静滴，以1040mg加入加入5%葡萄糖液葡萄糖液50

19、0ml中，中，以每分钟以每分钟2030滴速静滴。滴速静滴。去氧肾上腺素去氧肾上腺素（phenylephrine）即苯肾上腺素，又名新福林（即苯肾上腺素，又名新福林（neosynephrine）。）。本药只兴奋本药只兴奋1受体，有明显的血管收缩作用。作用与去甲肾上腺素受体，有明显的血管收缩作用。作用与去甲肾上腺素相似，但较弱而持久毒性较小。可反射地兴奋迷走神经，使心率减慢相似，但较弱而持久毒性较小。可反射地兴奋迷走神经，使心率减慢，对心肌无兴奋作用。，对心肌无兴奋作用。用于升压：用于升压：1.肌内注射：一次肌内注射：一次25mg，1015min重复重复1次。次。2.静脉注射：每次静脉注射：每次0

20、.250.5mg，稀释成，稀释成0.02%浓度，应缓慢浓度，应缓慢静脉注射。静脉注射。3.静脉滴注：用于严重低血压和休克，将本品静脉滴注：用于严重低血压和休克，将本品1020mg加入加入500ml灭菌灭菌生理盐水或生理盐水或葡萄葡萄糖注射剂中滴注。先快后慢，根据血压调整糖注射剂中滴注。先快后慢，根据血压调整4.极量为肌内注射一次极量为肌内注射一次10mg，静脉滴注每分钟，静脉滴注每分钟0.18mg。手术治疗手术治疗 有近有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，的感染性休克需要紧急外科处理，选择选择合适的手术时机和正确的手术方式合适的手术时机和正确的手术方式是决定治是决定治疗效果的关键。因此，必

21、须十分重视围手术期的疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的处理，真正做到积极有效。处理，真正做到积极有效。1.手术时机的选择。手术时机的选择。 外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可而死亡；而过分强调待休克稳定

22、后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术，术前准备应尽量快，争取在术前准备应尽量快，争取在23h内手术。内手术。2.手术前准备。手术前准备。 主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，大剂量抗生素和激素。血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗生素应用之前

23、留取合适的标本，但是不能为留取标本生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能和循环功能（包括和循环功能（包括CVP）。）。3.术中注意事项。术中注意事项。麻醉、抗休克同时进行。麻醉、抗休克同时进行。原则上当收缩压达到原则上当收缩压达到90mmHg；脉压；脉压30mmHg；心率；心率100次次/min，呼吸，呼吸32次次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多；指甲和唇色泽改善，尿量增多30ml/h时时即可开始手术。即可开始手术。但是，如病灶不处理休克状态不能改善但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果

24、断手术治疗。时，应果断手术治疗。手术时间尽可能短，以简单、有手术时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束手术。快结束手术。病因治疗病因治疗 近年来，近年来，损伤控制损伤控制(damagecontrol,DC)的理念逐渐为的理念逐渐为大家所接受。大家所接受。DC的核心内容是的核心内容是：对于严重创伤的病人：对于严重创伤的病

25、人,改变改变以往在早期进行复杂、完整手术的策略以往在早期进行复杂、完整手术的策略,采取采取分期救治分期救治的原的原则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污染的问题，然后进入染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗进行二期复苏治疗,调整机体内环境调整机体内环境以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科在外科感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性感染性休克的处理中有重要

26、意义，事实上，在许多感染性休克的处理中，我们已经在实践休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制损伤控制”的理念。的理念。疾病预后疾病预后大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响患者的预后。因此，患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择仔细评估患者的休克程度，选择合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。疾病预

27、后还取决于下列因素：疾病预后还取决于下列因素：治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或或多器官功能衰竭者病死率亦高；多器官功能衰竭者病死率亦高；有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，

28、如糖尿病、肝硬者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化化、心脏病等者预后亦差。、心脏病等者预后亦差。并发症并发症1.呼吸窘迫综合征（呼吸窘迫综合征（ARDS) 临床上表现为临床上表现为进行性呼吸困难进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音肺部肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析：血气分析：氧分压小于氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他、夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等

29、预后亦差。疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。2.脑水肿脑水肿 休克病人的休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺

30、脑脊液压力高。定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。3.心功能障碍心功能障碍 当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显 下降。冠脉血流不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑 制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。临床 表现为心率增快（心衰严重时缓慢），第一心音低钝， 心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均 高，呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、 肺部淤血。心电图示各种异常心律。 4.肾功能衰竭肾功能衰竭 休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延续，则肾小管因缺血时间

31、延续，则肾小管因缺血缺氧发生坏死，缺血缺氧发生坏死，间质水肿，间质水肿，从而无尿。从而无尿。最后导致最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿尿少或无尿。实验室检。实验室检查发现查发现尿比重固定或持续降低尿比重固定或持续降低（尿比重在（尿比重在1.010）.血尿血尿素氮、肌酐和素氮、肌酐和血钾增高血钾增高。 过敏性休克过敏性休克病例病例 患儿，女，4岁，12kg。因左额叶蛛网膜囊肿于2011.5.25.8:50am入手术室行囊肿腹腔分流术。术前实验室检查及胸片、心电图均无异常。术前有多种药物过敏史。抗生素选用不须做皮试的万古霉素。 8：50 am Ketamin

32、e 60mg im，入睡后抱入手术室，测BP：92/62mmHg, HR:123次/分，R:22次/分。 开放静脉后予以DXM 2.5mg iv. 9am予以Dormicum 1mg iv, Fentanyl 0.05mg iv ，Norcuron 1mg iv，竞安 20mg iv 。顺利插入气管导管,调整好各项呼吸参数， 接麻醉IPPV， 气道分压12mmHg ，泵入竟安4ml/h维持麻醉镇静。 期间（ 9:00- 9：50） 患儿生命体征平稳， 即BP维持在90/60mmhg左右，HR维持在98-102次/分左右。 外科医师入室晚。9:50才消毒铺单，同时 开始滴注抗生素万古霉素。准备切

33、皮前给予 Fentanyl 0.05mg iv.10am准备开始手术时发现 气道压明显上升，由原来的12mmHg迅速上升 至25mmHg、37mmHg, HR上升至156次/分， SpO2迅速下降至93%、86% 、82%、78%， BP迅速下降至48/20、37/18mmHg. 立即检查呼吸道发现没有问题，此时高度怀疑抗生素过敏，翻开布单发现患儿双下肢大面积荨麻疹，类似红人综合征（上半身因无菌单覆盖无法观察）。 立刻予以肾上腺素0.025mg iv, DXM 5mg iv，患儿气道压很快恢复至12-14mmHg，SpO2迅速上升至100%，BP迅速上升至80-90/55-60mmHg，HR下

34、降至125-140次/分，BP仍不太稳定，有下降趋势，再次给予肾上腺素0.0125mg iv ，此后BP维持在术前水平（95-100/55-60mmHg），HR基本恢复至术前水平（120-130次/分） 。 待患儿情况完全稳定后常规麻醉和手术，期间查血气正常。直至手术结束生命体征平稳。 11：23入PACU，生命体征一直平稳,顺利拔管安返病房。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突 然发生且很剧烈.过敏性休克是一种严重的全身 性过敏性反应,它可造成呼吸道痉挛和血压突然 下降。若不马上治疗，可引起死亡。临床表现临床表现本病大都猝然发生；约半数患者在接受

35、病因抗原 （如青霉素G注射液等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以内，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点： 一是有休克表现：即血压急剧下降到80/50mmHg 以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相 关的症状。列述如下: 1. 皮肤粘膜表现: 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆, 包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的 荨麻疹 和（或）血管神经性水肿. 2. 呼吸道阻塞症状: 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉 和(或) 支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、 胸闷、 气急、 喘鸣、

36、 憋气、紫绀、以致窒息而死亡.全麻病人表现为气道压明显上升,SpO2下降.3. 循环衰竭表现: 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 4. 意识方面的改变: 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。 5. 其他症状: 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 过敏性休克的抢救措施 : 必须当机立断，不失时机地积极处理。一. 立即停止进入可疑的过敏原、或致敏药物

37、。 平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。二.立即给予抗过敏药物: 首选肾上腺素及糖皮质激素。 1. 立即给予肾上腺素肾上腺素: 先皮下注射0.30.5mg，紧接着静脉注入0.10.2mg， 维持静脉给药通畅. 肾上腺素能通过受体效应使支气管痉挛快速舒张， 通过受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分 型变态反应的介质释放.因此是救治本症的首选药物救治本症的首选药物， 在病程中可重复应用数次。一般经过12次肾上腺素 注 射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。 2. 地塞米松510mg或氢化可的松200mg加50%葡萄糖液 100ml静推或加入510葡萄糖液500ml内静点。 3. 抗组织胺类药物：

38、选用异丙嗪2550mg或本海拉明 40mg 或扑尔敏10mg，肌内注射。 由于过敏性休克患者的过敏阈值甚低，可能使一些原来 不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。 三. 抗休克治疗 1. 补充血容量，纠正酸中毒。 2. 若使用肾上腺素治疗后休克持续不见好转， 乃属严重病例，应及早选用去甲肾上腺素、 阿拉明（间羟胺）等。去甲肾上腺素去甲肾上腺素用法：用法：先以先以0.4ug/kgiv一次负荷量，再以一次负荷量，再以20200ng/kg/min的速度输液泵持续输注。根据血压调整剂量。的速度输液泵持续输注。根据血压调整剂量。 间羟胺间羟胺用法：用法： 为一能兴奋肾上腺素受体的外周升压药

39、。不仅可 促使神经末梢释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体， 导致血管收缩，外周阻力增加而使血压升高。同时可增加 冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用以代替去甲肾上腺素 治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的低血压。 用法和用量： 皮下或肌注：每次510mg，每3060分钟一次。 静注：紧急情况可缓慢静注0.55mg，待病情稳定后 再继以静滴，以1040mg加入5%葡萄糖液500ml中， 以每分钟2030滴速静滴。 我国最近多起突发药物不良反应事件，多与过敏性休克抢救不及时相关。过敏性休克如果能及时使用肾上腺素进行治疗，80%的以上的患者可以得到抢救。因此，中外专家呼吁，一线医生，基层医生，社区医生和老百姓应对过敏性休克引起高度重视，了解过敏性休克的急救知识，特别是肾上腺素的正确和及时使用。目前国际上很多国家都有预充式肾上腺素注射器(肾上腺素笔)，可以供过敏性体质病人备用。