临床各种危象的处理教案资料

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1、临床临床(ln chun )各种危象的处理各种危象的处理哈医大二院重症医学科哈医大二院重症医学科刘文华刘文华(wn hu)(wn hu)20142014年年0404月月2222日日第一页，共86页。2危象危象(w i xin )是什么？是什么？疾病病程进展过程中所表现的症侯群基础疾病持续期间受到某些因素刺激定义过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术等病因诱因对生命器官特别是大脑构成严重威胁第二页，共86页。3p超高热危象(wi xin)p高血压危象(wi xin)p高血糖危象(wi xin)p低血糖危象(wi xin)p垂体(chut)危象p甲状腺危象p肾上腺危象p肌无力危象p 常见(chn j

2、in)的临床危象第三页，共86页。超高热危象(w i xin )4第四页，共86页。定义(dngy)5发热发热(fr)程度程度低低 热热 3 37 7. .3 3 3 38 8中中 度度( (z zh h n n d d ) )热热 3 38 8 . . 1 1 3 3 9 9 高高 热热 3 39 9. .1 1 4 41 1超超高高热热 4 4 1 1 发热热型发热热型稽留热稽留热弛张热弛张热间隙热间隙热波状热波状热回归热回归热体温超过41 ，体内酶活性丧失、脑细胞损伤高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。第五页，共86页。病因(bngyn)1感染性发热感染性发热(f (f r)r)常见：

3、病毒常见：病毒(bngd)(bngd)、细菌、真菌、细菌、真菌其他：寄生虫、支原体、其他：寄生虫、支原体、 螺旋体螺旋体 、立克次体等、立克次体等第六页，共86页。病因(bngyn)27非感染性发热非感染性发热(f (f r) r) 外生性致热源外生性致热源外生性致热源外生性致热源(ryun)(ryun)(ryun)(ryun)内生性致热源内生性致热源内生性致热源内生性致热源(ryun)(ryun)(ryun)(ryun)刺激体内刺激体内刺激体内刺激体内致热源细胞致热源细胞产生并释放产生并释放致热源物质致热源物质致热源物质致热源物质变态反应变态反应第七页，共86页。病因(bngyn)3体温调节

4、体温调节(tioji)(tioji)中枢功能中枢功能异常异常体温体温体温体温(twn)(twn)(twn)(twn)调节调节调节调节中枢受损中枢受损中枢受损中枢受损体温调定体温调定体温调定体温调定点上移点上移点上移点上移调温效应调温效应调温效应调温效应器反应器反应器反应器反应产热大产热大产热大产热大于散热于散热于散热于散热内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病 产热量异常增多产热量异常增多第八页，共86页。 超高热危象的早期信号超高热危象的早期信号 高热伴寒战，脉速，气急，高热伴寒战，脉速，气急， 烦躁，抽搐，休克，昏迷等烦躁，抽搐，休克，昏迷等 收集病史（找原因及诱因） 流行病学资料发病(f bn

5、g)地区，季节，接触史病情(bngqng)评估1第九页，共86页。病情(bngqng)评估2 发热的特点 起病急缓起病急，症状重 热型不同热型，提示某些疾病 伴随症状寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状 循环、神经、泌尿系统(m nio x tn)症状，淋巴结或脾肿大， 脑膜刺激症状，出血倾向等第十页，共86页。病情(bngqng)评估3体格检查（寻找病因，判断程度体格检查（寻找病因，判断程度(chngd)(chngd)） 全面体格检查全面体格检查 重视局部体征重视局部体征实验室检查（补充病史及体检的不足）实验室检查（补充病史及体检的不足） 血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验血、尿、粪、脑脊液、分泌

6、物常规化验 相关特殊辅助检查相关特殊辅助检查第十一页，共86页。实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)(补充病史及体补充病史及体检的不足检的不足) )常规常规(chnggu(chnggu) )血、尿、粪常规血、尿、粪常规(chnggu)(chnggu)，胸片、，胸片、B B 超、血沉等超、血沉等感染病感染病血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外斐血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等卵；影像学检查感染病灶等结缔组结缔组织病织病自身抗

7、体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量；自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量；皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等恶性恶性肿瘤肿瘤CTCT、MRIMRI、ECTECT；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、术探查、AFPAFP、CEACEA等等病情评估4第十二页，共86页。原则原则 迅速降温迅速降温 补充体液补充体液 消除诱因消除诱因(yuyn)(yuyn) 治疗病因治疗病因 对症处理对症处理紧急(jnj)处理第十三页，共86页。对因处理对因处理 细菌感染细菌感染合理应用合理应用(yngyng)

8、(yngyng)抗生素抗生素 输液反应输液反应停止输液停止输液 甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象抗甲状抗甲状腺药腺药诊断性治疗诊断性治疗 用药有指征，停药有根据用药有指征，停药有根据原因不明发热原因不明发热 加强观察检查，支持疗法加强观察检查，支持疗法紧急(jnj)处理第十四页，共86页。高血压危象(w i xin )15第十五页，共86页。收缩压收缩压收缩压收缩压 260mmHg 260mmHg 260mmHg 260mmHg，舒张压，舒张压，舒张压，舒张压 120mmHg120mmHg120mmHg120mmHg视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿(shuz

9、hng)(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)肾功能进行性减退肾功能进行性减退肾功能进行性减退肾功能进行性减退神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象(wi (wi (wi (wi xin)xin)xin)xin)特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害概述( i sh)第十六页

10、，共86页。急性急性(jxng)(jxng)高血压急症高血压急症高血压脑病高血压脑病儿茶酚胺突然儿茶酚胺突然儿茶酚胺突然儿茶酚胺突然(trn)(trn)(trn)(trn)释放引起的高血压危象释放引起的高血压危象释放引起的高血压危象释放引起的高血压危象并发并发并发并发(bngf)(bngf)(bngf)(bngf)于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象常见的高血压危象第十七页，共86页。病因病因病因病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)(bngyn)急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性急进性或缓

11、进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅(tul)(tul)(tul)(tul)外伤外伤外伤外伤常见常见常见常见(chn jin)(chn jin)(chn jin)(chn jin)诱因诱因诱因诱因寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然停寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然停寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然

12、停寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然停服某些降压药；内分泌失调服某些降压药；内分泌失调服某些降压药；内分泌失调服某些降压药；内分泌失调病因与诱因第十八页，共86页。诱因诱因诱因诱因(yuyn)(yuyn)(yuyn)(yuyn)作用作用作用作用高血压患者高血压患者高血压患者高血压患者(hunzh)(hunzh)(hunzh)(hunzh)小动脉坏死小动脉坏死小动脉坏死小动脉坏死(hui s)(hui s)(hui s)(hui s)、收、收、收、收缩或扩张、缩或扩张、缩或扩张、缩或扩张、血压急剧升高血压急剧升高血压急剧升高血压急剧升高多尿、循环血多尿、循环血多尿、循环血多尿、循环血容

13、量减少容量减少容量减少容量减少小动脉痉挛小动脉痉挛小动脉痉挛小动脉痉挛血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成 缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧高血压危象高血压危象高血压危象高血压危象外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高发病机制肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素 、去甲基肾上、去甲基肾上、去甲基肾上、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素腺素、精氨酸加压素腺素、精氨酸加压素腺素、精氨酸加压素第十九页，共86页。动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位症状和体征症状和体征症状和体征症状和体征 前庭耳蜗耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震

14、颤 视网膜视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明 肠系膜阵发性腹部绞痛 冠状动脉痉挛心绞痛、心梗 脑部小动脉痉挛短暂信脑局部缺血症状；持续而严重的痉挛高血压脑病 肾小动脉痉挛尿少、尿频、排尿困难临床表现第二十页，共86页。迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药(yn yo)。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。紧急处理(chl)原则第二十一页，共86页。 严密观察(gunch)病情 监测生命体征、神志及心肾功能变化监测生命体征、神志及心肾功能变化(binhu)(binhu) 观察瞳孔大小及是否对称观察瞳孔大小及是否对称 观察病情进展及治疗效果观察病情进展及

15、治疗效果迅速(xn s)降压 降压幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg 降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药 原则: 尽快降低舒张压紧急处理第二十二页，共86页。常用静脉注射(jn mi zh sh)降压药物的作用时间降压药降压药 起效时间起效时间 持续时间持续时间硝普钠硝普钠 立即立即(lj) (lj) 1-2 min1-2 min硝酸甘油硝酸甘油 2-5 min 5-10 2-5 min 5-10 minmin酚妥拉明酚妥拉明 1-2 min 10- 1-2 min 10-30min30min尼卡地平尼卡地平 5-10min 1-4 5-10min 1-4 hrshrs

16、艾司洛尔艾司洛尔 1-2 min 10- 1-2 min 10-20min20min乌拉地尔乌拉地尔 5 min 2-8 5 min 2-8 hrshrs二氮嗪二氮嗪 1 min 1 min 1-2 hrs1-2 hrs利血平利血平 1-2 hrs 1-2 hrs 4-6 hrs4-6 hrs第二十三页，共86页。 控制抽搐、惊厥控制抽搐、惊厥-镇静剂注射或灌肠镇静剂注射或灌肠(gun(gunchng)chng)； 安全防护安全防护 病因治疗病因治疗(zhlio)(zhlio) 去除各种诱发因素，去除各种诱发因素， 针对病因治疗针对病因治疗(zhlio)(zhlio) 对症治疗对症治疗(zhl

17、io)(zhlio) 高血压脑病高血压脑病降低颅内压，脱水、利尿降低颅内压，脱水、利尿治疗第二十四页，共86页。高血糖危象(w i xin )25您的血糖(xutng)太高了！第二十五页，共86页。一、糖尿病酮症酸中毒（一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）第二十六页，共86页。基本(jbn)病理生理胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变高血糖高血糖高酮血症高酮血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒DKA的概述(i sh)第二十七页，共86页。感染泌尿道、肺部感染胰岛素剂量(jling)不足或停用应激状态心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性DKA的诱因(yuyn)第二十八页

18、，共86页。胰岛素缺乏胰岛素缺乏(quf)(quf)和拮抗激素增和拮抗激素增加加胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素糖皮质醇等糖皮质醇等糖代谢障碍糖代谢障碍(zhng(zhngi)i)血糖增高血糖增高脂肪分解脂肪分解(fnji)(fnji)加速加速生成大量酮体生成大量酮体DKA的发病机制酮症酸中毒酮症酸中毒细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱第二十九页，共86页。看神色(shnsh)、神态问病史(bnsh)查症状(zhngzhung)、体征、化验症状原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变体征失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克DKA的病情评估1第三十页，共86页。实验室检查(jin

19、ch)血血糖、血酮、CO2结合力血pH，代谢性酸中毒血K+或尿尿糖、尿酮体阳性(yngxng)鉴别(jinbi)诊断脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染诊断病史症状体征实验室检查结果DKA的病情评估2第三十一页，共86页。 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾和适当补充镁 热量(rling)的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理DKA的紧急处理(chl)原则第三十二页，共86页。 严密观察病情 生命体征、神志(shnzh)、心电监测 查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮 准确记录24小时出入量 胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量 优点安

20、全、有效，减少发生低K+、脑水肿及 后期低血糖DKA的紧急(jnj)处理1第三十三页，共86页。34补液，纠正电解质及酸碱失衡 补液迅速纠正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意(zh y)滴速 纠正电解质及酸碱失衡重症酸中毒（PH7.1），适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁DKA的紧急(jnj)处理2第三十四页，共86页。35DKA的紧急(jnj)处理3补碱指征血气分析pH7.1时，适当(shdng)和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充补碱过多过快的不利影响 脑脊液pH

21、反常性降低，脑细胞(xbo)酸中毒 血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 促进钾离子向细胞(xbo)内转移第三十五页，共86页。二、高血糖高渗性非酮症二、高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷糖尿病性昏迷(hnm) (hnm) （HHNDCHHNDC）第三十六页，共86页。HHNDC的临床的临床(ln chun)特点特点u血糖高，无明显(mngxin)酮症酸中毒u血浆高渗性脱水u进行性意识障碍u多见老年人，部分病人无糖尿病史第三十七页，共86页。HHNDC的发生的发生(fshng)机制机制利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素

22、高渗性利尿高渗性利尿应激因素新确诊糖新确诊糖尿病尿病某些药物某些药物胰岛素胰岛素高血糖高血糖第三十八页，共86页。HHNDC的临床表现的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动(zodng)全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征第三十九页，共86页。HHNDC化验化验(huyn)检查检查血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性血电解质：K+、Na+、Cl-降低(jingd)，BUN、Ccr升高，轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L

23、渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18第四十页，共86页。HHNDC诊断诊断(zhndun)要点要点中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发(tf)昏迷等相鉴别第四十一页，共86页。HHNDC诊断诊断(zhndun)标准标准血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气分析(fnx)pH7.30尿糖强阳性尿酮体阴性

24、第四十二页，共86页。处理处理(chl)原则原则积极(jj)补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则第四十三页，共86页。积极积极(j j)补液补液本综合征威胁(wixi)生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指征血糖600mg/dl血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L第四十四页，共86页。 积极积极(j j)补液补液补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入(shr)全天量1/2+尿量输液注意事

25、项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液心、肾功能第四十五页，共86页。胰岛素的应用胰岛素的应用(yngyng)静脉滴注静脉滴注法法当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉(jngmi)用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg静脉(jngmi)输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u保持血糖在180mg/dl（10mmol/l

26、）左右第四十六页，共86页。 补钾补钾本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程(guchng)中可产生血钾过低当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h口服钾者46g氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d第四十七页，共86页。 DKA和HHNDC的鉴别(jinbi)诊断临床特点临床特点临床特点临床特点酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛

27、素治疗、胰岛中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足素用量不足使用利尿剂、皮质激素使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食药物、饮水不足、进食过多的糖过多的糖血糖血糖常常40mmol/L40mmol/L40mmol/L，可达，可达66.6 66.6 mmol/Lmmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常（正常（280300 280300 mmol/Lmmol/L）升高（升高（320mmol/L 320mmol/L ）尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常第四十八页，共86页。49三、乳酸三、乳酸(r su

28、n)(r sun)酸中毒酸中毒（LALA）第四十九页，共86页。乳酸乳酸(r su n)性酸中毒（性酸中毒（LA）各种原因引起血乳酸水平(shupng)升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水或酗酒伴有缺氧性疾病第五十页，共86页。LA分型分型按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克(xik)、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺

29、陷）等引起第五十一页，共86页。LA的诱发的诱发(yuf)因素因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性(jxng)并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性(jxng)疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒第五十二页，共86页。LA的发病的发病(f bng)机制机制糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生(fshng)急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加第五十三页，共86页。LALA的

30、临床的临床(ln chun)(ln chun)症状症状多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状(zhngzhung)有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛 第五十四页，共86页。实验室主要实验室主要(zhyo)(zhyo)检查检查血浆乳酸(r sun)测定 34 mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18HCO3- 明显降低，常40）； 低血压、循环虚脱型；低温型（30）； 水中毒型；低血糖型； 混合型各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高

31、热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐(u t)、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。64第六十四页，共86页。紧急(jnj)处理1首先给予静脉推注50%葡萄糖液4060ml以抢救低血糖，继而补充10%葡萄糖盐水，每5001000ml中加入氢化可的松50100mg静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退(jintu)危象。65第六十五页，共86页。紧急(jnj)处理2有循环衰竭者按休克原则治疗有感染败血症者应积极抗感染治疗有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素，并用保暖(bo nun)毯逐渐加温禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药等

32、66第六十六页，共86页。肾上腺危象(w i xin )第六十七页，共86页。定定 义义指机体在各种应激状态指机体在各种应激状态(zhungti)(zhungti)下，由于体下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主征的危象状态机体表现以循环衰竭为主征的危象状态(zhungti)(zhungti)称为急性肾上腺皮质功能不全或肾称为急性肾上腺皮质功能不全或肾上腺危象。上腺危象。 第六十八页，共86页。诊诊 断断u有某种病因或一定的诱发因素:u慢性肾上腺皮质功能减退症（CAH)或Addison+各种应激诱发；u长期大剂量

33、肾上腺皮质激素治疗者，突然停药或减量快；u急性肾上腺皮质出血-流脑、严重烧伤、急性胰腺炎等，新生儿肾上腺出血症-男婴多见，与难产有关；u垂体或双侧肾上腺全切除(qich)或大部分切除(qich)术后，替代治疗不及时或替代治疗剂量不足，在应激情况下可诱发危象。 第六十九页，共86页。治治 疗疗补充肾上腺皮质激素 全身支持疗法： 1、给氧 2、降温：物理(wl)降温药物降温 3、补液及纠正电解质紊乱 4、有心力衰竭时要适当控制输液速度，可用 洋地黄制剂 5、积极寻找并去除病因，及时处理并发症。第七十页，共86页。甲状腺危象(w i xin )第七十一页，共86页。诊断诊断(zh ndun)标准标准

34、有甲亢病史和体征（突眼、甲状腺肿大等），有上述病因或诱因存在；原有甲亢症状加重或突然出现下述临床表现：1、高热，一般(ybn)退热方法无效。患儿大汗淋漓、皮肤潮红， 继而脱水汗闭、皮肤苍白、紫绀、休克；2、心动过速，心率160次/分或心律失常、心力衰竭；3、纳差、恶心、呕吐、腹泻、体重减轻、甚至黄疸；4、极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏迷；5、少数淡漠型：嗜睡、低体温和慢心率伴全身衰竭。第七十二页，共86页。诊断诊断(zh ndun)标准标准实验室检查：实验室检查：1 1、131I131I摄取率升高，高峰前移；摄取率升高，高峰前移；2 2、血清、血清TT3TT3、TT4TT4或或 FT3 FT

35、3、FT4FT4升高；升高；3 3、心电图可有快速型心律失常表现；、心电图可有快速型心律失常表现；4 4、血胆固醇降低、血胆固醇降低(jingd)(jingd)或肝功能异常。或肝功能异常。第七十三页，共86页。治治 疗疗抑制甲状腺激素的合成：首选PTU(丙基硫氧嘧啶）抑制已合成的甲状腺激素释放：复方碘溶液迅速(xn s)降低周围组织对甲状腺激素-儿茶酚胺的反应 1、心得安 2、利血平 3、胍乙啶迅速(xn s)减少血循环中甲状腺激素： 1、血液透析或腹膜透析 2、血浆置换或换血疗法第七十四页，共86页。疗效与预后疗效与预后(yhu)判断判断好转：患儿神志及重要生命体征恢复正常，其他临床症状基本

36、好转，血T3、T4、TSH较前明显(mngxin)恢复。预后：本病来势凶猛，如抢救不及时，常于3天内死亡，病死率50%以上，伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。第七十五页，共86页。重症肌无力危象(w i xin )医生(yshng)快看，我的眼睛都睁不开了！第七十六页，共86页。定义(dngy)指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。常见(chn jin)的危象包括： 1、肌无力危象 2、胆碱能危象 3、反拗危象77第七十七页，共86页。肌无力危象(w i xin )即新斯的明不足危象(wi xin)，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞

37、咽无力而危及生命。78第七十八页，共86页。胆碱能危象(w i xin )即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢；烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧缩感；中枢神经症状：焦虑、失眠(sh min)、精神错乱抽搐等。79第七十九页，共86页。反拗危象(w i xin )难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗(zhlio)后发生。80第八十页，共86页。81危象(w i xin )的救治尽快、有效维护及保证患者呼吸功能畅通气道；给氧（面罩等）、球囊；气管(qg

38、un)插管/切开（指征）辅助通气及相关管理；是救治成功与否的关键第八十一页，共86页。82肌无力危象(w i xin )的救治血浆置换疗法：1-2天见效，可缩短辅助通气时间(shjin)免疫球蛋白；大剂量激素冲击；抗胆碱酯酶药：辅助通气时暂停，停机或3-4天后使用抗生素使用；有适应症者，择期手术第八十二页，共86页。83胆碱能危象(w i xin )的救治停用抗胆碱药物；使用阿托品；防治(fngzh)感染；其他对症支持；第八十三页，共86页。84反坳性危象(w i xin )的救治停用抗胆碱药物；患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感性回复后，重新(chngxn)调整药量或其他治疗；其他对症支持；第八十四页，共86页。个人(grn)体会“危象”顾名思义需要尽快诊断、尽早对症和病因治疗了解和掌握患者的原发病(f bng)尤为重要全面的实验室化验和辅助检查有时是必要的ICU是抢救众多“危象”最安全的地方85第八十五页，共86页。谢谢 谢！谢！第八十六页，共86页。