《最新心肌缺血 ppt课件PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新心肌缺血 ppt课件PPT课件（47页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心肌缺血心肌缺血 ppt ppt课件课件第一节第一节 正常心肌的功能代谢特点正常心肌的功能代谢特点n消耗大量消耗大量ATPn心肌与冠状循环的适应机制：心肌与冠状循环的适应机制：冠脉血流量大冠脉血流量大心肌的毛细血管密度大心肌的毛细血管密度大心肌细胞含有丰富的肌红蛋白心肌细胞含有丰富的肌红蛋白心肌能量代谢的适应性强心肌能量代谢的适应性强心肌细胞有丰富的线粒体心肌细胞有丰富的线粒体第三节第三节缺血对心肌的影响缺血对心肌的影响n缺血对心肌代谢的影响缺血对心肌代谢的影响n缺血对心肌功能的影响缺血对心肌功能的影响n心肌缺血的形态学变化心肌缺血的形态学变化第四节第四节心肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n
2、隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：其他：隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n是指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、是指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能心肌血流灌注及心肌代谢等异常）左室功能心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。客观指征包括心电图状。客观指征包括心电图ST段改变、室段改变、室壁运动异常或冠状动脉狭窄等。壁运动异常或冠状动脉狭窄等。n机制：机制：1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经。如：糖尿病并自主神经疾病损伤感觉末梢神经。如：糖尿病并发神经病变、心
3、脏去神经等。发神经病变、心脏去神经等。2.疼痛阀值增高。通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，疼痛阀值增高。通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现发现SMI病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及肽及-内啡肽均较有疼痛者为高提示其可产生大量内啡肽均较有疼痛者为高提示其可产生大量内源性类物质内源性类物质(内啡肽内啡肽)提高痛觉阀值。提高痛觉阀值。3.缺血性损伤轻。可能是因为其心肌缺血严重程度缺血性损伤轻。可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。较轻，缺血范围较小，持续时间较短。4.冬眠心肌降低了代谢、功能水平冬眠心肌降低了代谢、功能水平第四节第四节心
4、肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：其他：心绞痛心绞痛n心肌缺血使冠状动脉血心肌缺血使冠状动脉血pH下降，细胞内下降，细胞内K+丢失，丢失，乳酸积集聚使乳酸积集聚使ECG出现异常及心室功能恶化。出现异常及心室功能恶化。n心绞痛发作时左心室舒张压常升高，有时可达到心绞痛发作时左心室舒张压常升高，有时可达到引起肺充血和呼吸困难的水平。引起肺充血和呼吸困难的水平。n心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚刺激胸心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚刺激胸1-5感觉神经在心肌的末梢引起疼痛。感觉神经在心肌的末
5、梢引起疼痛。n交感神经感觉细胞与某部位的体神经在脊髓某一交感神经感觉细胞与某部位的体神经在脊髓某一平面很接近，因而导致内脏疼痛牵涉到体表。平面很接近，因而导致内脏疼痛牵涉到体表。第四节第四节心肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：其他：心肌梗死心肌梗死n冠状动脉粥样硬化的基础上并发粥样斑块破裂、冠状动脉粥样硬化的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全
6、的闭塞。塞。n在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）剧升或用力大便）饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉
7、痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌缺血而致坏死。 几个特殊问题：几个特殊问题：1、无痛性心肌梗死、无痛性心肌梗死2、不完全性梗死、不完全性梗死3、心肌梗死的伸展与扩展、心肌梗死的伸展与扩展无痛性心肌梗死无痛性心肌梗死n无痛的可能机制：无痛的可能机制：梗死发生速度很快或梗死灶较小，未能产生足量的引起梗死发生速度很快或梗死灶较小，未能产生足量的引起疼痛的代谢产物疼痛的代谢产物长期慢性的心肌供血不足，使感觉神经末梢受损，敏感长期慢性的心肌供血不足，使感觉神经末梢受损，敏感性下降性下降糖尿病人并发植物神经病变，痛阈提高糖尿病人并发植物神经病变，痛阈提高老年人因动脉硬化，脑供血不足使痛觉迟钝老年人因动
8、脉硬化，脑供血不足使痛觉迟钝几个特殊问题：几个特殊问题：1、无痛性心肌梗死、无痛性心肌梗死2、不完全性梗死、不完全性梗死3、心肌梗死的伸展与扩展、心肌梗死的伸展与扩展不完全性梗死不完全性梗死n与时空特性有关：随时间增长心肌坏死是与时空特性有关：随时间增长心肌坏死是一个由内向外，逐步扩大的空间过程。一个由内向外，逐步扩大的空间过程。几个特殊问题：几个特殊问题：1、无痛性心肌梗死、无痛性心肌梗死2、不完全性梗死、不完全性梗死3、心肌梗死的伸展与扩展、心肌梗死的伸展与扩展心肌梗死的伸展心肌梗死的伸展n概念：概念：指梗死区心壁变薄，心内外膜弧面被拉长指梗死区心壁变薄，心内外膜弧面被拉长而膨出的形态学改
9、变，不伴心肌新的坏死。而膨出的形态学改变，不伴心肌新的坏死。n诱发因素：诱发因素：高血压、使用正性肌力药物不当、心高血压、使用正性肌力药物不当、心室容量负荷过量室容量负荷过量n条件：条件：与心肌坏死量有直接关系：与心肌坏死量有直接关系：10%n膨出原因：膨出原因：梗死区以心室内压的作用；周围正常心梗死区以心室内压的作用；周围正常心肌收缩的牵拉肌收缩的牵拉n后果：后果：膨出后因面积相对增大，使心室射血功能膨出后因面积相对增大，使心室射血功能下降，诱发心衰下降，诱发心衰膨出后因面积相对增大，心肌供膨出后因面积相对增大，心肌供血变差，易发生新的坏死。血变差，易发生新的坏死。n临床表现：临床表现：缺乏
10、特异性症状和体征缺乏特异性症状和体征n诊断：诊断：依靠超声依靠超声n治疗：治疗：尽早恢复梗死区的灌注。尽早恢复梗死区的灌注。心肌梗死的扩展心肌梗死的扩展n概念：概念：指在急性心肌梗死后又发生新的心肌指在急性心肌梗死后又发生新的心肌坏死。坏死。n相关因素：相关因素：时间、程度、侧支循环、并发症时间、程度、侧支循环、并发症n诱发因素：诱发因素：心衰、心源性休克、心律失常心衰、心源性休克、心律失常n伸展与扩展的关系：伸展与扩展的关系：互为因果互为因果n伸展与扩展的伸展与扩展的区别：区别：n提示：提示：24小时后又出现心梗症状，提示扩展发生小时后又出现心梗症状，提示扩展发生n治疗：治疗：迅速有效地恢复
11、梗死区的再灌注迅速有效地恢复梗死区的再灌注伸展伸展扩展扩展表现表现 B超室壁变薄、腔扩大超室壁变薄、腔扩大 血清酶再度升高血清酶再度升高第四节第四节心肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：其他：第四节第四节心肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌心肌迟呆心肌迟呆n概念：概念：心肌经短暂缺血并没有坏死，但恢心肌经短暂缺血并没有坏死，但恢复供血
12、后，在一段时间内处于复供血后，在一段时间内处于“低功能状低功能状态态”，常需数小时或数天才可恢复正常功，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。能的现象。n心肌缺血的时间愈长，心肌迟呆越持久。心肌缺血的时间愈长，心肌迟呆越持久。n表现：表现：心肌细胞糖原颗粒减少，染色质边集、肌纤维心肌细胞糖原颗粒减少，染色质边集、肌纤维及线粒体轻度水肿及线粒体轻度水肿收缩功能障碍收缩功能障碍耗氧量正常或升高耗氧量正常或升高迟呆发生后使冠脉的功能储备下降迟呆发生后使冠脉的功能储备下降ATP含量下降含量下降第四节第四节心肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗
13、死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌冬眠心肌冬眠心肌n概念：概念：心肌为适应慢性冠状动脉供血不足心肌为适应慢性冠状动脉供血不足而降低心脏代谢、机能水平的一种病理生而降低心脏代谢、机能水平的一种病理生理状态，一旦供血改善后心肌功能可以迅理状态，一旦供血改善后心肌功能可以迅速回复至正常水平。速回复至正常水平。n属于适应性保护机制属于适应性保护机制冬眠心肌与梗死心肌的区别冬眠心肌与梗死心肌的区别冬眠心肌冬眠心肌梗死心肌梗死心肌性质性质保护性保护性损伤性损伤性缺血发生速度缺血发生速度慢性慢性急性急性严重程度严重程度功能性、轻功能性、轻
14、坏死性、重坏死性、重发展发展可逆可逆不可逆不可逆第四节第四节心肌缺血损伤的类型心肌缺血损伤的类型n隐匿性心肌缺血隐匿性心肌缺血n心绞痛心绞痛n心肌梗死心肌梗死n缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤n其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌缺血预激（预处理）的概述和特点缺血预激（预处理）的概述和特点n狗实验：阻断冠脉左旋支狗实验：阻断冠脉左旋支5min，再灌，再灌5min, 反复反复4次，然后再阻断次，然后再阻断40min，再，再灌灌3h，心肌坏死面积比对照组（阻断，心肌坏死面积比对照组（阻断40min+再灌注）明显减少，心功能改再灌注）明显减少，心功能改善较好，心律失常发
15、生率降低，自由基善较好，心律失常发生率降低，自由基的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。n临床上，经常心绞痛发作的病人与无临床上，经常心绞痛发作的病人与无心绞痛的病人相比，心源性休克、心心绞痛的病人相比，心源性休克、心衰发生率低，梗死面积也小的多。衰发生率低，梗死面积也小的多。一、缺血预激（一、缺血预激（ischemicpreconditioning，IPC）的概念）的概念n是短期缺血应激使机体组织对随后更长是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。的一种适应性机制。n3次次5min
16、的缺血和的缺血和10次次2min的缺血均可诱导出的缺血均可诱导出IPC，而，而12 次次5min的缺血则不易诱导成功的缺血则不易诱导成功n结论：缺血的结论：缺血的时间和频率时间和频率对能否诱导成功至关重对能否诱导成功至关重要。要。n实验表明：一定适宜的刺激能产生实验表明：一定适宜的刺激能产生IPC，缺血时间，缺血时间太短，不易产生太短，不易产生IPC效应，缺血时间太长，心肌会效应，缺血时间太长，心肌会发生不可逆性损伤。再灌注时间为发生不可逆性损伤。再灌注时间为5-10min，如再，如再灌注时间超过灌注时间超过30min, IPC效应减弱，超过效应减弱，超过90-120min时，几乎不能引起时，
17、几乎不能引起IPC。n结论：与再灌注时间也有关系结论：与再灌注时间也有关系nIPC效应的持续时间与动物的种属有关，兔、效应的持续时间与动物的种属有关，兔、狗和猪为狗和猪为60min，鼠为，鼠为90min，说明，说明IPC的的保护作用是有限度的。保护作用是有限度的。二、二、IPC保护作用的特点保护作用的特点1、有限的记忆性：超过、有限的记忆性：超过60-120min时，几乎不能引时，几乎不能引起起IPC。2、呈双峰分布：保护作用在体内分二个阶段，其保、呈双峰分布：保护作用在体内分二个阶段，其保护机制也不同：护机制也不同：（1） 早期阶段的保护作用，数分钟内发生，保护作早期阶段的保护作用，数分钟内
18、发生，保护作用明显但很短暂。持续约用明显但很短暂。持续约1-3h。（2）延迟阶段的保护作用在）延迟阶段的保护作用在24h后出现，可持续数后出现，可持续数h，数天或者更长。，数天或者更长。3、非特异性：预处理方法不同，但保护作、非特异性：预处理方法不同，但保护作用相似。用相似。4、普遍性：预先给机体或器官、细胞某种、普遍性：预先给机体或器官、细胞某种损害性刺激，使受损伤的器官（如心脏）损害性刺激，使受损伤的器官（如心脏）产生耐受性或适应性，适用于各种动物。产生耐受性或适应性，适用于各种动物。预适应（预处理）是生物界存在的一种普预适应（预处理）是生物界存在的一种普遍规律，具有普遍性。遍规律，具有普
19、遍性。一、预处理方法一、预处理方法n冠脉结扎冠脉结扎n乏氧血灌注心脏乏氧血灌注心脏n高速率起搏心脏，增加心肌氧耗而引起瞬间缺高速率起搏心脏，增加心肌氧耗而引起瞬间缺血血n急性容量超负荷造成的心肌短时间张力增强急性容量超负荷造成的心肌短时间张力增强n内毒素预处理等内毒素预处理等二、预处理对象二、预处理对象n可在多种不同动物种属；可在多种不同动物种属；n预适应的保护作用有器官普遍性：心肌、预适应的保护作用有器官普遍性：心肌、骨骼肌、小肠等骨骼肌、小肠等n不同种属有不同的阈值不同种属有不同的阈值三、预处理保护作用三、预处理保护作用不同预处理的方法对心肌的保护作用是相似的：不同预处理的方法对心肌的保护作用是相似的：n梗死面积减少梗死面积减少n心肌收缩功能的恢复心肌收缩功能的恢复n对心律失常的保护作用对心律失常的保护作用结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！47
