《影像诊断学教学课件：脑血管病的影像诊断》由会员分享，可在线阅读，更多相关《影像诊断学教学课件：脑血管病的影像诊断（171页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑血管病脑血管病的的影影像诊断像诊断东方之珠东方之珠 脑脑血管血管疾病疾病( Cerebrovascular Diseases )( Cerebrovascular Diseases )包括：包括：脑脑梗塞、脑梗塞、脑出血、出血、脑脑动动脉瘤、脉瘤、脑脑血血管畸形管畸形等。等。 急性急性脑脑血管病血管病( (Acute Cerebrovascular Diseases)Acute Cerebrovascular Diseases) 又称又称脑脑血管意外、血管意外、脑脑中中风风 起病急、起病急、 症状重、死亡率高、容易症状重、死亡率高、容易留下后留下后遗遗症。及症。及时时的正确的正确诊诊断，是断
2、，是抢抢救生命的关救生命的关键键，CTCT和和MRMR检查检查切切实实可行，可行，且互相且互相补补充。充。 SIEMENS 1.5 MAGNET symphony第一节第一节第一节第一节 脑梗塞（脑梗死）脑梗塞（脑梗死）脑梗塞（脑梗死）脑梗塞（脑梗死）（Cerebral InfractionCerebral InfractionCerebral InfractionCerebral Infraction）脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。织缺血性坏死或软化。脑梗塞好发年龄为脑梗塞好发年龄为5060岁。好发岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供
3、血部位为基底节内囊区和大脑中动脉供血区。其次为桥脑和小脑。区。其次为桥脑和小脑。脑血管阻塞：血管壁粥样硬化脑血管阻塞：血管壁粥样硬化病因病因亚急性心肌内膜炎亚急性心肌内膜炎脑部血液循环障碍：血液病脑部血液循环障碍：血液病病理病理1.坏死期坏死期2.吞噬期吞噬期3.机化期机化期（一）脑动脉闭塞性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死（二）腔隙性脑梗死（二）腔隙性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死 C CT T诊断诊断 平平扫扫脑脑内内低低密密度度灶灶，楔楔形形或或三三角角形形，其其部位和范部位和范围围与与闭闭塞塞动动脉供血区相吻合。脉供血区相吻合。 梗梗塞塞2424小小时时后后开开始
4、始出出现现，2-32-3周周后后因因“模模糊效糊效应应”病灶可病灶可缩缩小或消失。小或消失。 增增强强后后，灶灶内内和和灶灶周周出出现现脑脑回回状状、线线状状、团块样团块样和和环环状状强强化。化。 发发病病6-246-24小小时时后后，少少数数出出现现边边界界不不清清的的稍稍低低密密度度灶灶；大大部部分分2424小小时时后后才才见见一一边边界界较较清清楚楚的的低低密密度度灶灶( (组组织织坏坏死死和和细细胞内水胞内水肿肿) )。 无或无或仅仅有有轻轻微占位征象。微占位征象。 梗梗塞塞灶灶的的部部位位、形形态态与与闭闭塞塞的的动动脉脉有关。有关。 急性期急性期脑梗塞脑梗塞（1010小时及其小时及
5、其4848小时）小时）右颞叶隐约见大片稍低密度，及其后明显低密度右颞叶隐约见大片稍低密度，及其后明显低密度 梗梗塞塞2 21515天天后后，病病灶灶密密度度降降低低更更明明显显，且且逐逐渐渐均均一一，边边界界更更清清( (组组织织坏死和坏死和细细胞内水胞内水肿肿达到达到顶顶峰峰) )。 依依梗梗塞塞灶灶的的范范围围不不同同，可可有有不不同同程程度的度的脑脑水水肿肿和占位征象。和占位征象。亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（2 2天）天）右额颞顶大片扇形低密度灶、中度占位效应右额颞顶大片扇形低密度灶、中度占位效应急性期急性期分水岭脑梗塞分水岭脑梗塞（两（两 例）例）大脑前、中动脉交界处大脑前、中动脉交
6、界处 梗梗塞塞后后第第二二、第第三三周周，灶灶内内和和灶灶缘缘出出现现弧弧带带形或形或结节结节状等密度或稍高密度。状等密度或稍高密度。 有有时时病病灶灶范范围围变变模模糊糊，较较小小的的病病灶灶完完全全为为等等密密度度，这这种种情情况况称称为为“模模糊糊效效应应”。( (大大量量毛毛细细血血管管增增生生、侧侧支支循循环环形形成成和局部充血和局部充血) ) 梗梗塞塞后后4 45 5周周，病病灶灶密密度度与与脑脑脊脊液液相相似似，形形成成软软化化灶灶，由由于于胶胶质质增增生，生，软软化灶稍小于原梗塞灶。化灶稍小于原梗塞灶。 可可伴伴有有邻邻近近的的侧侧脑脑室室、脑脑沟沟、脑脑池池扩扩大大，部部分分
7、较较小小的的病病灶灶可可逐逐渐渐消消失。失。 增增强强意意义义：重要重要 一一般般5 56 6天天即即可可出出现现，以以2-32-3周周发发生生率率最高。最高。约约80809393的的病病灶可出灶可出现现强强化。化。 绝绝大大多多数数病病灶灶为为非非均均一一强强化化( (无无血血管管性性凝固坏死和凝固坏死和侧侧枝循枝循环环并并存存) )。 有有的的亦亦可可为为均均一一强强化化( (提提示示梗梗塞塞灶灶内内坏坏死不完全和均匀的血流再灌注死不完全和均匀的血流再灌注) )。亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（两（两 例）例）增强：细条状或带状脑回样强化增强：细条状或带状脑回样强化亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗
8、塞（7 7天）天）右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化出出血血性性脑脑梗梗塞塞左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应慢性期脑梗塞慢性期脑梗塞（2929天，出血性）天，出血性）左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位MRMR诊诊断断 显显示示脑脑梗塞梗塞优优于于CTCT： 动动物物模模型型，在在血血管管闭闭塞塞后后1 12 2小小时时，MRMR即即可可发发现现，6 6小小时时后后均均有有阳阳性性表表现现。T1WIT1WI低低或或略略低低信信号号，T2WIT2WI呈呈高
9、高信信号号影影。病病变变的的早早期期，病病灶灶的的边缘较边缘较模糊。模糊。 出血性出血性脑脑梗塞，梗塞，T1WIT1WI信号不均匀增信号不均匀增 高，高，T2WIT2WI呈混呈混杂杂信号。信号。 MRIMRI弥弥散散加加权权成成像像（diffusion diffusion weighted weighted imaging, imaging, DWIDWI）、灌灌注注加加权权 成成 像像 （ perfusion perfusion weighted weighted imaging, imaging, PWIPWI）对对早早期期脑脑缺缺血血更更为为敏敏感，最早可在起病感，最早可在起病3030分
10、分钟显钟显示病灶。示病灶。 MRIMRI发发现现病病变变更更早早， 主主要要表表现现为为T1WIT1WI低低、T2WIT2WI高信号影。高信号影。 MRMRI I对对腔腔隙隙性性脑脑梗梗塞塞明明显显的的优优于于CTCT，可可更更早早期期地地显显示示更更小小的的病病灶灶。特特别别是是对对后后颅颅窝窝( (脑脑干干) )较较小小的的梗梗塞塞，MRMR显显示明确。示明确。脑梗塞分期及其脑梗塞分期及其MRMR表现表现梗塞期梗塞期T1WIT2WI 占位效应占位效应超急性期超急性期(06h)略低等略低等稍高稍高 无无急性期急性期低低 高高轻微轻微(624h)亚急性期亚急性期低低 高高明显明显(27d)稳定
11、期稳定期低等低等 高等高等渐减轻渐减轻(814d)慢性期慢性期低低(囊或软化囊或软化)高高无、萎缩无、萎缩(15d)CTCT灌注灌注急急性性脑脑梗梗塞塞D DWIWI高信号高信号 MRS MRS正常正常超急性期脑梗塞超急性期脑梗塞（6 6小时内）小时内）T1WIT1WI等信号等信号 T2WIT2WI高信号高信号超急性期脑梗塞超急性期脑梗塞（3 3小时）小时）T1WIT1WI略低信号略低信号 T2WIT2WI高信号高信号超急性期脑梗塞超急性期脑梗塞（4 4小时）小时）T1WIT1WI略低信号略低信号 T2WIT2WI高信号高信号急性期脑梗塞急性期脑梗塞（2424小时）小时）T1WIT1WI低信号
12、低信号 T2WIT2WI高信号高信号亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（4 4天）天）右大脑中动脉闭塞右大脑中动脉闭塞亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（4 4天）天）( (同上例同上例) )T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（7 7天）天）亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（7 7天）天） ( (同上例同上例) ) 明显脑回样强化明显脑回样强化T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号稳定期脑梗塞稳定期脑梗塞（1212天）天）梗塞灶呈不均匀强化梗塞灶呈不均匀强化稳定期脑梗塞稳定期脑梗塞（1212天）天） ( (同上例同上例) )脑回细小、皮层
13、变薄脑回细小、皮层变薄慢性期脑梗塞慢性期脑梗塞（1 1年）年）T1WIT1WI低夹杂高低夹杂高 T2WIT2WI高夹杂低高夹杂低出血性脑梗塞出血性脑梗塞（1313天）天）出血出血T2WIT2WI为低、为低、T1WIT1WI为高信号，占位明显为高信号，占位明显出血性脑梗塞出血性脑梗塞（1313天）天） ( (同上例同上例) )脑脑脑脑DTDTDTDTI I I I横断伪彩图横断伪彩图横断伪彩图横断伪彩图 脑内白质纤维成像脑内白质纤维成像脑内白质纤维成像脑内白质纤维成像 皮质脊髓束立体重建皮质脊髓束立体重建皮质脊髓束立体重建皮质脊髓束立体重建正常脑内白质纤维正常脑内白质纤维DTIDTI示示右侧皮质
14、脊髓束发右侧皮质脊髓束发生破坏、中断，纤生破坏、中断，纤维数量减少维数量减少右侧基底节右侧基底节脑梗塞脑梗塞DWIDWI示示病灶高信号病灶高信号DTIDTI示示右侧皮质脊髓束发右侧皮质脊髓束发生破坏、中断，纤生破坏、中断，纤维数量减少维数量减少桥脑右侧桥脑右侧脑梗塞脑梗塞脑脑梗塞梗塞诊诊断与断与鉴别诊鉴别诊断断诊诊断：断： 闭闭塞血管供血区异常密度塞血管供血区异常密度/ /信号信号 同同时时累及灰白累及灰白质质 脑脑回状回状强强化化 MRI MRI明明显优显优于于CTCT鉴别诊鉴别诊断：断：肿肿瘤（星形瘤（星形细细胞瘤、胞瘤、转转移瘤）移瘤）脓肿脓肿脱髓鞘脱髓鞘（二）腔隙性脑梗死（二）腔隙性脑
15、梗死腔隙性脑梗塞：腔隙性脑梗塞：脑穿支动脉脑穿支动脉深部脑组织小面积深部脑组织小面积缺血性坏死或软化。缺血性坏死或软化。5-15毫米毫米巨腔隙（大于巨腔隙（大于15毫米）毫米）第二节第二节第二节第二节 颅内出血颅内出血颅内出血颅内出血 (Intracranial Hemorrhage)(Intracranial Hemorrhage)(Intracranial Hemorrhage)(Intracranial Hemorrhage) 病因分类病因分类部位分类部位分类颅颅血血动动肿肿脑脑颅颅脑脑混混脑脑管管脉脉内内室室外外畸畸硬硬瘤瘤脑脑蛛蛛合合伤伤形形化化内内外外网网（高血压性、再灌注）（高血
16、压性、再灌注）膜膜型型下下腔腔（一）高血压性脑出血（一）高血压性脑出血（二）蛛网膜下腔出血（二）蛛网膜下腔出血（一）高血压性脑出血（一）高血压性脑出血 CTCT1.1.病灶：病灶： 均均一一的的高高密密度度区区，圆圆形形或或卵卵圆圆形形，边边缘缘清清楚楚，CTCT值值5050一一80Hu80Hu。灶灶周周常常有有一一低密度低密度环环( (缺血、坏死和水缺血、坏死和水肿肿) )。 在在出出血血后后3-43-4小小时时血血肿肿密密度度达达高高峰峰，可达可达90Hu90Hu。急性期血肿急性期血肿（2424小时）小时）高密度灶、破入脑室、有占位效应高密度灶、破入脑室、有占位效应 周周围围的的低低密密度
17、度环环影影逐逐渐渐扩扩大大，同同时时中中心密度也逐心密度也逐渐渐降低降低( (血血红红蛋白分解蛋白分解) )。 在出血后在出血后2 23 3月，血月，血肿变为肿变为低密度低密度。 血血肿肿密密度度的的变变化化：小小的的消消失失快快，可可不不遗遗留留痕痕迹迹；大大的的血血肿肿吸吸收收后后，遗遗留留有有囊囊性性变变，并并可可维维持数年。持数年。 急性期血肿急性期血肿（三天及其一个月后）三天及其一个月后）血肿及其周边密度减低血肿及其周边密度减低 慢性期血肿慢性期血肿（3 3个月）个月）囊性低密度灶、边缘清晰锐利、无占位效应囊性低密度灶、边缘清晰锐利、无占位效应2.2.破入脑室：破入脑室： 急性期可破
18、入急性期可破入脑脑室，以基底室，以基底节节内内囊区囊区的的发发生率最高。生率最高。 少少量量积积血血仅仅见见于于侧侧脑脑室室后后角角或或三三角角区区，与与上上方方脑脑脊脊液液呈呈现现出出一一水水液液平平面面；大量出血大量出血则则可形成可形成脑脑室室铸铸型。型。3.3.占位效占位效应应： 出血量出血量较较大大时时，占位效占位效应应； 在在大大脑脑半半球球常常造造成成中中线线移移位位，侧侧脑脑室受室受压压和大和大脑镰脑镰疝疝； 在在小小脑脑常常造造成成脑脑干干受受压压及及小小脑脑扁扁桃体疝。桃体疝。 占占位位效效应应一一般般在在出出血血后后3 3一一7 7天天达高峰，此达高峰，此时脑时脑水水肿肿最
19、重。最重。 在在出出血血后后两两周周左左右右，占占位位效效应应开开始始减减轻轻，大大的的血血肿肿占占位位效效应应可可维维持持4 4周周，小小的的血血肿肿占占位位效效应应很很快快消失。消失。急性期血肿急性期血肿（1 10 0小时）小时）破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血急性期血肿急性期血肿（2 2天）天）多发，破入脑室成铸形、有占位效应多发，破入脑室成铸形、有占位效应4.4.增增强强： 早早期期无无强强化化，出出血血后后7 79 9天天可可见见周周围围环环形形增增强强：位位于于血血肿肿周周围围低低密密度度影影的的内内缘缘，与与血血肿肿之之间间有低密度
20、或等密度有低密度或等密度带带相隔。相隔。 血血肿肿等等密密度度时时，CTCT平平扫扫仅仅见见占占位位，此此时时增增强强意意义义更大。更大。 血血肿肿变变为为低低密密度度后后仍仍可可见见。可可持持续续2-32-3个个月月，以以4-64-6周最明周最明显显。慢慢性性期期血血肿肿2020天天血肿中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化血肿中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化+C血肿血肿MRMR表现表现T1WIT2WI氧合氧合Hb等或低等或低高高脱氧脱氧Hb等等极低极低细胞细胞内内Fe3+Hb高高低低细胞细胞外、稀释外、稀释Fe3+Hb高高高高含铁血黄素含铁血黄素、铁蛋白、铁蛋白低低低低血肿分期及其血
21、肿分期及其MRMR表现表现血肿期血肿期血红蛋白变化血红蛋白变化血肿血肿CTT1WIT2WI周周围水肿围水肿超急性期超急性期(14d)含铁血黄素含铁血黄素低低高高+黑环黑环无无 MRIMRI 血血肿肿分分为为四四期期，即即超超急急性性期期、急急性性期、期、亚亚急性期和慢性期。急性期和慢性期。 1 1超超急急性性期期：起起病病6 6小小时时以以内内，新新鲜鲜的的血血肿肿由由含含氧氧合合血血红红蛋蛋白白的的红红细细胞胞、血血清清蛋蛋白白和和血血小小板板组组成成。后后两两者者对对MRMR信信号影响号影响轻轻微。微。1) 1) 出血出血2424小小时时以内以内2) 2) 以以T T1 1WIWI等或略低
22、信号，等或略低信号，T T2 2WIWI高信号高信号为为特征，易与特征，易与肿肿瘤混淆瘤混淆3) T3) T2 2WIWI可可见边缘线见边缘线状或新月形低信号影状或新月形低信号影，为红细为红细胞内脱氧血胞内脱氧血红红蛋白所致蛋白所致4) 4) 病灶周病灶周围围水水肿轻肿轻微微急性期血肿急性期血肿（1616小时）小时）T1WIT1WI中等信号中等信号 T2WIT2WI边高、中间高低相间边高、中间高低相间2 2急性期：出血后急性期：出血后7 7-7-72 2小时小时 血血红红蛋蛋白白存存在在三三种种形形式式的的变变化化：首首先先完完整整红红细细胞胞内内的的氧氧合合血血红红蛋蛋白白变变为为脱脱氧氧血
23、血红红蛋蛋白白；在在1 1- -2 2天天后后细细胞胞内内的的脱脱氧氧血血红红蛋蛋白白变变为为正正铁铁血血红红蛋蛋白白；继继之之红红细细胞胞膜膜逐逐渐渐从从血血肿肿边边缘缘溶溶解解破破裂裂，开开始出始出现现游离的正游离的正铁铁血血红红蛋白。蛋白。MRMR诊诊断要点：断要点：1) 1) 出血出血7 7-7-72 2小时小时2) 2) 以以T T1 1WIWI等或略低信号等或略低信号和和T T2 2WIWI低信号低信号为为特征特征3) 3) 周周围脑围脑水水肿肿明明显显急性期血肿急性期血肿（3 3天天？）T1WIT1WI边高中间低边高中间低 T2WIT2WI低信号，周围脑水肿低信号，周围脑水肿急性
24、期血肿急性期血肿（3 3天天？）T1WIT1WI高、低混杂高、低混杂 T2WIT2WI低信号，周围水肿低信号，周围水肿T1WIT1WI边高中低边高中低 T2WIT2WI为低信号为低信号亚急性硬膜外血肿亚急性硬膜外血肿（5 5天）天）血肿呈双凸卵圆形血肿呈双凸卵圆形亚急性硬膜外血肿亚急性硬膜外血肿（5 5天）天） ( (同上例同上例) )蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿亚急性混合血肿亚急性混合血肿（7 7天）天）亚急性混合血肿亚急性混合血肿（7 7天）天） ( (同上例同上例) )蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿3 3亚亚急性期：急性期： 出出血血后后3
25、3天天- -2 2周周，在在血血肿肿周周边边部部位位游游离离的的正正铁铁血血红红蛋蛋白白向向中中心心推推进进，最最后后整整个个血血肿肿变变为为游游离离稀稀释释的的正正铁铁血血红红蛋白。蛋白。MRMR诊诊断要点：断要点：1) 1) 出血出血3 3天天- -2 2周周2) 2) 早期早期T T1 1WIWI和和T T2 2WIWI均均为为周高中低信号周高中低信号3) 3) 晚期晚期T T1 1WIWI和和T T2 2WIWI全部全部变为变为高信号高信号4) 4) 脑脑水水肿肿逐逐渐渐减减轻轻 亚急性期血肿亚急性期血肿（1313天）天）T1WIT1WI周高中低周高中低 T2WIT2WI高信号高信号硬
26、膜下血肿、脑内血肿硬膜下血肿、脑内血肿亚急性混合血肿亚急性混合血肿（1414天）天）亚急性混合血肿亚急性混合血肿（1414天）天） ( (同上例同上例) )硬膜下血肿、脑内血肿硬膜下血肿、脑内血肿亚急性期血肿亚急性期血肿（？天）天）T1WIT1WI为周高中低为周高中低 T2WIT2WI高信号高信号亚急性期血肿亚急性期血肿（？天）天）( (同上例同上例) )T1WIT1WI周高中低信号周高中低信号 T2WIT2WI高信号高信号4 4慢性期：慢性期： 出出血血2 2周周后后，血血肿肿由由游游离离稀稀释释的的正正铁铁血血红红蛋蛋白白和和周周边边的的含含铁铁血血黄黄素素组组成成。出出血血2 2月月后后
27、，巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬的的铁铁大大量量沉沉积积在在血血肿肿壁壁上上，形形成成明明显显的的含含铁铁血血黄黄素素环环。部部分分病病人人T T1 1WIWI和和T T2 2WIWI高高信信号号影影可可持持续续数月。数月。MRMR诊诊断要点：断要点：1) 1) 出血出血2 2周后周后2) T2) T1 1WIWI、T T2 2WIWI高信号高信号边缘边缘出出现环现环状低信号状低信号3) 3) 低信号影以低信号影以T T2 2WIWI明明显显4) 4) 血血肿肿完完全全吸吸收收者者，T T1 1WIWI、T T2 2WIWI呈呈斑斑点点样样不不均均匀匀的的略略低低或或低低信信号号；囊囊腔腔形形成成者
28、者T T1 1WIWI低低、T T2 2WIWI高信号，周高信号，周边为边为极低信号影极低信号影围绕围绕慢性期小血肿慢性期小血肿（3434天）天）T1WIT1WI高信号高信号 T2WIT2WI线样黑边包围高信号线样黑边包围高信号T1WIT1WI为脑灰质信号为脑灰质信号 新月形新月形 T2WIT2WI高信号高信号 慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿（2 2个月）个月）慢性血肿囊变期慢性血肿囊变期（4 4个月）个月）T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号慢性血肿囊变期慢性血肿囊变期T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号SWISWI示基底节区示基底节区1-5mm1-
29、5mm低信号低信号高血压病高血压病脑内微小出血灶脑内微小出血灶血肿分期及其血肿分期及其MRMR表现表现血肿期血肿期血红蛋白变化血红蛋白变化血肿血肿CTT1WIT2WI周周围水肿围水肿超急性期超急性期(14d)含铁血黄素含铁血黄素低低高高+黑环黑环无无 MRIMRI有有助助于于鉴鉴别别单单纯纯性性脑脑出出血血与与血血管性或管性或肿肿瘤性瘤性脑脑出血。出血。 MRIMRI可可以以作作TOFTOF法法MRAMRA血血管管成成像像、PCPC法法MRAMRA血血管管成成像像( (能能去去除除脑脑出出血血高高信信号号的的影影响响) )，以以查查找找血血管管性性方方面面的的原原因。因。（二）蛛网膜下腔出血（
30、二）蛛网膜下腔出血血液进入蛛网膜下腔血液进入蛛网膜下腔原因：动脉瘤、动脉硬化、原因：动脉瘤、动脉硬化、AVMAVM最多见最多见临床与病理：无菌性脑膜炎、血管痉挛、脑积水临床与病理：无菌性脑膜炎、血管痉挛、脑积水蛛网膜下腔：血液密度蛛网膜下腔：血液密度/ /信号信号 各期密度各期密度/ /信号特征信号特征 间间接征象接征象蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血脑沟脑池密度增高脑沟脑池密度增高蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血脑内血肿破入脑内血肿破入脑室、脑沟脑池脑室、脑沟脑池蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血左颞叶、左颞部蛛左颞叶、左颞部蛛网膜下腔出血网膜下腔出血蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血左颞叶、左颞部蛛左颞叶、左
31、颞部蛛网膜下腔出血网膜下腔出血蝶恋花第三节第三节第三节第三节 脑血管畸形脑血管畸形脑血管畸形脑血管畸形 (Cerebral vascular malformation)(Cerebral vascular malformation)(Cerebral vascular malformation)(Cerebral vascular malformation) （一）动静脉畸形（一）动静脉畸形（二）海绵状血管瘤（二）海绵状血管瘤（三）静脉畸形（三）静脉畸形CTCTCTCT及及及及CTACTACTACTA示：排列紊乱的畸形血管团、增粗的供血动脉及迂曲扩张的引流静脉示：排列紊乱的畸形血管团、增粗的供
32、血动脉及迂曲扩张的引流静脉示：排列紊乱的畸形血管团、增粗的供血动脉及迂曲扩张的引流静脉示：排列紊乱的畸形血管团、增粗的供血动脉及迂曲扩张的引流静脉胼胼胝胝体体A AV VM MT1WIT1WI、T2WIT2WI见迂曲扩张流空血管见迂曲扩张流空血管动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形( (同上例同上例) )异常血管团，供血动脉异常血管团，供血动脉流空血管团、慢性血肿流空血管团、慢性血肿动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形( (同上例同上例) )异常血管团，迂曲扩张供血动脉异常血管团，迂曲扩张供血动脉动静脉畸形动静脉畸形流空血管影，异常血管团，供血动脉流空血管影，异常血管团，供血动脉动静脉
33、畸形动静脉畸形蚯蚓状流空血管影蚯蚓状流空血管影动静脉畸形动静脉畸形( (同上例同上例) )泛发巨大异常血管团，颈内外动脉供血泛发巨大异常血管团，颈内外动脉供血T2WIT2WI低信号、原始片见血管断面影低信号、原始片见血管断面影脑膜动静脉畸形脑膜动静脉畸形脑膜动静脉畸形脑膜动静脉畸形 ( (同上例同上例) )MRAMRA示脑膜畸形血管示脑膜畸形血管AVM伽伽玛玛刀刀治治疗疗18个个月月后后 海绵状血管瘤海绵状血管瘤海绵状血管瘤海绵状血管瘤T1WIT1WI略高，略高，T2WIT2WI中高、周边极低信号环中高、周边极低信号环海绵状血管瘤海绵状血管瘤中等度强化中等度强化海绵状血管瘤海绵状血管瘤( (同
34、上例同上例) )T1WIT1WI点状高信号为主点状高信号为主 T2WIT2WI灶周极低信号灶周极低信号海绵状血管瘤海绵状血管瘤多发灶，无占位，轻度强化多发灶，无占位，轻度强化多发海绵状血管瘤多发海绵状血管瘤海海绵绵状状血血管管瘤瘤 刀刀治治疗疗19个月后个月后第四节第四节第四节第四节 颅内动脉瘤颅内动脉瘤颅内动脉瘤颅内动脉瘤局限性囊状扩张，小血栓局限性囊状扩张，小血栓动脉瘤动脉瘤囊样高信号影向外膨隆囊样高信号影向外膨隆动脉瘤动脉瘤( (同上例同上例) )左侧颈内动脉虹吸段动脉瘤左侧颈内动脉虹吸段动脉瘤左侧颈内动脉虹吸段动脉瘤左侧颈内动脉虹吸段动脉瘤血管畸型临床及血管畸型临床及MRMR表现表现第
35、第第第五五五五节节节节 皮层下动脉硬化皮层下动脉硬化皮层下动脉硬化皮层下动脉硬化性脑病性脑病性脑病性脑病 ( ( (BinswangerBinswangerBinswangerBinswangers Diseases Diseases Diseases Disease) ) ) 皮皮 层层 下下 动动 脉脉 硬硬 化化 性性 脑脑 病病 大大大大脑脑脑脑半半半半球球球球深深深深部部部部髓髓髓髓质质质质长长长长穿穿穿穿支支支支动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化化化化，致致致致半半半半卵卵卵卵圆圆圆圆中中中中心心心心及脑室旁髓质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死。及脑室旁髓质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死。及脑室旁髓
36、质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死。及脑室旁髓质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死。CTCTCTCT：uu双双双双侧侧侧侧脑脑脑脑室室室室旁旁旁旁对对对对称称称称或或或或不不不不对对对对称称称称、大大大大小小小小不不不不一一一一的的的的片片片片状状状状低低低低密密密密度度度度影影影影，边缘不清，无强化边缘不清，无强化边缘不清，无强化边缘不清，无强化uu脑萎缩脑萎缩脑萎缩脑萎缩uu多伴有腔隙性梗塞和软化灶多伴有腔隙性梗塞和软化灶多伴有腔隙性梗塞和软化灶多伴有腔隙性梗塞和软化灶MRIMRIMRIMRI： 基本同基本同基本同基本同CTCTCTCT皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病( (其中的腔隙灶）其中的腔
37、隙灶）白质脱髓鞘、多发性白质脱髓鞘、多发性腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞、脑萎缩、脑萎缩（附）（附）（附）（附） MR MR MR MR诊断早期诊断早期诊断早期诊断早期脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血的新技术进展的新技术进展的新技术进展的新技术进展 MRIMRI新技新技术术： 磁磁共共振振血血管管成成像像(MR (MR angiography,MRA)angiography,MRA)、MRIMRI液液体体衰衰减减翻翻转转恢恢复复序序列列 法法 (FLAIR)(FLAIR)、 磁磁 共共 振振 波波 谱谱 (MR (MR spectroscopy,MRS)spectroscopy,MRS)、 磁磁 共共 振振
38、 脑脑 功功 能能 成成 像像(function (function MRMR，FMR)FMR)、磁磁共共振振弥弥散散加加权权成成像像(MR (MR diffusion-weighted diffusion-weighted imagingimaging，MR-DWI)MR-DWI)和和磁磁共共振振灌灌注注成成像像(MR (MR perfusion- perfusion- imagingimaging，MR-PWI)MR-PWI)相相继继用于用于临临床。床。 近近期期国国外外研研究究结结果果显显示示，上上述述新新技技术术特特别别是是MRSMRS、MR-DWIMR-DWI和和MR-PWIMR-P
39、WI在在诊诊断断超超急急性性脑脑梗梗塞塞上上有突破性有突破性进进展。展。FLAIRFLAIR： 应应用用FLAIRFLAIR序序列列，通通过过延延长长T1T1抑抑制制脑脑脊脊液液信信号号，而而延延长长了了TETE产产生生的的T2WIT2WI信信号号，从从而而更更清清晰晰显显示示脑脑解解剖剖结结构构，提提高高了了靠靠近近脑脑脊脊液液区区域域病病变变的的信信号号对对比比度度，使使病病灶灶显显示示得得更更清清晰晰，弥弥补补了了SESE序序列列T2WIT2WI的的弱点，减少漏弱点，减少漏诊诊率。率。 FLAIRFLAIR序序列列还还有有助助于于提提高高如如慢慢性性脑脑梗梗塞塞的的囊囊性性软软化化灶灶的
40、的诊诊断断，此此时时在在FLAIRFLAIR中中成成为为低低信信号号。另另外外使使脑脑室室旁旁白白质质及及脑脑干干高高信信号号在在FLAIRFLAIR中中显显示示更更清清晰晰、广广泛泛，为为脑脑梗梗塞塞的的诊诊断断提提供了更充分的信息。供了更充分的信息。 FLAIRMRSMRS： MRSMRS法法是是一一种种无无创创伤伤性性观观察察脑脑内内细细胞胞代代谢谢变变化化的的技技术术方方法法，可可以以用用来来研研究究脑脑梗梗塞塞细细胞胞代代谢谢水水平平，对对于于解解释释脑脑梗梗塞塞的的病病理理生生理理变变化化，早早期期诊诊断断、预预防防和和观观察察治治疗疗效效果果有有着着重要的重要的临临床意床意义义。
41、 目目前前临临床床上上常常用用的的是是1 1H H MRSMRS和和3131P P MRSMRS。1 1H H MRSMRS可可以以检检测测出出N-N-乙乙酰酰门门氡氡氨氨酸酸(N-acetyl (N-acetyl aspartate,NAA)aspartate,NAA)、乳乳酸酸(Lac)(Lac)和和某某些些神神经经介介质质如如胆胆碱碱(Cho)(Cho)。3131P P MRSMRS可可以以检检测测出出三三磷磷酸酸腺腺苷苷(adenosine (adenosine triphosphatetriphosphate，ATP)ATP)、磷磷酸酸肌肌苷苷(phosphocreatinine(p
42、hosphocreatinine，PCr)PCr)，无无机机磷磷(Pi)(Pi)、磷磷酸酸单单酯酯(phosphomonoesterase,PME)(phosphomonoesterase,PME)和和磷磷酸酸双双酯酯(phosphodiesterase,PDE)(phosphodiesterase,PDE)等等。根根据据这这些些化化合合物物的比的比值值提供提供脑组织脑组织的代的代谢谢信息。信息。 脑脑梗梗塞塞3131P P MRSMRS主主要要表表现现为为磷磷酸酸双双酯酯和和三三磷磷酸酸腺腺苷苷的的降降低低，无无机机磷磷的的升升高高，同同时时伴伴随随PHPH值值的的下下降降。1 1H H M
43、RSMRS敏敏感感性性较较3131P P MRSMRS高高，脑脑梗梗塞塞后后，1 1小小时时就就出出现现LacLac浓浓度度高高峰峰。研研究究表表明明，脑脑梗梗塞塞后后乳乳酸酸升升高高是是持持续续性性的的，且且急急性性期期升升高高的的程程度度与与预预后有关。后有关。 NAANAA主主要要存存在在于于神神经经元元中中，NAANAA浓浓度度下下降降说说明明神神经经元元已已经经缺缺失失，功功能能不不可可恢恢复复。NAANAA在在梗梗塞塞区区分分布布不不均均匀匀，中中心心区区域域下下降降较较周周围围缺缺血血区区明明显显。在在缺缺血血半半暗暗区区乳乳酸酸水水平平升升高高，NAANAA改改变变轻轻微微，再
44、再灌灌注注后后乳乳酸酸可可恢恢复复正常水平。正常水平。 Svssinglevolumespectroscopy(单体素波谱单体素波谱)放射性脑病放射性脑病Radioencephalopathy左左额额脑脑膜膜瘤瘤多多体体素素波波谱谱DWIDWI： 目目前前大大多多数数认认为为，DWIDWI上上的的高高信信号号代代表表细细胞胞毒毒性性水水肿肿，而而T2WIT2WI加加权权像像上上的的高高信信号号代代表表细细胞胞血血管管源源性性水水肿肿。在在常常规规T1T1、T2T2及及质质子子加加权权像像上上早早期期脑脑缺缺血血无无异异常常变变化化，说说明明组组织织总总含含水水量量在在这这个个阶阶段段并并无无增
45、增加加，提提示示弥弥散散异异常常可可能是由于能是由于细细胞内外水的比例胞内外水的比例变变化。化。 动动物物实实验验表表明明，DWIDWI在在缺缺血血发发生生后后数数分分钟钟内内即即可可显显示示信信号号异异常常。WarachWarach报报道道人人脑脑梗梗塞塞ADC(ADC(表表观观弥弥散散系系数数，apparent apparent diffusion diffusion coefficient)coefficient)图图的的演演变变具具有有一一定定规规律律性性，即即随随时时间间延延长长病病灶灶中中心心区区ADCADC值值由由低低到到高高，于于5-10 5-10 天出天出现现假性正常化。假性
46、正常化。b=1000,DWI ADCb=1000,DWI ADC图图DWIDWI结结合合T2WIT2WI有助有助鉴别鉴别新旧梗死灶：新旧梗死灶： 在在超超急急性性、急急性性期期由由于于组组织织总总水水量量不不增增加加，所所以以T2WIT2WI未未见见异异常常，而而DWIDWI为为高高信信号号；亚亚急急性性期期DWIDWI及及T2WIT2WI均均为为高高信信号号；而而慢慢性性期期DWIDWI为为低低信信号号，T2WIT2WI为为高高信信号号；ADCADC图图上上的的信信号号强强度度与与DWIDWI相反。相反。 PWIPWI：MRIMRI是是利利用用快快速速扫扫描描技技术术，如如小小翻翻转转角角的
47、的T2T2的的梯梯度度回回波波(TEE)(TEE)、EPIEPI来来分分析析脑脑血血流流动动力力学学改改变变，通通过过评评价价脑脑血血流流量量(cerebral (cerebral blood blood flow,CBF)flow,CBF)、 脑脑 血血 容容 量量 (cerebral (cerebral blood blood volume,CBV)volume,CBV)及及 平平 均均 通通 过过 时时 间间 (Mean (Mean transition transition timetime，MTT)MTT)来来描描述述早早期期脑脑缺缺血血性性脑脑卒卒中中患患者者脑脑血血流流低低灌灌注
48、注区区、梗梗塞塞区区及及缺缺血血半半暗暗带带区区，由由此此获获得得较较完完整整的的早早期期卒卒中中的的诊诊断信息。断信息。 目目前前较较常常用用是是采采用用血血管管内内对对比比剂剂技技术术，通通过过静静脉脉团团注注Gd-DTPAGd-DTPA，因因其其在在短短时时间间内内能能相相应应改改变变组组织织的的磁磁化化率率，因因而而改改变变磁磁共共振振信信号号的的强强弱弱来来测测量量组组织织的的血血流流动动力力学学改改变变。 当当脑脑血血流流量量(CBF)(CBF)降降低低到到(10-(10-20ml)20ml)100g100g-1-1minmin-1-1或或 皮皮 层层 CBFCBF降降低低到到正正
49、常常的的40%40%、白白质质CBFCBF降降低低到到正正常常的的35%35%时时，就就引引起起脑脑组组织织的缺血反的缺血反应应。 目目前前公公认认，脑脑缺缺血血由由中中央央的的梗梗死死区区和和周周围围的的由由侧侧支支循循环环供供血血的的半半暗暗带带区区构构成成，后后者者神神经经元元电电活活动动停停止止，侧侧支支供供血血仅仅能能维维持持细细胞胞膜膜稳稳定定，长长期期的的低低灌灌注注终终将将导导致致梗梗死死，溶溶栓栓治治疗疗的的主主要要目目的的是是恢恢复复脑脑缺缺血血半半暗暗带带区区的的血血供供。当当局局部部脑脑血血流流量量(CBF)(CBF)小小于于20ml20ml100g100g-1-1mi
50、nmin-1-1时时，DWIDWI即即显显示缺血区信号增高。示缺血区信号增高。 PWIPWI可可以以提提供供必必要要的的血血流流动动力力学学参参数数。通通过过综综合合分分析析这这些些参参数数可可以以掌掌握握组组织织血血液液供供给给的的具具体体情情况况：灌灌注注不不足足：MTTMTT明明显显延延长长，局局部部组组织织的的脑脑血血容容量量(rCBV)(rCBV)减减少少, ,局局部部脑脑血血流流速度速度(rCBF)(rCBF)明明显显减少；减少； 侧侧支支循循环环信信息息：MTTMTT延延长长，rCBVrCBV增增加加或或尚尚可可；血血流流再再灌灌注注信信息息：MTTMTT缩缩短短或或正正常常，r
51、CBVrCBV增增加加，rCBFrCBF正正常常或或轻轻度度增增加加；过过度度灌灌注注信信息息：rCBVrCBV与与rCBFrCBF均均显显著增加。著增加。PWIPWI与与DWIDWI存在如下关系：存在如下关系： PWIPWI的的异异常常信信号号灶灶较较DWIDWI异异常常信信号号大大，而而最最终终梗梗塞塞的的体体积积较较PWIPWI及及DWIDWI均均大大。这这可可能能因因为为受受累累的的周周围围组组织织由由于于未未能能及及时时治治疗疗而而超超过过时时限限，导导致致较较多多的的组组织织受受损损；可可能能与与神神经经毒毒性性损损伤伤、炎症或自由基炎症或自由基损伤损伤等机制有关；等机制有关； P
52、WIPWI显显示示异异常常区区较较DWIDWI为为而而最最终终梗梗塞塞区区介介于于两两者者之之间间，这这与与侧侧支支循循环环建建立立或及或及时时治治疗疗有关；有关； 动动态态观观察察于于发发病病几几小小时时后后，DWIDWI所所显显示示的的异异常常信信号号区区逐逐渐渐扩扩大大，与与PWIPWI所所示示血血流流灌灌注注异异常常区区相相吻吻合合，这这应应包包括理括理论论上的缺血半暗上的缺血半暗带带。 病例一：病例一： 男男，5959岁岁，突突发发言言语语不不清清、反反应迟钝应迟钝6 6小时。小时。MRIMRI诊断：超急性期脑梗塞诊断：超急性期脑梗塞左颞后片状左颞后片状T1WIT1WI稍低、稍低、T2WIT2WI稍高信号区稍高信号区b=0,DWI ADCb=0,DWI ADC图图增强后，无强化增强后，无强化MRAMRA：右大脑中：右大脑中A A变细、分支稀少变细、分支稀少MTTMTTCBFCBF病例二：病例二： 男男，6767岁岁，突突发发左左侧侧肢肢体体乏乏力力3 3小时。小时。MRIMRI诊断：超急性期脑梗塞诊断：超急性期脑梗塞右基底节片状右基底节片状T1WIT1WI稍低、稍低、T2WIT2WI稍高、稍高、FLAIRFLAIR略高信号区略高信号区b=1000,DWI ADCb=1000,DWI ADC图图CBVCBVCBFCBFMTTMTT
