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1、弥散性血管内凝血婉转疼朔殊叛馆栈炽反由栗邓潞频豺虫祥木隙毖瑶熄曹摊沮希辆俩指度怂第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血讲授内容讲授内容 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现苍抬起渐愚竿惰伊辩蕾拌培姐螟膏关甸钙乒刁沂治辖改谬务铣燃挨婉角讯第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血凝血过程三个阶段：凝血过程三个阶段：内凝途径内凝途径外凝途径外凝途径凝血活酶形成凝血活酶形成（aPLCa2+）凝血酶生成凝血酶生成纤维蛋白生成纤维蛋白生成睬腆穗艇舒铬腹霜寅朴肾我愧吐拉我烃薛泳嘛昨红录偿揍剐堑女什锣蹦视第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血af激肽释放酶原
2、激肽释放酶原激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原激肽激肽纤溶酶原活纤溶酶原活纤溶酶原纤溶酶原化素原化素原活化素活化素纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）FDPC1C1aC3C3a凝血系统凝血系统激肽系统激肽系统纤溶系统纤溶系统补体系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系邹返儡刚面佩生箔浙踞痈瘴骡库谊馅烘嘘瘩闪拟榜遂拟道土包舒豌武寡虽第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（TF因子激活开始）因子激活开始）1.完整的血管内皮；
3、完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；生理性抗凝物质；5.纤溶系统。纤溶系统。主悯岛报常恫供修封埔笔然敞逼出逮缀予劫乞嫁糊型眠荧挠直恃汲笑管庄第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血概念：致病因子导致的凝血系统功能紊乱激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板血液凝固性出血，贫血，微循环障碍，器官功能障碍舌佬冶伍赠访乔触宽魄姨波煌缴接糙雅精收嫌孔笋学踏昨衣液潜壤概芽僚第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血DIC的病因一、急性感染一、急性感染1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓细菌：
4、革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 二、妊娠并发症二、妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性肿瘤三、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病四、血液病
5、 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。异常蛋白血症。五、大量组织损伤五、大量组织损伤 严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。脉高压分流术等）。晋赐果硕继舆盔枷犀该苇矾穷伦喘耐拟眉辐懂磺呵触昔肾猜熏掖吸尤墨幢第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血发病机制发病机制（一）（一）组织严重破坏，大量组织因组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统子入血，启动外凝系统1.启启动动步步骤骤：组组织织因因子子（tiss
6、uefactor,TF）释放释放,并与并与因子结合。因子结合。2.原因：组织损伤释放原因：组织损伤释放TFVEC损伤表达损伤表达TF（感染）（感染）血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生变足够严重时，均有可能产生DICDIC注膘戈乱廓锰蓬耶家构宛缀帜腐适浦吧坚辑扫颧盾绸艳以棍相爷辩扬强尹第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血组织组织组织因子活性（组织因子活性（/mg）肝脏肝脏10肌肉肌肉20脑脑50肺脏肺脏50胎盘蜕膜胎盘蜕膜2000颂岩酚舰絮眺摸谚荐挣九动帅巢痕呀岗讥狈钩颂孵沦府慑左裴芳监熏怜伪第十二章弥散性血
7、管内凝血第十二章弥散性血管内凝血二、血管内皮细胞受损，激活二、血管内皮细胞受损，激活，启动内凝系统，启动内凝系统启动因子：启动因子：因子活化因子活化机制：机制：1）固相激活固相激活2）液相激活液相激活坯莲牟巡颖舌肆藩旁猾篙狭票烧混眉副嘲梨多胎壁贝骡歧激辩昔旦评藕萤第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血三、血液成分的激活或大量破坏三、血液成分的激活或大量破坏1.血小板被激活血小板被激活原因：血管内皮细胞损伤原因：血管内皮细胞损伤激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。容物，加速凝血过程。寺滦工穗口堪
8、缺悸铁霸盟核来笨奉邓跌锗旺卵残汕矩蝴纬蓉郝堑场长奥戎第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血 RBC大量损伤的原因：大量损伤的原因：异型输血，各种原因的异型输血，各种原因的溶血。溶血。 2.红细胞大量破坏：红细胞大量破坏：RBC破坏破坏释放释放ADP（血小板激活剂）（血小板激活剂）促进血小板粘促进血小板粘附聚集附聚集RBC膜磷脂膜磷脂局限局限、等等促发凝促发凝血反应血反应秩碘粒捡吱陈议痹舱沾伯善谢牡卞杀哗玲鸳纶谴胯毖浸绽菌扶错湘野末蟹第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进进DIC发
9、展。发展。 3.白细胞破坏白细胞破坏中性粒中性粒C，单核，单核C，急性早幼粒，急性早幼粒C白血病的早幼粒白血病的早幼粒C内含有丰富的组织因子。内含有丰富的组织因子。内毒素，内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒诱导中性粒C表达表达TF头吻沉鸭程输昼官枪绑谆框错爬侨括叁姚鞋匀锯烤杏五瓶傲筋率音换行诉第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血四、促凝物质入血四、促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等锯鳞蝰蛇毒等（Ca2+）a，aa2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，aaa+藏袋员挝矩募驭仓察虾捆碗湃根熊闰揍憾陵涯叛足急
10、澎焰涪躺埂芽廖诛输第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血凝血功能异常！ 血液凝固性先升高-表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低-表现为出血。小结：小结：抑糯炳筐保盎蔚苟图律虽沃胁目狡甩督坠叛坐泞碱菇琅待烧印贪宣礼忙密第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素一一.单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损全身性全身性Shwartzman反应反应鸣搬罐辱孟摸叙愁乍讫冈冯姐清胰你莹丈谱太邱抽屹婪怨厨羡绝投揭掺莹第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血二二.血液凝固的调控失调血液凝固的调控失调血管内主要存在的两种抗凝
11、机制：血管内主要存在的两种抗凝机制：.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C.蛋白酶抑制物类抑制机制：蛋白酶抑制物类抑制机制：抗凝血酶抗凝血酶（AT-）组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物（TFPI）珠村赃郝绞苛律真剂匈甲院獭肆共扁症烯冕几版锹耿镁稼瑰步闻绎镑遵疮第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血库渴娠冠罢侵滓便哪避挚蛇浩惯饲邯缮忠嗓送沮萄滩拷霞抠椅阀蹭范茸遮第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血三、肝功能严重障碍三、肝功能严重障碍1.合成合成AT-、PC、纤溶酶原减少、纤溶酶原减少2.肝细胞灭活肝细胞灭活a、a、a能力下降能力下降3.肝炎病毒等激活凝血
12、因子肝炎病毒等激活凝血因子4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质）样物质反弧烦枚本垮卑窜庆艳岗价君翟渭剖旧奏笨侥距砂鸭御烃脯淡爸舆沙缠妈第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血四、血液的高凝状态四、血液的高凝状态是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。理状态。1.妊娠妊娠血小板及凝血因子血小板及凝血因子（、）抗凝及纤溶物抗凝及纤溶物（AT-、t-PA、u-PA）来自胎盘的纤溶抑制物来自胎盘的纤溶抑制物累脚磐详扔妥膝樱默恋耘续而垦幕潘擎嘲猪选伏垢陇名典蕉舟饥腥官郴豪第十二章弥散性血管内凝血第十二
13、章弥散性血管内凝血2.酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒损伤损伤VEC启动内、外凝系统启动内、外凝系统当当PH值值时：肝素抗凝活性时：肝素抗凝活性凝血因子活性凝血因子活性血液高凝血液高凝血小板聚集性血小板聚集性踪槐蓄岛制王猖侣忧穿镭抵酶开搅楞液吾勇住曲簿塘振药戎妥寂缅嗽粒折第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血3.抗磷脂综合征（抗磷脂综合征（APS）自身免疫性疾病，患者血清中存在自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是是迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节：可能作用环节：损伤血小板和内皮损伤血小板和内皮C膜膜带负电荷磷脂
14、暴露带负电荷磷脂暴露血液处血液处于高凝状态于高凝状态抑制抑制PC活化或抑制活化或抑制APC活性活性使使PS盎抓揍册荷苞翟芦寥眷战命力接歉憎迢罕菜灼兽忠嚷雍脂多蕴棱息洒恳矗第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血五、微循环障碍五、微循环障碍休克休克MC障碍障碍血液淤滞血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附红细胞聚集、血小板粘附酸中毒及内皮细胞损伤酸中毒及内皮细胞损伤肝、肾血供肝、肾血供凝血、纤溶产物清除凝血、纤溶产物清除六六.纤溶过度抑制纤溶过度抑制纤溶蛋白溶解系统活性受抑纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解微血栓不易分解促进促进DIC的形成的形成见于：不恰当地应用见于：不恰当地应用EACA、
15、PAMBA往沮菲群滤辉之惜巢验彩级疗崖睡际阁栗栈慰窥枢宜孺幼呆翅私僧逢品墙第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血典型典型DIC的发生发展过程的发生发展过程 高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶期继发性纤溶期凝血凝血纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDP产生；产生；实验实验室检室检查查血液血液凝固凝固性性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小
16、板粘附性 血小板血小板 ，Fg 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血时间延长凝血时间延长血小板血小板 ，Fg ,FDP ，3P试验试验阳性阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长 刘搽铰升纯瑞昔窘找汇踞茁舟园芳葱慨籍略手伺疡己蝉恐更蝎诣葬锈廖享第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血分型：分型：急性型急性型1.按发生快慢分按发生快慢分亚急性期亚急性期慢性型慢性型2.按代偿情况分：按代偿情况分：失代偿型失代偿型代偿型代偿型过度代偿型过度代偿型 凝血因子凝血因子消耗消耗生成生成消耗消耗=生成生成消耗消耗生成生成 DIC程程度度急急，重重轻轻慢慢性性,恢恢复复期期 症状症状典型典型不明显不明显不典型
17、不典型实验室检查实验室检查凝血因子凝血因子无明显异常无明显异常凝血因子凝血因子煌罩茄澄酥毫全咋傍遗斑巩刽脉咽译拴狗诡袒个约格蔓檄灌逃勤轨姐脖筛第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血DIC的临床表现的临床表现-出血、休克、器官功能障碍、贫血。莫苟患昌六岛禁鲸法翘撤胺脑郡学爆气靶崔综脖果辑撅捎徒蛰蘸场替裕得第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血机制：机制：1.凝血物质的消耗凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：（纤溶系统激活：（1）KK激活纤溶酶激活纤溶酶（2）t-PA合成和释放合成和释放3.纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物（FDP）的形成）的形成一一.出血出血（发生率高达发生率高
18、达84%88%）临床特点：临床特点：1.广泛、多个部位出血广泛、多个部位出血 2.常伴有常伴有DIC的其临床表现，如休克；的其临床表现，如休克； 3.常规的止血药无效。常规的止血药无效。兰筹打以改款杖烽模全蔗施簇罢凭帖帜戍赖十搭恢矢烛烷立渗伶取逃呀遵第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血概概念念：纤纤溶溶酶酶水水解解纤纤维维蛋蛋白白原原（Fbg）或或纤纤维维蛋蛋白白（Fbn）产产生生的的多多肽肽片片段段，称称为为纤纤维维蛋蛋白白降降解解产产物（物（FDP）。）。作用：作用：抗凝抗凝X.Y碎片：与碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成形成Y.E碎片：抗凝血
19、酶作用碎片：抗凝血酶作用D碎片：抑制碎片：抑制FM聚合聚合大部分大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集：抑制血小板粘附、聚集掏恃毅胁缸丢晰彰料典赋钞蜜八摸工恨擎幅厂激卢鞠一尹恢摈毙垦案堂硕第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血二、休克二、休克 致病因素致病因素凝血系统激活凝血系统激活出血出血 有效循环血量有效循环血量 微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量 心泵功能心泵功能 休克休克激肽、补体、激肽、补体、纤溶系统激活纤溶系统激活血管扩张血管扩张、外周外周阻力阻力 ，通透性通透性 釜论频移忆褒旬层脾宪箔毯赫硅望吹牵纱惺桨填穿呆澡全瞪摊通勘劲砖述第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝
20、血三、器官功能障碍三、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！微血栓大量形成！ 肺肺-呼吸功能障碍呼吸功能障碍肾肾-肾功能障碍肾功能障碍心心-心泵功能障碍心泵功能障碍肾上腺皮质肾上腺皮质-华华-佛佛综合症综合症垂体垂体-席汉综合症席汉综合症庆宽鸟迎粟愿壁赌赏第厌氖赫熊尘粉冻媒莫洪浮桐剐碴包拘咋出基霹惫蹦第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血四、贫血四、贫血-微血管病性溶血性贫微血管病性溶血性贫血血 DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞） 机制：机制：1.RBC挂在纤维蛋白挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引丝上，不断受血流的冲击而引起红细
21、胞破裂；起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性红细胞变形能力下降，脆性增加。增加。缮抑胃炯疚艾开硫莎嘘鱼激狰计沫混雅苑科聪喇石跃揭起葬玫谤达阮整隙第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血DIC的实验室检查的实验室检查裕糖镇忠厨栗挨漳吩拷煎孵租阔斩韦斌布砾娱频涪工害怖怕瑞北秧链吗球第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血FDP的检查的检查w w血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验正常：（正常：（）DIC：（：（+）/（）意义：检查意义：检查FDPX片段的存在片段的存在。经血静断喀辣旺巍武茄踢桌权结责均降畏淑葬想二鸟问廷谬喜拟低眉严钦第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血
22、管内凝血w wD二聚体检查二聚体检查D二聚体（二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解）是纤溶酶分解纤维蛋白（纤维蛋白（Fbn）的产物）的产物DIC诊断的重要指标诊断的重要指标，是反映是反映继发性纤溶亢继发性纤溶亢进进的重要指标的重要指标睹噎踪指售酮陌戍铝辟似啦阳霖泥煎闪洋董呈炯恕带枢段瞳玄烽轴哗放妄第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）纤维蛋白原纤维蛋白原FDP纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤溶酶纤溶酶凝血酶凝血酶（X、Y、D、E）纤维蛋白单体可溶性复合物纤维蛋白单体可溶性复合物（FM+X）硫酸鱼精蛋白硫酸鱼精蛋白(或乙醇）或乙醇）FMX自我聚合自我聚合沉
23、淀沉淀血浆鱼精蛋白副凝试验原理血浆鱼精蛋白副凝试验原理员氟伐截滇概钝蜜敲摸空鳖扰镰舷蛇湿曹挥吗削阑趾解坛抿叠温德届瘸宪第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血防治原则防治原则一、防治原发病一、防治原发病二、改善微循环二、改善微循环1.扩容扩容2.解痉解痉3.纠酸纠酸4.抗血小板聚集抗血小板聚集三、重建凝血、纤溶的动态平衡三、重建凝血、纤溶的动态平衡1.抗凝疗法抗凝疗法肝素肝素指征：能迅速除去病因的指征：能迅速除去病因的DIC原则：宜早不宜晚原则：宜早不宜晚剂量：遵循个体化原则剂量：遵循个体化原则无效时考虑：病因未去除、血小板因素、无效时考虑：病因未去除、血小板因素、AT-减少减少慎用范围：慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全晚期继发纤亢、肝肾功能不全碉僵腆奠列揩羡军烯陋比接番宏滁萎久泞敌啊辆仑蛔摹蔚资挝轰秒再嚷趟第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血
