病理学教学课件：第八章 消化系统疾病

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1、病理学（第七版）第八章第八章 消化系统疾病消化系统疾病概述1、复习 消化系统的解剖与生理1、结构组成部分和功能 2、消化系统的疾病包括：炎症消化系统的疾病包括：炎症,肿瘤肿瘤,先天畸形先天畸形,代谢障碍等。代谢障碍等。3、消化系统是体内易发生疾病的常见部位。、消化系统是体内易发生疾病的常见部位。我国常见的十大癌肿中就有四种发生在消化系统我国常见的十大癌肿中就有四种发生在消化系统(食道癌，胃癌，大肠癌和肝癌）食道癌，胃癌，大肠癌和肝癌）外科急腹症中的外科急腹症中的消化系统的常见病消化系统的常见病(阑尾炎，胆囊炎，胆石症，急性胰腺炎，肠梗阻阑尾炎，胆囊炎，胆石症，急性胰腺炎，肠梗阻)本章主要讲述本

2、章主要讲述:胃炎，胃炎，消化性溃疡，肝炎、消化性溃疡，肝炎、肝硬化及肝硬化及食道癌，胃癌和大肠癌、肝癌等。食道癌，胃癌和大肠癌、肝癌等。第一节 慢性食管炎l反流性食管炎:又称胃食管反流性疾病。本质是化学因素引起。病理变化：充血，上皮增生伴坏死，浅表性溃疡。反流性食管炎lBarrett食管：食管与胃齿状线（食道括约肌）以上数厘米远端食管出现胃粘膜柱状上皮化生，内镜食管上皮呈橘红色，该处可发生溃疡和癌变。第二节 胃炎 gastritis胃炎病程的长短可分： 急性胃炎 慢性胃炎一：急性胃炎 (acute gastritis)1：急性刺激性胃炎 acute irritated gastritis2：急

3、性出血性胃炎 acute hemorrhagic gastritis3：腐蚀性胃炎 corrosive gastritis4：急性感染性胃炎 acute infective gastritis急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性胃炎：表现弥漫性胃粘膜水肿，充血及多发性粘膜靡烂、出血或溃疡。二：慢性胃炎(chronic gastritis) 胃粘膜的慢性炎症，常见病（一）病因和发病机制 1. 幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染。 2. 长期慢性刺激。 3. 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。 4. 自身免疫损伤。根据病变的不同分类如下：1：浅表性胃炎（最常见）2：萎缩性胃炎3：肥厚性胃炎4：疣状胃炎（

4、二）类型及病理变化（1）慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis胃窦部最常见，多灶性或弥漫性，仅限于粘膜浅层。胃镜：粘膜充血，水肿，淡红色，表面有渗出物 ，可伴点状出血及糜烂。镜下：炎症位于粘膜浅层，淋巴细胞和浆细胞浸 润。可有水肿、点状出血、上皮坏死。多数可治愈，少数可转变成慢性萎缩性胃炎。ABCD慢性浅表性胃炎A、B、C：内镜下粘膜呈花斑样或红白相间现象；D皱襞可出现水肿肥厚。muscularismuscularismucosaemucosae粘膜肌层粘膜肌层serosaserosa 浆膜浆膜muscularismuscularis肌层肌层submucos

5、asubmucosa粘膜下层粘膜下层 mucosamucosa粘膜层粘膜层正常胃壁的结构正常胃壁的结构正常胃壁分粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层四层结构。（A C :粘膜层，A为粘膜上皮，B为固有层 C 为粘膜肌层） D为粘膜下层，E为肌层（2）慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis型：好发于胃体和胃底，与自身免疫有关。 多伴有恶性贫血。 血清中可检出：抗内因子，抗内因子b12复合物， 抗壁细胞等三种自身抗体型：好发于胃窦部，无自身抗体， 但与胃癌关系密切。我国多见。胃镜：粘膜呈现红，白相间，可大片苍白 ：粘膜变薄，皱襞细小，平坦，反光性 增强，粘膜下血管显露。表面

6、呈细颗粒状。ABC慢性萎缩性胃炎A、B：内镜下胃粘膜变薄，血管透见；C：粘膜因腺窝增生延长或有肠上皮化生而看到 所谓“过 度形成”粘膜层变厚，呈颗粒或结节状。光镜： ：粘膜变薄，腺体变小，数目减少。 ：炎细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞，并可见淋巴滤泡的形成。 ：腺体化生：肠化，假幽门腺化生，异型增生。 ：间质水肿，纤维组织增生。萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生关于肠化分型曾认为曾认为: :小肠型和完全型肠化无明显癌前病变意小肠型和完全型肠化无明显癌前病变意义，而大肠型肠化的胃癌发生危险性显著增高义，而大肠型肠化的胃癌发生

7、危险性显著增高现认为：更应重视肠化范围，范围越广，其发现认为：更应重视肠化范围，范围越广，其发生胃癌的危险性越高生胃癌的危险性越高Dixon MF, et al. Am J Surg Pathol, 1996, 20: 11611181.Rugge M, et al.Genta RM. Hum Pathol, 2005, 36: 228233. Lauwers GY. J Clin Gastroenterol, 2003, 36(5 Suppl): S37S43.El-Zimaity HM, et al. J Clin Pathol, 2001, 54: 679683.肠化按与小肠上皮的“相似

8、”程度分为完全型含杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞;不完全型含杯状细胞、粘液细胞, 无潘氏细胞潘氏细胞潘氏细胞杯状细胞杯状细胞粘液上皮组化染色粘液上皮组化染色中性粘液中性粘液PAS染红色酸性粘液酸性粘液AB染成蓝色AB-PAS染色硫酸粘液硫酸粘液棕黑或紫色唾液酸粘液唾液酸粘液蓝色HID-AB染色III型肠化型肠化II型肠化型肠化肠化的类型胃底体腺胃底体腺由主细胞（黑箭头）与壁细胞（红箭头）构成幽门腺幽门腺 腺体小，少，层次减少慢性炎细胞细胞肠化（杯状细胞）间质增生 慢性萎缩性胃炎临床病理联系l胃腺萎缩，主C壁C胃液分泌 ，消化不良，食欲 ，上腹不适lA型：壁C破坏，内因子缺乏，VB12吸收障碍恶性

9、贫血l癌前疾病（3）慢性肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis 大体：好发于胃底和胃体，粘膜增厚呈脑沟， 脑回状。镜检：增生的腺体以粘液细胞为主，腺体可穿 过粘膜肌层。腺体间可有淋巴细胞和浆 细胞浸润，不显著。临床上常有胃酸低下，低蛋白血症。粘膜表面粘液分泌细增生，腺粘膜表面粘液分泌细增生，腺体增生，腺管延长体增生，腺管延长（4）疣状胃炎 gastritis verrucosa大体：多见于胃窦部，病变处见大小不等的糜 烂，其周围的粘膜隆起，形成中央凹陷 形如痘疹。（直径0.51.0 cm、高约0.2cm）镜检：中央部-上皮变性、坏死、脱落-糜烂、 急性炎性渗出物覆盖。 隆起部

10、-腺管或腺体的增生。 常有不典型增生或腺瘤样增生。第三节消化性溃疡 peptic ulcer常见病，多发病。多发于青壮年，男性多发。又名慢性消化性溃疡或胃十二指肠溃疡病。胃：十二指肠溃疡1：4以形成慢性溃疡为特征。临床呈慢性经过，表现为长期、周期性、规律性上腹部疼痛，反酸，嗳气和上腹部饱胀感。病因及发病机制 消化性溃疡病的病因复杂，发病机制尚未完全阐明1.损伤因素增强： HP感染的研究（前几年的热点） HP主要破坏粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞2. 防御屏障的衰退：粘膜抗消化能力降低3.胃液的消化作用4 . 神经内分泌功能失调5 . 遗传因素病理变化：好发部位：胃小弯近幽门处。常单个，圆

11、或椭圆形，直径小于 2CM，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，达浆膜层，周边粘膜皱襞呈放射状，切面呈斜漏斗状。 M：由内-外分四层1：渗出层，由中性白细胞和纤维素构常2：坏死层，由无结构的坏死组织构成。3：肉芽组织层，由纤维母细胞和毛细血 管构成。4：疤痕组织层，由大量的胶原纤维和少 数的纤维细胞构成。27、胃溃疡镜下由内至外由炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕组织层组成慢性胃溃疡慢性胃溃疡- -渗出坏死层渗出坏死层渗出层渗出层坏死层坏死层慢性胃溃疡慢性胃溃疡- -肉芽组织层肉芽组织层新生薄壁的毛细血管，炎细胞和成纤维细胞组成。慢性胃溃疡慢性胃溃疡- -瘢痕组织层瘢痕组织层毛细血管，炎细胞和成纤

12、维细胞减少，胶原纤维明显增多附带的病理变化有：1）周围的粘膜慢性炎。2）小A内膜炎。3）神经纤维小结节球。4）粘膜肌层和肌层的吻合。十二指肠溃疡 好发于球部的前壁或后壁。溃疡小，直径小于1CM。易愈合。Chronic duodenal ulcer结局与并发症1：愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合。2：并发症：并发症（1）：出血(hemorrhage) 30% 由底部CAP破裂或大血管破裂。（2）：穿孔 (perforation)约5%。（3）：幽门梗阻(pyloric stenosis) 3%（4）：恶变 (malignant transformation) 70% 共同5%

13、 无 无肝炎 合并80%暴发型肝炎 0.1-0.4 1% 极少 共同 3-4% 妊娠 20% 不详 合并7-10%发生肝癌 无 有 有 有 不详 不详l1. HAV 肠上皮门V肝C胆汁粪便 细胞免疫。起病急，可痊愈，不携带l2. HBV： HBsAg肝C表面CD8+ TC识别杀伤肝C坏死凋亡 HBcAg 肝细胞内 HBeAg 血中 2009年7月20日，食品安全法实施条例发布并实施，乙肝病毒携带者第一次在法律层面上不再被禁止从事食品行业。2009年9月1日上午，22岁的雷闯终于拿到了梦寐以求的从事食品行业的“健康证”，他拿到的是中国第一个以乙肝病毒携带者身份办理的健康证。 S、C、P、X基因共

14、价闭合环状DNA(即cccDNA)。 l3. HCV 6个基因组1b肝CA 直接破坏肝C，免疫因素l4. HDV 与HBV复合感染才能复制l5. HEV 中老年，卫生差，不携带l6. HGV 透析二、基本病理变化二、基本病理变化 各型肝炎的基本病变基本相同，以肝细胞变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞的浸润、肝细胞的再生和纤维组织增生。1 、肝细胞的变性、坏死1）.肝细胞变性肝细胞变性细胞水肿和气球样变 最常见，肝细胞肿大，胞质网状，半透明，疏松化。高度水肿，肝细胞受损后大量水分进入细胞内，使肝细胞明显肿胀胞体变圆形，胞浆空亮，形似气球。呈单个或小灶状分布。嗜酸性变肝细胞体积缩小，由于胞浆

15、的水分脱失浓缩，嗜酸性着色增强呈深伊红色，核出现深染。病毒性肝炎-嗜酸性变肝细胞水样变性及嗜酸性变（绿箭头所示）2）.肝细胞坏死肝细胞坏死 嗜酸性坏死：程序性坏死，即凋亡，肝细胞通过嗜酸性变而发生固缩，胞体变小，胞浆变致密，核浓缩至消失，形成嗜酸性小体嗜酸性小体，单个细胞坏死大多属于此种坏死形式。 溶解坏死42、病毒性肝炎-嗜酸性坏死肝细胞水样变性及嗜酸性坏死形成嗜酸性小体（箭头所示） 溶解坏死 单个肝细胞坏死和几个肝细胞坏死，称点状坏死。 整个肝小叶细胞坏死称大片坏死。 l按坏死部位有：桥接坏死：当肝细胞坏死区从中央静脉伸延至门管区；或至另一相邻中央静脉或门管区至门管区形成相互联接的坏死区。

16、在网染中可见网状纤维密集的桥接坏死塌陷区。碎片坏死(又称虫蛀状坏死)为肝细胞坏死的一种特殊类型，即邻接门管区结缔组织或纤维间隔旁的肝细胞(界板)灶性坏死，并伴有淋巴细胞浸润。 病毒性肝炎-点状坏死病毒性肝炎-点状坏死肝细胞溶解性坏死（黑箭头），点状坏死伴炎细胞浸润（红箭头）急性肝炎：女性急性肝炎：女性25岁、肝细胞水肿，气球样变，点状坏死岁、肝细胞水肿，气球样变，点状坏死急性肝炎：肝细胞水肿，可见单个肝细胞点状坏死急性肝炎：肝细胞水肿，可见单个肝细胞点状坏死 病毒性肝炎-碎片状坏死 病毒性肝炎-碎片状坏死慢性活动性肝炎：男，慢性活动性肝炎：男，38岁。肝细胞岁。肝细胞坏死较重，坏死呈片状。坏死

17、较重，坏死呈片状。病毒性肝炎-桥接坏死 病毒性肝炎-桥接坏死病毒性肝炎-桥接坏死2 其它病理变化1.炎症细胞浸润2. 肝细胞再生3.间质反应性增生及小胆管增生三色染色显示病毒性肝炎纤维组织增生（蓝色显示）基本病变小结 肝细胞水样变性，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；碎片状坏死、桥接坏死为慢性肝炎的主要特征；而肝细胞的大片坏死、崩解则是重症肝炎的主要特征。三、临床病理类型根据病毒分型分类：甲、乙、丙、丁、戊、庚6型。临床病理分型：1 普通型 急性（黄疸型和无黄疸型） 慢性（1995年分型：轻、中、重） （1968年：慢性持续性和活动性肝炎）2 重型 急性重症肝炎和亚急

18、性重症肝炎急性（普通型）肝炎1、临床上分黄疸型和无黄疸型 无黄疸型 以乙型肝炎和丙型肝炎为主 黄疸型 以甲、丁、戊型为主2、病理变化：广泛变性，以细胞水肿为主，坏死（点状坏 死、嗜酸性小体）、 肝细胞再生、汇管区轻度炎细胞浸润、毛细胆管中胆栓形成。3、临床表现：肝肿大、肝区疼痛或压痛、肝功能异常（ 转氨酶升高、黄疸等）4、预后：大多数病例在半年内可恢复正常。 部分病例发展成慢性肝炎 （乙肝：5-10% ；丙肝：70%；HDV与HBV 重叠感染80%） 慢性肝炎（1）轻度慢性肝炎l肝细胞变性，点状坏死，嗜酸小体l汇管区有无炎细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死。汇管区周围少量纤维增生 。l小叶结构完

19、整轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 （2）中度慢性肝炎：l坏死明显，伴中度碎片状坏死l小叶内汇管区炎症明显，伴桥接坏死l肝小叶内纤维增生、纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 病毒性肝炎导致肝细胞破坏。单个核炎性细胞从门脉区延伸，瓦解正在坏死（也称为慢性活动性肝炎的“碎片状”坏死）的肝细胞的界板。该患者的乙肝表面抗原（HbsAg）和乙肝核心抗体（HbcAb）呈阳性。 （3）重度慢性肝炎 l坏死较严重：重度碎片状坏死，大范围桥接坏死，累及多数小叶l肝细胞再生。l汇管区炎症重，纤维增生，致小叶结构紊乱、破坏或形成早期肝硬变l假小叶，见于重度慢性肝炎慢性肝炎的预后轻度-预后较好，可恢复正常。中、重度-可转向肝

20、硬化。携带者状态：HBV、HCV、HDV，抗原（）无症状感染：抗体（）病毒性肝炎-毛玻璃样肝细胞重型病毒性肝炎 根据起病的急缓及病变程度类：1、急性重型肝炎：起病急、发展快、死亡率高。多 在10余天内死亡。故临床上又称为暴发型、电击型或恶性型肝炎。2、亚急性重型肝炎：起病较急性缓慢、病程 一至数月，多由急性迁延而来，部分由普通型肝炎恶化而来。 急性重型 亚急性重型肉眼观察急性红色肝萎缩 亚急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩 可及大小不等的结节 W50mmH2O） 机理：窦性阻塞窦后性阻塞窦前性（肝A-门V，门V-肝V）门脉高压的主要临床表现慢性淤血性脾肿大: G：500g以下，少数800-1000g

21、，体积大，质硬，被膜厚，呈红褐色，小梁增粗。 M：脾索增宽纤维化，脾窦扩张RBC，含铁结节 ( 含铁血黄素)，白髓脾小体萎缩 临床表现脾功能亢进（RBCWBCPla）胃肠道淤血水肿:食欲腹胀，腹泻主要临床表现（1）腹水 （机理） a.门静脉高压-CAP内压 -通透性 -腹水。b.低蛋白血症-血浆胶体渗透压 -腹水。c肝内淋巴管受压，回流障碍-淋巴液漏出-腹水。d.抗利尿激素和醛固酮-水，钠潴留-腹水。l侧支循环形成a 食管下段静脉丛曲张、出血：门静脉胃冠状静脉食管静脉丛奇静脉上腔静脉。b直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉肠系膜下静脉痔静脉髂内静脉下腔静脉。c脐周及腹壁静脉曲张：门静脉附脐静脉脐周

22、静脉网腹壁上、下静脉上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caput medusae）现象。 主要临床表现（1）肛门直肠连接处的痔疮的结肠镜检图。 痔疮脱垂（内痔）(四)临床病理联系（2）2：肝功能不全血浆白蛋白 A/G比例下降或倒置 (正常 A/G=2:1)贫血，出血倾向 贫血 、出血原因： 贫血 原因： a 急性慢性失血 b.消化吸收不良-营养不良 c.脾功能亢进 d.血容量增加出血原因：a.肝合成凝血因子 b.脾功能亢进plate c.纤维蛋白溶解 d.cap脆性肝灭活激素降低 a：醛固酮-抗利尿激素-水肿、腹水 b：雌激素-蜘蛛痣，肝掌 ，男性女性化肝性黄疸 50%-60%

23、患者出现血清谷丙转氨酶GPT肝性脑病(肝昏迷) a.慢性肝C衰竭(肝C总数) b.门-体v分流有害物质(NH3,H2S) 透过血脑屏障大脑功能紊乱 出现神经精神异常小结(五)结局1.轻症肝硬变可终止发展2.重症肝硬变可发生并发症并死亡 肝性脑病 食管v曲张破裂 继发感染 肝Ca二、坏死后性肝硬化（大结节型，大小结节混合型）病因和发病机制：病因和发病机制：1.病毒性肝炎：亚急性重症肝炎，慢性肝炎坏死严重2.药物及化学物质中毒：肝细胞弥漫性中毒性坏死结节状再生病理变化病理变化1.G：V，质硬，左叶明显，肝脏变形，结节大小悬殊，纤维间隔宽，厚薄不均。2.M：假小叶形态大小不一，肝细胞变性坏死。病毒引

24、起：水肿，嗜酸小体形成结局结局 肝功能障碍较门脉高压出现早，癌变率高肝硬化纤维组织增生分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团（假小叶）假小叶央静脉偏位、缺如、两个以上门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同 结节结节 新生小胆管新生小胆管 炎细胞炎细胞 汇管区集中汇管区集中 门脉性门脉性 + + -+ + -坏死后性坏死后性 + + + + +小小, ,大小大小较一致较一致大大, ,大小大小不一致不一致薄、薄、均匀均匀宽、宽、不一不一纤维纤维纤维纤维间隔间隔间隔间隔三、胆汁型肝硬化1.病因：病因：胆道阻塞（少见），原发/继发2.病理变化病理变

25、化G：缩小不明显，质地中等硬，细小结节/无明显结节，不全分割型，深绿/绿褐色M：不全分割型假小叶，肝细胞网状羽毛状坏死原发性胆汁性肝硬化是一种少见的自身免疫性疾病（多见中年妇女）原发性胆汁性肝硬化是一种少见的自身免疫性疾病（多见中年妇女），表现为肝脏三联管，表现为肝脏三联管(小叶间动脉、小叶间静脉、小叶间胆管小叶间动脉、小叶间静脉、小叶间胆管)中的中的小叶间胆管破坏小叶间胆管破坏。患者血清中可检测到抗线粒体抗体。图中的门管。患者血清中可检测到抗线粒体抗体。图中的门管区具有突出的慢性炎性浸润而胆小管丧失。随后可发生小结节性肝区具有突出的慢性炎性浸润而胆小管丧失。随后可发生小结节性肝硬化。硬化。抗

26、线粒体抗体（AMA）与原发胆汁性肝硬化相关。该实验的组织底物为肾实质，AMA免疫荧光显示肾小管细胞内具有大量亮绿色的线粒体 北京故宫九龙壁第十二节第十二节 消化系统常见肿瘤消化系统常见肿瘤l一、食道癌一、食道癌l二、胃癌二、胃癌l三、大肠癌三、大肠癌l四、四、原发性肝癌原发性肝癌一、食管癌（Carcinoma ofesophagus Carcinoma ofesophagus ） 食管癌由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。 男性多于女性 好发年龄40-60岁 主要症状进行性吞咽困难我国的太行山南段（河南林州县）、 川北地区（盐亭县）、大别山区、苏北地区、闽粤交界（潮汕地区）等为高发区。 西方大

27、部分地区:男 5人/10万，女 100人/10万，女 50人/10万病因与发病机制1饮食因素：饮食因素：进食过热进食过热，过硬，粗糙，过硬，粗糙,刺刺激性食物，亚硝酸盐，酗激性食物，亚硝酸盐，酗酒，酒，吸烟。吸烟。2环境因素：环境因素：微量元素的缺乏如钼。微量元素的缺乏如钼。3遗传因素：高发区有明显家族史遗传因素：高发区有明显家族史4与与Barrett食管有关食管有关（一）病理变化好发部位好发部位：中段中段-下段-上段1：早期癌：癌组织局限于粘膜下层以上，未侵犯肌层，无淋巴结转移。G：无明显变化或粘膜粗糙 粘膜浅表糜烂或斑块状隆起M：局限于粘膜下层以上- 早期Ca 局限于上皮内-原位Ca或粘膜

28、内Ca结局：良好，及时手术五年存活率90%正常食管粘膜原位癌轻-中度不典型增生食道鳞状上皮原位癌2.中晚期癌: 侵入肌层-中期癌侵入外膜-晚期癌G:髓质型:侵犯食管壁各层及全周，管壁弥漫增厚, 管腔狭窄(弥漫浸润) 蕈伞型:蘑菇样突出 溃疡型:不规则溃疡 缩窄型:侵犯食管壁各层及全周,形成环型狭窄 (局部浸润)食管癌lThis irregular reddish, ulcerated exophytic mid-esophageal mass as seen on the mucosal surface is a squamous cell carcinoma 镜下:鳞状细胞癌 90% 腺癌

29、腺棘皮癌未分化癌 小细胞癌 食管癌高分化鳞癌高分化鳞癌 鳞癌：男、74岁、癌巢细胞层次部分分明，见核分裂（红箭头）和凋亡腺癌：女性，60岁，腺样癌细胞团，有粘液、杯状细胞燕麦小细胞癌燕麦小细胞癌（二）扩散1 直接蔓延： 上段Ca-喉，气管，甲状腺。 中段Ca-大血管，气管，肺，脊柱。 下段Ca-贲门，横膈，心包。2 淋巴道转移： 上段Ca-锁骨上，纵隔淋巴结。 中段Ca-食管旁，肺门淋巴结。 下段Ca-食管旁，贲门，腹腔淋巴结。3 血道转移-多为晚期 肝，肺等。（三）临床联系1 早期无明显表现2 进行性吞咽困难 固体食物-半固体-流质3 并发症 膈N -打呃 喉返N-嘶哑 气管-支气管-咳嗽

30、血管-大出血4 恶病质二、胃癌Carcinoma of stomach常见病。男性大于女性（3：1）40-60岁高发(一)病因1 饮食习惯:熏制食品（苯丙芘 ），烧烤油炸食品（多环芳烃），腌咸猪肉（肉源性H.pylori ），黄曲霉素，亚硝胺2 生物因素:幽门螺杆菌3 遗传因素、环境因素(二)发病机理(组织发生)（1）胃腺颈部未分化多潜能的干细胞1 肠上皮化生与胃癌 小肠型肠化:无直接关系 大肠型肠化:有密切关系2 异型增生与胃癌 轻度-中度-重度-癌 重度不典型增生-12.5%消退、75%发展Ca(二)发病机理(组织发生)（2）3 胃息肉与胃癌 腺瘤性息肉(胃腺瘤)-3%-4%癌变 增生性息

31、肉-无癌变4 胃溃疡与胃癌 胃溃疡癌变率1.96% （三）病理变化1 早期胃癌：early gastric carcinoma好发部位：胃窦部尤其小弯侧（75%）早期胃癌：early gastric carcinoma 局限于粘膜层或粘膜下层，不论有无淋巴结转移-早期胃癌l 局限于腺体上皮-原位癌l 局限于粘膜肌层-粘膜内癌l 直径0.5cm以下-微小癌l 直径0.6-1.0cm-小胃癌l 内镜可疑,病理确诊,手术阴性-一点癌l早期胃癌5年存活率54.8%-72.8%肉眼形态分三型隆起型型 浅表型 a型浅表隆起型 b型浅表平坦型 c型浅表凹陷型 凹陷型 型隆隆起起型型表浅隆起型表浅隆起型表浅平

32、表浅平坦坦型型表浅凹陷型表浅凹陷型凹凹陷陷型型组织学分型l管状腺癌63.5%(最多）l乳头状腺癌l低分化腺癌l印戒细胞癌l粘液癌l未分化癌2.4%l早期胃癌淋巴结转移率12.4%2 进展期胃癌或中晚期胃癌advanced gastric carcinomal肉眼分型:l蕈伞型或息肉型l溃疡型:l浸润型:局部浸润型 弥漫浸润型-革囊胃l胶样癌良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别特特 征征 良性溃疡（胃溃疡）良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形外形 圆或椭圆圆或椭圆 不规则或火山喷口状不规则或火山喷

33、口状大小大小 直径一般直径一般2cm 2cm2cm深度深度 边缘边缘 平整、不隆起平整、不隆起 不规则、隆起不规则、隆起底部底部 平坦、清洁平坦、清洁 凹凸不平、出血，坏死凹凸不平、出血，坏死周围粘膜周围粘膜 皱壁向溃疡集中皱壁向溃疡集中 皱壁中断或增粗呈结节状皱壁中断或增粗呈结节状较深较深较深较深（底部低于（底部低于正常粘膜）正常粘膜）较浅较浅较浅较浅（底有时高（底有时高出胃粘膜）出胃粘膜） 管状腺癌 乳头状腺癌 粘液腺癌 粘液细胞癌又称印戒细胞癌 低分化腺癌 未分化癌 特殊腺癌:类Ca鳞Ca腺鳞Ca组织学分型：胃管状腺癌胃管状腺癌胃管状腺癌胃管状腺癌lHere is an adenocar

34、cinoma in which the glands are much larger and filled with necrotic debris. 胃粘液腺癌胃粘液腺癌胃粘液腺癌胃粘液腺癌胃未分化癌胃未分化癌胃未分化癌胃未分化癌(二)扩散1 直接蔓延-大网膜 ，肝，胰，横结肠。2 淋巴道转移-顺序转移，跳跃转移，晚期Virchow信号结。3血道转移- 肝，肺，脑，骨，脾，胰，肾等。4 种植转移-癌性腹膜炎 卵巢Krukenberg瘤。三、大肠癌l大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤l好发部位直肠，依次乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠。病因与发病机制病因与发病机制l1. 饮食习惯l2.遗传

35、因素l3. 某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病：腺瘤，增生性息肉病，剧齿状腺瘤，幼年性息肉病，慢性溃疡性结肠炎，克隆氏病l4. 黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础病理变化病理变化l隆起型l溃疡型l浸润型l胶样型 组织学类型组织学类型l乳头状腺癌l管状腺癌l粘液腺癌或印戒细胞癌l未分化癌l腺鳞癌l鳞状细胞癌l上皮内瘤变：上皮内瘤变：大肠肿瘤组织侵犯不超过黏膜肌层上皮内瘤变上皮内瘤变分期与预后lA:局限于粘膜层（高级别上皮内瘤变）lB1：侵及肌层，但未穿透，无淋巴结转移lB2：穿透肌层，无淋巴结转移lC1：未穿透肌层，有淋巴结转移lC2：穿透肠壁，有淋巴结转移lD：有远隔脏器转移（B无淋巴结转移，C有淋

36、巴结转移 D 远处转移，1未穿透肌层，2穿透肌层）B1B2C2D扩散：扩散：l1. 直接蔓延l2. 转移 淋巴道转移 血道转移 种植性转移四、原发性肝癌primary carcinoma of liver原发性肝癌 -起源于肝C或胆管上皮C 肝细胞癌90% 胆管细胞癌10%继发性肝癌-转移性肝癌肝转移性肠癌这里有大小不同的众多肿物损害。一些大的肿瘤具有中心坏死。这些肿物为肝脏转移瘤。肿瘤的阻塞通常升高碱性磷酸酶水平，但它们并未阻塞所有的胆道，所以不存在高胆红素血症。同样，一般没有转氨酶的明显升高。 转移性肝癌转移性肝癌最好发地区:东南亚,中国,朝鲜,非洲黑人其次:中东,日本、 低发地区:美,欧

37、,奥州男性大于女性(4：1) 40-60岁高峰1 病因:肝炎病毒:HBV HCV肝硬变:大结节型为主占40-50%黄曲霉素:发霉玉米大米花生米酒精-肝硬变-肝癌遗传因素等2 病理变化肉眼分型：结节型： =5cm如=10cm 称巨块型弥漫型： 无明显的结节形成小肝癌型：单个或双个400-2000ug/L自然生存期仅3个月左右。主要死因：肝Ca结节破裂出血食道V破裂出血肝性脑病恶病质脑肺转移灶病 例 讨 论男性患者，男性患者，7272岁。主因岁。主因“反复高热、寒战，怀疑伤寒反复高热、寒战，怀疑伤寒”入院。治疗无效转北京治疗。入院。治疗无效转北京治疗。患者三个月来反复高热、咳喘，经消炎对症治疗好转

38、。患者三个月来反复高热、咳喘，经消炎对症治疗好转。两周前无诱因出现高热、精神差、乏力，住院治疗。两周前无诱因出现高热、精神差、乏力，住院治疗。曾考虑伤寒、肺部感染，但治疗效果不理想。辅助曾考虑伤寒、肺部感染，但治疗效果不理想。辅助检查：检查：B B 超发现肝内包块，怀疑肝血管瘤，转北京超发现肝内包块，怀疑肝血管瘤，转北京住院治疗。住院治疗。既往史：患者既往史：患者 5555年在北京友谊医院诊为急性肝炎，年在北京友谊医院诊为急性肝炎，后诊断为肝功能不全，预测生存后诊断为肝功能不全，预测生存5 5年。年。4040多年来以多年来以身体不佳，经常休息、治疗。身体不佳，经常休息、治疗。体检：体检：T37

39、，P90次次/分，分，R20次次/分，分，Bp110/65mmHg。平卧，略有气喘。平卧，略有气喘。全身皮肤无黄全身皮肤无黄染，浅表淋巴结不大。巩膜无黄染。口唇无紫绀。染，浅表淋巴结不大。巩膜无黄染。口唇无紫绀。颈静脉无怒张。胸廓呈桶状，双肺呼吸音粗，可闻颈静脉无怒张。胸廓呈桶状，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿罗音。心界叩诊左侧稍大。心率及少许湿罗音。心界叩诊左侧稍大。心率90次次/分，分，律齐律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，无移动性浊音。肝脾肋下未及，无移动性浊音。辅助检查：血辅助检查：血AFP1230pg/ml,B超示肝内包块

40、，疑为超示肝内包块，疑为血管瘤。血管瘤。CT示肝内占位，疑为肝癌（巨块型）。示肝内占位，疑为肝癌（巨块型）。治疗前诊诊 断断l原发性肝癌，巨块型原发性肝癌，巨块型l慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎l慢性支气管炎，肺气肿，肺心病慢性支气管炎，肺气肿，肺心病治疗方案治疗方案l手术切除l化学药物治疗l介入治疗行介入治疗的时候发现肿瘤存在广泛动静脉瘘（肿瘤的供血动脉与肝脏血管交通），如常规介入则药物从动静脉瘘漏出，损伤正常肝脏，且对肿瘤无任何治疗意义。使用聚乙烯醇颗粒堵住瘘口，往肿瘤动脉内注射栓塞剂，肿供血完全消失治疗后复查，肿瘤显示碘油填充出院诊断出院诊断w肝癌介入化疗及栓塞术后肝癌介入化疗及栓塞术后w慢性

41、乙型肝炎慢性乙型肝炎w慢性支气管炎慢性支气管炎w慢性阻塞性支气管炎慢性阻塞性支气管炎思考题l1. 慢性胃炎的病理类型，和特点l2.良恶性溃疡的鉴别l3.病毒性肝炎的基本病变和临床病理联系l4.门脉性肝硬化的临床病理联系l5.胃癌的肉眼和组织学类型l 掌握消化性溃疡病的形态特征及常见并发症。l 掌握病毒性肝炎的基本病变、临床病理类型及其各型的病理变化。l 掌握肝硬化的概念、常见类型及形态特征，门脉性肝硬化的临床病理联系。l熟悉慢性胃炎的类型和病变特点。病毒性肝炎的病因、发病机理。原发性肝癌的大体类型及组织学类型。l了解消化性溃疡病的病因、发病机理。胃肠道肿瘤的大体类型和组织学类型。坏死后性肝硬化的病变及其临床病理联系。“埋藏埋藏”在肠胃中的诺贝尔奖在肠胃中的诺贝尔奖幽门螺杆菌发现记幽门螺杆菌发现记Chronic duodenal ulcer with an eroded vessel2011年12月16日北京一位年仅23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世