慢性肾衰竭医学课件

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1、1 1慢慢 性性 肾肾 衰衰 竭竭 ( (Chronic renal failure)Chronic renal failure) 2 2一、概述一、概述1 1定义定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状组成的一种综合征。 3 3 2 2. .慢性肾衰分期慢性肾衰分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 ( ml/min ) (mol/L)肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2期 肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3期(氮质血症期) 肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4期(尿毒症前期)尿毒症期 10 70

2、7 CKD5期3.慢性肾脏病(CKD)的定义和分期n n由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导）专家组提出慢性肾脏病(CKD)的定义n n肾损害 3个月n n 血血/ /尿成分异常尿成分异常n n 影像学检查异常影像学检查异常n n 病理学检查异常病理学检查异常n n 肾小球滤过率2 2 3个月。肾脏的结构和功能损害超过3个月NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246. NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246. 慢性肾脏病（CKD）的分期分期 描述 GFR 2) 1 1 肾脏损伤，肾脏损伤，GFRGFR正

3、常或增加正常或增加 9090 2 2 肾脏损伤，肾脏损伤，GFRGFR轻度下降轻度下降 60-8960-89 3 3 GFRGFR中度下降中度下降 30-5930-59 4 4 GFRGFR严重下降严重下降 15-2915-29 5 5 ESRD(ESRD(肾衰竭肾衰竭 ) ) 1515（或透析）（或透析）CKD分期强调了对早期CKD的认识和监测（GFR） 90ml/min的肾病患者视为1期 CKD ；放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准将GFR15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD）。 8 8二、患病率与病因二、患病率与病因我国CKD患病

4、率约8%-10% 三、慢性肾衰进展的危险因素n n渐进性发展危险因素n n急性加重危险因素n n肾功能进行性恶化的机制渐进性渐进性发展的危险因素发展的危险因素高血糖高血压蛋白尿低白蛋白血症吸烟急性加重危险因素血容量不足肾局部血供急剧减少（ACEI或ARB致）累及肾脏的疾病复发或加重严重高血压肾毒性药物泌尿系梗阻严重感染高钙血症及严重肝功能不全等发病机制（pathophysiology（一）肾功能进行性恶化的机制（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤肾小球高滤过n

5、 n单个肾单位单个肾单位GFR（SNGFR）n n 肾小球高滤过肾小球高滤过n n 肾小球高压力（High Pressure）n n 肾小球高灌注（High Infusion）n n 肾小球高滤过（High Filtration）n n 残存肾单位代偿性增大残存肾单位代偿性增大n n 最终致肾小球硬化最终致肾小球硬化尿蛋白是肾功恶化的危险因素n n蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；小球硬化；n n肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱

6、；作用减弱；n n蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；基膜破裂；n nT-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。肾单位功能受损和肾小球硬化。肾小管间质损伤促进肾功恶化n n肾小管阻力升高，形成肾小管阻力升高，形成肾小管阻力升高，形成肾小管阻力升高，形成“ “无小管无小管无小管无小管” ”肾小球，肾小球，肾小球，肾小球，n n 致肾小球萎缩；致肾小球萎缩；致肾小球萎缩；致肾小球萎缩；n n 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力间质血管床减少，肾小球毛细血管压力间质血管床减少，肾小球毛细血管压力

7、间质血管床减少，肾小球毛细血管压力n n 升高，导致肾小球硬化；升高，导致肾小球硬化；升高，导致肾小球硬化；升高，导致肾小球硬化；n n 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾n n 小球硬化；小球硬化；小球硬化；小球硬化；n n 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，n n GFRGFR代偿性降低，肾功恶化。代偿性降低，肾功恶化。代偿性降低，肾功恶化。代偿性降低，肾功恶化。1616四

8、、发病机制四、发病机制（一）慢性肾衰进展的机制 1. 肾小球高滤过学说: 当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加高灌注、高跨膜压力、高滤过高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系膜细胞增生、膜细胞增生、基质增加基质增加肾小球通透性肾小球通透性增加致蛋白尿增加致蛋白尿损伤肾小管间损伤肾小管间质质内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、炎小板聚集、炎性细

9、胞浸润、性细胞浸润、系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡一一一一1818 2肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。3. 3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子（TGF-）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。 4 . 4 . 某些细胞因子某些细胞因子- -生长因子的作用生长因子的作用 如血管紧张素可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，

10、引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化。（二）尿毒症症状的发生机制（二）尿毒症症状的发生机制矫枉失衡n nGFRPGFRP的排泄的排泄的排泄的排泄高血高血高血高血P P、低血低血低血低血Ca2+ Ca2+ 刺激刺激刺激刺激PTHPTH分泌分泌分泌分泌肾小管排肾小管排肾小管排肾小管排PP血血血血P P正常正常正常正常n nGFRGFR（肾功能进一步恶化）（肾功能进一步恶化）（肾功能进一步恶化）（肾功能进一步恶化）PP的排泻的排泻的排泻的排泻PTHPTH的分泌的分泌的分泌的分泌但也不足以排泄过多的但也不足以排泄过多的但也不足以排泄过多的

11、但也不足以排泄过多的P P血血血血PP、血血血血Ca2+Ca2+刺激刺激刺激刺激PTHPTH分泌分泌分泌分泌继发性甲状旁继发性甲状旁继发性甲状旁继发性甲状旁腺功能亢进腺功能亢进腺功能亢进腺功能亢进溶骨作用溶骨作用溶骨作用溶骨作用骨骨骨骨P P释放释放释放释放 ，同时又引起，同时又引起，同时又引起，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。皮肤瘙痒等症状。皮肤瘙痒等症状。皮肤瘙痒等症状。（二）尿毒症症（二）尿毒症症状的发生机制状的发生机制肾毒素聚

12、集、营肾毒素聚集、营养素缺乏养素缺乏排泄代谢产物排泄代谢产物排泄代谢产物排泄代谢产物调节水、电解调节水、电解调节水、电解调节水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡质、酸碱平衡质、酸碱平衡内分泌内分泌内分泌内分泌水、电解质及水、电解质及酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱激素产生及代激素产生及代谢障碍谢障碍小分子物质：分子量小分子物质：分子量500500，尿素、，尿素、胍类、胍类、肌酐肌酐等；等；中分子物质：分子量中分子物质：分子量500-5000500-5000，PTHPTH；高分子物质：分子量高分子物质：分子量5000 5000 ，糖基化终末，糖基化终末产物（产物（AGEAGE），）， 22- -微球蛋白微球

13、蛋白。尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素2525五、临床表现五、临床表现早期：基础疾病表现。晚期：尿毒症表现。 1、消化系统 7、代谢异常 2、血液系统 8、免疫系统 3、循环系统 9、皮肤症状 4、神经系统 10、肾性骨营养不良症 5、呼吸系统 11、水电酸硷平衡失调 6、内分泌系统 26261 1消化系统：消化系统： 最早期、最常见表现。消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。2. 2. 血液系统血液系统贫血贫血贫血贫血EPOEPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨骨 髓髓 抑抑 制制骨骨 髓髓 抑抑 制制红红红红 细细细细 胞胞胞胞 寿寿寿寿命缩短命缩短

14、命缩短命缩短食食 欲欲 不不 振振食食 欲欲 不不 振振铁铁铁铁、叶叶叶叶酸酸酸酸、蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质等等等等摄摄摄摄入减少入减少入减少入减少 CRF血液系统血液系统肾毒素聚集肾毒素聚集血血血血小小小小板板板板聚聚聚聚集集集集、粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降血血血血小小小小板板板板3 3 3 3因因因因子子子子活力下降活力下降活力下降活力下降出出血血倾倾向向出出血血倾倾向向 CRF 凝血因子凝血因子缺乏缺乏29293 3循环系统：循环系统：高血压：水钠潴留容量依赖性， 肾素增高肾素依赖性。 心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留

15、、 内瘘。 心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关。尿 毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致。 动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致。30304 4神经系统：神经系统：中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著， 下肢远端为甚。 肌肉：肌无力。近端肌受累常见。31315 5呼吸系统：呼吸系统： 深大呼吸，尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）。水钠潴留、心衰致胸腔积液。32326 6内分泌系统：内分泌系统：自身激素：肾素正常或增高，促红细胞生成素 减少，1，25（OH)2D3减少。 激素代谢：降解减少，如胰岛素、甲状旁腺素。 下丘脑-

16、垂体内分泌功能紊乱，性腺功能下降。33337 7代谢异常代谢异常： 基础代谢率下降，体温过低。（细胞膜钠钾ATP酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温中枢） 三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（胰高糖素升高、胰岛素受体障碍使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油三脂及高胆固醇，负氮平衡。 高尿酸血症。叶酸维生素B6缺乏。34348 8、免疫系统：、免疫系统： 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良使白细胞趋化、吞噬、杀菌功能下降，细胞免疫异常，易感染。 35359 9、皮肤症状：、皮肤症状： 尿毒症面容（面部肤色常较深且萎黄，有 轻度浮肿感），尿素霜，搔痒（与继发性甲 旁亢有关） 。3636 1010

17、、肾性骨营养不良症： 早期诊断依靠骨活检。包括：纤维性骨炎继发性甲旁亢所致 骨软化症1，25（OH）2D3不足所致 骨质疏松症酸中毒动员骨钙缓冲所致 骨生成不良 外源性钙使血PTH浓度降低 3737纤维性骨炎：纤维性骨炎：主要由于PTH增加引起，破骨细胞数目 增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏而代以纤维组织。属高运转性骨病，易发生肋骨骨折。3838骨软化症：骨软化症：主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，骨组织钙化慢于胶原基质的形成，导致未钙化骨组织过分堆积。（低运转性骨病）3939骨质疏松症：骨质疏松症： 由于代谢性酸中毒，需动员骨钙到体液缓冲，导致骨

18、质脱钙。易发生股骨颈骨折。 骨生成不良： 由于过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足以维持骨的再生。4141 长期透析可引起透析相关性淀粉样变骨病，只发生于透析多年以后，由于2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致。4242 1111、水电酸碱平衡失调：、水电酸碱平衡失调：水平衡：水中毒、脱水。电解质平衡： 钠：低钠血症（稀释性或假性多见） 钾：高钾血症（摄入、药物影响、代酸、感 染、创伤） 钙：低钙血症（摄入少、钙磷乘积70mg/dl 时磷酸钙沉积于组织，骨化三醇分泌不 足、代酸。） 磷：高磷血症。其与低钙血症、活性维生素D缺乏可诱发甲旁亢与肾性骨病。酸硷平衡：代谢性酸中毒酸硷

19、平衡：代谢性酸中毒原因：a.肾小管重吸收碳酸氢根离子减少或泌氢产氨减少（GFR25 ml/min或Scr350 mol/L）。 b.血磷酸、硫酸排泄减少（GFR25 ml/min或Scr350 mol/L ）。4444 六、诊断六、诊断1、慢性肾衰的诊断： 慢性肾脏病史+尿毒症表现+辅助检查（血色素下降、尿检异常、血肌酐、血尿素氮升高、低蛋白血症、超声双肾缩小）2、基础疾病诊断：特殊病史+特殊检查45453.3.慢性肾衰与急性肾衰的鉴别：慢性肾衰与急性肾衰的鉴别： 二者均有血尿素氮，肌酐升高。应除外肾前性氮质血症（补足液48-72小时后肾功能恢复）。 急性肾衰：常无慢性肾脏病史或病情尚稳定，

20、有急性诱因，大部分病人有尿量变 化，无明显低蛋白血症和显著贫血， B超检查双肾常增大。 慢性肾衰：常有慢性肾脏病史，伴低蛋白血 症和贫血，双肾B超检查常缩小。4646七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植1、CRF的预防初级预防初级预防 首先要做到早期诊断，同时对已有的肾脏病或首先要做到早期诊断，同时对已有的肾脏病或可能引起肾损害的疾患进行及时有效的治疗，防可能引起肾损害的疾患进行及时有效的治疗，防止止CRFCRF的发生。的发生。二级预防二级预防 及时治疗早中期及时治疗早中期CRFCRF

21、，延缓、停止或逆转其进，延缓、停止或逆转其进展，防止尿毒症的发生。展，防止尿毒症的发生。CRF防治的基本对策n n治疗基础疾病n n避免或消除引起CRF急剧恶化的危险因素n n阻断或抑制肾损害渐进性发展的各种途径CRF防治的主要措施n n严格控制高血压严格控制高血压 普通高血压人群和CKD第5期患者，血压宜控制在140/90mmHg以下。CKD第1-4期患者,其血压目标值125-130/75-80mmHg以下。 降压药物首选ACEI/ARB，或两种药物联合使用，因其除降压外还有减少蛋白尿、抗氧化和减轻肾小球基底膜损害的作用。入球小动脉入球小动脉毛细血管袢毛细血管袢肾小囊肾小囊出球小动脉出球小动

22、脉球内压球内压蛋白尿减少蛋白尿减少出球小出球小A A扩张扩张降低三高：降低三高： 高滤过高滤过 高灌注高灌注 高跨膜压高跨膜压间接间接血压依赖（体循环）血压依赖（体循环）直接直接扩张出球小动脉（球内压）扩张出球小动脉（球内压）AT1受体抑制抑制AA的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制血流动力学作用血流动力学作用抑制抑制AA的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制非血流动力学非血流动力学1.1.改善肾小球滤过膜选择通透性改善肾小球滤过膜选择通透性 AA能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。 ACEIACEI和和ARBARB阻断阻断AA生成，故

23、能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过 2.2.减少肾小球内细胞外基质减少肾小球内细胞外基质(ECM(ECM）蓄积）蓄积 AA刺激肾小球系膜细胞增生刺激肾小球系膜细胞增生 ECMECM产生过多产生过多 AA刺激纤溶酶原激活剂抑制物（刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAIPAI）生成）生成 纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂tPAtPA被抑制被抑制 ECMECM降解减少降解减少 纤溶酶及基质金属蛋白酶（纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMPMMP）产生减少）产生减少ACEIACEI和和ARBARB阻断了阻断了AA的上述作用，减少的上述作用，减少ECMECM蓄积蓄积ACEIRAS系统

24、全貌，及其与KKS系统的有机联系 ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽血管紧张素原肾素血管紧张素 IAngIIAT1受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACE严格控制高血压 转换酶抑制剂ACEI或血管紧张素受体拮抗剂ARB治疗，可减轻肾小球内压力，但血肌酐265 umol/l时慎用。如使用应监测血肌酐、血钾，若初2月较基础水平升高30%/2周应停药。严格控制血糖水平n n血糖目标值：空腹，睡前，平均糖化

25、血红血糖目标值：空腹，睡前，平均糖化血红蛋白（蛋白（HbA1C）7.0%。控制蛋白尿 使蛋白尿使蛋白尿24hr24hr饮食治疗饮食治疗 低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，单用单用单用单用或加用或加用或加用或加用 必需氨基酸或必需氨基酸或必需氨基酸或必需氨基酸或- - - -酮酸酮酸酮酸酮酸 - -酮酸酮酸+ +胺基胺基EAA+EAA+尿素尿素蛋白质蛋白质七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4

26、4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植2、营养治疗 低蛋白、高热量 GFR50ml/minGFR50ml/min时施行时施行。 CRF CRF病人蛋白摄入量一般为，动物病人蛋白摄入量一般为，动物蛋白与植物蛋白各占一半；蛋白摄入左右的病蛋白与植物蛋白各占一半；蛋白摄入左右的病人，动物蛋白可占人，动物蛋白可占50%-60%50%-60%。 应用低蛋白、低磷应用低蛋白、低磷饮食并加用必需氨基酸或饮食并加用必需氨基酸或-酮酸酮酸(EAA/KA)(EAA/KA)，动物，动物蛋白与植物蛋白比例可不予限制，也可适当增加蛋白与植物蛋白比例可不予限制，也可适当增加植物蛋白摄入。植物蛋白摄入。 补充

27、足够热量至少补充足够热量至少3030千卡千卡/ /公斤公斤/ /天。天。七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植61613 3、药物对症治疗、药物对症治疗如：治疗贫血、降压、稳定血糖、降血脂、抗心衰、抗感染、止痒、纠正水电酸硷平衡，口服吸附疗法和导泻疗法。不宜妊娠。6262 治疗贫血：治疗贫血：血色素60克/升时输血，予浓缩红细胞。促红细胞生成素治疗： 每周用量开始为80120单

28、位/ 公斤体重，分23次静注或皮下注射。应同时补充铁剂如硫酸亚铁口服或蔗糖铁静注及叶酸，并观察血色素、红细胞压积（Hb至110g/L或HCT0.36为达标。）和副作用。6363 抗感染：抗感染： 应选非肾毒性药物，并注意药物用量（首次予正常量，后再根据排泄途径、Ccr及透析情况调整追加剂量和用药时间）。内生肌酐清除率 =（140-年龄）*体重(kg)/72*血肌酐（mg/dl） 肾功能肾功能 药物剂量药物剂量 正常正常 正常用量正常用量 轻度减退者轻度减退者 2/31/2 中度减退中度减退 1/21/5 重度减退重度减退 1/51/10抗生素用量的调整抗生素用量的调整6565酸中毒的治疗：酸中

29、毒的治疗：予5%苏打治疗，至二氧化碳结合力mmol/l，每提高1mmol/l需5%ml/kg体重。水钠紊乱的治疗：水钠紊乱的治疗：明显水肿、高血压者钠摄入2-3g/day（NaCl摄入量5-7g/d）。葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖+ + + +胰岛素；胰岛素；胰岛素；胰岛素；碳酸氢钠；碳酸氢钠；碳酸氢钠；碳酸氢钠；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；袢利尿剂；袢利尿剂；袢利尿剂；袢利尿剂；紧急透析。紧急透析。紧急透析。紧急透析。高血钾处理原则高血钾处理原则高血钾处理原则高血钾

30、处理原则防治钙磷代谢紊乱高磷血症高磷血症 当GFR50ml/min时，适当限制磷摄入量（800-1000mg/日）。 当GFR30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用肠道磷结合剂如碳酸钙。但明显高磷血症者血磷7mg/dl（2.26mmol/L)或血清钙磷乘积65mg/dl者应暂停钙剂。防治钙磷代谢紊乱 低钙血症低钙血症 口服骨化三醇，应检测血钙、磷、甲状旁腺素浓度，使透析前患者血iPTH在35-110pg/ml（正常值10-65pg/ml），透析患者血清钙磷乘积55mg/dl或，血PTH在150-300pg/ml，以防生成不良性骨病。口服吸附疗法和导泻疗法：口服吸附疗法和导泻疗法： 包醛氧化

31、淀粉、活性炭、大黄、甘露醇七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植71714 4透析替代疗法：透析替代疗法：不能替代内分泌功能。包括血液透析和腹膜透析。 指征：尿毒症表现，血肌酐大于707umol/l 机理：弥散与超滤。（见图）7272 血透原理血液透析腹透示意图7676血透与腹透优缺点比较血透血透腹透腹透透析膜生物相容性透析膜生物相容性+ +内环境稳定内环境稳定+ +血压、血糖

32、、血钾血压、血糖、血钾+ +饮食饮食+ +社会活动社会活动+ +感染感染+ +操作要求操作要求无无高高环境要求环境要求无无高高长期携带透析管长期携带透析管+ +腹透简单、费用相对便宜腹透简单、费用相对便宜腹透不需全身肝素化腹透不需全身肝素化腹透循环动力学波动小腹透循环动力学波动小腹透对中分子物质和磷清除效佳腹透对中分子物质和磷清除效佳对保护残存肾功能方面优于血透对保护残存肾功能方面优于血透 血透与腹透的区别血透与腹透的区别腹膜透析n n腹透（持续性不卧床腹膜透析CAPD）适用于老人、心血管功能不稳定、糖尿病、小儿及血管条件较差者。但易感染。七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐

33、进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植81815 5、肾移植。、肾移植。 需抗排斥治疗。肾移植示意图复习题复习题n n慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)的定义的定义的定义的定义n n慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)的分期的分期的分期的分期n n我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)

34、患病率患病率患病率患病率n n我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)病因病因病因病因n n慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种n n渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素n n急性加重危险因急性加重危险因急性加重危险因急性加重危险因n n肾性骨病包括那几种肾性骨病包括那几种肾性骨病包括那几种肾性骨病包括那几种n n肾脏替代治疗包括那几种肾脏替代治疗包括那几种肾脏替代治疗包括那几种肾脏替代治疗包括那几种n

35、n怎样严格控制血糖水平怎样严格控制血糖水平怎样严格控制血糖水平怎样严格控制血糖水平病病 例（一）例（一）n n患者李某，女，患者李某，女，3030岁，患慢性肾小球肾炎岁，患慢性肾小球肾炎8 8年。近年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清血清K+ 3.6 mmol/L, K+ 3.6 mmol/L, 内生性肌酐清除率为正常内生性肌酐清除率为正常值的值的24%24%，PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)PaCO2 ?5.9 kPa(43.8

36、mmHg)，HCO3- HCO3- ?26.3 mmol/L?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/LNa+ 142 mmol/L， CL- 96.5 CL- 96.5 mmol/Lmmol/L。n n试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱谢紊乱? ?判断依据是什么判断依据是什么? ?n n1 1、该患者有肾功能衰竭： 根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐清除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。 n n2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱： 表面上看

37、，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=Na+-(HCO3-+CL-=17.2 mmol/L(14mmol/L，AG正常值122)， 该患AG=Na+-(HCO3-+CL-=17.2 mmol/L(14mmol/L，AG正常值122)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。 )n n该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看

38、该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清K+ 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。 病例二病例二 n n患者萧*，女，51岁，因“左腰痛伴畏寒，发热3天”入院。患者于3天前无明显诱因出现腰部疼痛，呈持续性胀痛，未向其他部位放射，伴畏寒、发热。体温高达39.6，伴尿频、尿急、尿痛，恶心、呕吐，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，在当地医院治疗，尿量减少，Creu从200上升到600多，外院B超示：双肾多发性结石并左肾积液，n n血生化：BUN13.02m

39、mol/L,Cr299umol/L，遂转到我院行进一步治疗。PE：BP156/90mmHg，P110次每分，R20次每分，T38.5，神清，双肺呼吸音粗， HR110次/分，律齐，未闻及病例性杂音，腹平软，右肾可见一长约15cm手术疤痕。双肾区叩击痛，双输尿管体表投射区有压痛。颅面、双下肢无明显水肿。n n入院诊断入院诊断1. 1.双肾结石并左肾积液双肾结石并左肾积液2. 2.双肾双肾PCNLPCNL术后术后3. 3.慢性肾衰竭（氮质血症期）慢性肾衰竭（氮质血症期）4. 4.泌尿道感染泌尿道感染5. 5.高血压（高血压（极，高危）极，高危）n n入院后完善相关检查：尿蛋白微量，白细胞检验入院后

40、完善相关检查：尿蛋白微量，白细胞检验2 2，WBCWBC（），隐血（），血（），隐血（），血BUN23.1mmol/L,Cr558.9ummol/L,BUN23.1mmol/L,Cr558.9ummol/L,多次中段尿培养多次中段尿培养示有大肠埃氏菌。入院当日患者尿量减少，伴有示有大肠埃氏菌。入院当日患者尿量减少，伴有气促，入院后当天即出现气促等急性左心衰，我气促，入院后当天即出现气促等急性左心衰，我科即组织人员给予急诊血透，使病人度过难关，科即组织人员给予急诊血透，使病人度过难关，但病人仍出现腰痛，血但病人仍出现腰痛，血RtRt血小板下降，血小板下降，WBCWBC进行性进行性升高，最高达升高，最高达25.3109/L,plt17109/L25.3109/L,plt17109/L，Hb859/LHb859/L。n n肾内科与血液科联合会诊示目前病人病情危险，血小板渐低，有内出血，现考虑有继发性DIC存在，应全力抗凝治疗及支持治疗。经全力抢救及血透后，病人情况好转，血小板上升，WBC下降，肾功能改善，恢复至256umol/L，并成功脱离危险，精神、胃纳改善，好转出院。n n最后诊断1.慢性肾功能衰竭（氮质血症期） 梗阻性肾病 双肾结石并感染2.双肾PCNL术后