肺功能肺功能(gōngnéng)不全不全（Respiratory Insufficiency））第一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 教学目的教学目的(mùdì)与要求与要求掌握：掌握：呼吸衰竭、呼吸衰竭、ⅠⅠ型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、ⅡⅡ型呼吸衰竭、限型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散(mísàn)(mísàn)障碍、障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDSARDS、肺性、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制脑病的发生机制熟悉：熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。
第二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺功能肺功能(gōngnéng)(gōngnéng)不全不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理防治的病理生理(shēnglǐ)(shēnglǐ)基基础础第三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 概概 述述•肺的功能肺的功能Ø外呼吸外呼吸•通气与换气通气与换气Ø防御防御(fángyù)(fángyù)•特异性与非特异性：纤毛特异性与非特异性：纤毛- -粘液系统、淋巴细胞粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞和巨噬细胞Ø滤过：静脉血液过滤器滤过：静脉血液过滤器Ø代谢代谢•表面活性物质与血管活性物质表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气通气血液换气换气呼吸肌功能(gōngnéng)呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力第四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 外呼吸外呼吸(hūxī)内呼吸内呼吸(hūxī)气体在血液气体在血液(xuèyè)中的运中的运输输呼吸呼吸呼吸呼吸第五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) •概概 念念Ø外呼吸外呼吸功能严重障碍功能严重障碍→→PaOPaO2 2↓↓，伴有，伴有或不伴有或不伴有PaCOPaCO2 2↑↑的病理过程。
的病理过程Ø判断判断(pànduàn)(pànduàn)标准：（海平面大气压，静标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）息状态，呼吸空气）•PaOPaO2 2 ＜＜8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)•PaCOPaCO2 2 ＞＞6.6kPa (50mmHg)6.6kPa (50mmHg)绝对绝对(juéduì)(juéduì)指标指标 非必要指标非必要指标(zhǐbiāo)(zhǐbiāo)第七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 正常人在静息时正常人在静息时PaO2PaO2随年龄增长而略有下随年龄增长而略有下降降(xiàjiàng)(xiàjiàng)，因此老年人常偏低因此老年人常偏低PaO2=PaO2=（（100-0.32×100-0.32×年龄年龄(niánlíng)(niánlíng)））±4.97mmHg±4.97mmHgPaCO2PaCO2正常值为（正常值为（40±5.0440±5.04））mmHg,mmHg,极少受年龄极少受年龄(niánlíng)(niánlíng)影响第八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系(guān xì)(guān xì)—— —— 氧离曲线氧离曲线氧离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧氧氧饱饱饱饱和和和和度度度度%%氧分压氧分压氧分压氧分压 (mmHg)(mmHg)HH+ +↑ ↑2,3DPG↑2,3DPG↑S形氧饱和度曲线平坦(píngtǎn)段和陡直段的分界点第九页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 登山登山(dēn(dēnɡ shān) shān)运动员，海拔运动员，海拔3000m3000m，， PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2PaO2分压会低于分压会低于60mmHg60mmHg呢？呢？第十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数(zhǐshù)(zhǐshù)（（RFIRFI）） RFIRFI＝＝PaOPaO2 2／／FiOFiO2 2 当当FiOFiO2 2≠20≠20％时，％时，RFI≤300RFI≤300为呼吸为呼吸衰竭 第十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 分类分类(fēn lèi)：：u据发生部位据发生部位(bùwèi)分：中枢性和外周性分：中枢性和外周性u据发生机制分：通气性和换气性据发生机制分：通气性和换气性u据血气变化分：据血气变化分：ⅠⅠ型和型和ⅡⅡ型型第十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) •ⅠⅠ型型 和和ⅡⅡ型型 vⅠ型型: PaO2<8kPa, PaCO2正常正常(zhèngcháng)vⅡ型型:PaO2<8kPa, PaCO2>6.65kPa低氧血症型低氧血症型高碳酸高碳酸(tàn suān)血症血症型型第十三页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 肺功能肺功能(gōngnéng)(gōngnéng)不全不全概述概述( (ɡài shù)ài shù)第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺总通气量肺总通气量有效肺泡通气量有效肺泡通气量死腔气量（死腔气量（30%30%））当当肺总通气肺总通气(tōng qì)量量↓或或死腔气量死腔气量↑——有效肺泡通气量不足有效肺泡通气量不足第十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第一节第一节 原因和发病原因和发病(fā bìng)(fā bìng)机机制制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍解剖分流增加解剖分流增加V/Q比例失调比例失调弥散障碍弥散障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足第十六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 一、肺通气一、肺通气(tōng qì)功能障功能障碍碍通气通气(tōng qì)功能障碍的发病环节功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞第十七页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 正常正常吸气吸气为主动过程为主动过程, ,有赖于呼吸中枢发出有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩冲动、神经的传导、吸气肌的收缩(shōu suō)(shōu suō)、、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张正常平静正常平静呼气呼气是被动过程是被动过程主动过程较被动过程更容易受损主动过程较被动过程更容易受损第十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 一、通气一、通气(tōng qì)(tōng qì)功能障碍功能障碍（一）限制性通气（一）限制性通气(tōng qì)(tōng qì)障碍：障碍：吸气时肺泡吸气时肺泡吸气时肺泡吸气时肺泡(fèipào)(fèipào)扩张扩张扩张扩张受限引起的受限引起的受限引起的受限引起的通气不足通气不足通气不足通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸肌收缩性减弱呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压肺组织变硬、受压顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍感染、损伤压感染、损伤压迫、抑制迫、抑制第十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 顺应性顺应性弹性弹性(tánxìng)阻力阻力＝1 1意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个(yī (yī ɡ ɡè)è)参数参数肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张顺应性：单位压力变化引起顺应性：单位压力变化引起(yǐnqǐ)的容量变化的容量变化第二十页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 多发行肋骨多发行肋骨(lèigǔ)骨折骨折第二十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第二十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 胸胸腔腔(xiōngqiāng)积积液液第二十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 气胸气胸(qì xiōnɡ)纵隔纵隔(zònggé)偏移偏移 上腔静脉上腔静脉(jìngmài)纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉第二十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 张张力力性性气气胸胸(qì xiōnɡ)第二十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 限制性通气限制性通气(tōng qì)(tōng qì)(tōng qì)(tōng qì)不足的病因不足的病因呼吸中枢：呼吸中枢： 脑外伤、脑外伤、““中风中风””、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力 胸廓：胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔胸膜腔：： 胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡：肺泡： 表面活性物质表面活性物质↓↓: : 合成合成↓↓：： 早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗↑↑：： 肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性：稀释性： 肺水肿肺水肿 第二十六页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) （二）阻塞性通气（二）阻塞性通气(tōng qì)(tōng qì)障障碍：碍：气道气道狭窄狭窄或或阻塞阻塞(zǔsè)引起的通气不足引起的通气不足关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加(zēngjiā)(80%: 80%: 直径直径直径直径 >2mm,>2mm,20%: 20%: 直径直径直径直径 <2mm )<2mm ) 诸多因素影响着气道阻力，最重要诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径的是气道口径气道阻塞可分为中央性和外周性两类气道阻塞可分为中央性和外周性两类p管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化p黏液、渗出物、异物阻塞气道黏液、渗出物、异物阻塞气道p肺组织弹性降低肺组织弹性降低→→气道牵引力气道牵引力↓↓第二十七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 阻塞部位阻塞部位(bùwèi)对呼吸的影响对呼吸的影响中央气管中央气管(qìguǎn)(qìguǎn)阻阻塞塞吸吸气气呼呼气气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显处气道内压明显(míngxiǎn)(míngxiǎn)(míngxiǎn)(míngxiǎn)低于大气压低于大气压——* *吸气吸气性呼吸困难性呼吸困难胸外胸外第二十八页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 胸骨上窝胸骨上窝锁骨上窝锁骨上窝肋间隙肋间隙吸气吸气(xī qì)(xī qì)性呼吸困难：三凹性呼吸困难：三凹征征呼吸肌极度用力使呼吸肌极度用力使胸腔负压增大胸腔负压增大(zēnɡ dà)造成，常见于喉、造成，常见于喉、气管、大支气管梗气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气挛，气管肿瘤，气管异物管异物第二十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第三十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 阻塞部位阻塞部位(bùwèi)对呼吸的影响对呼吸的影响中央中央(zhōngyāng)(zhōngyāng)气道气道阻塞阻塞吸吸气气呼呼气气呼气时胸腔内压升高压迫呼气时胸腔内压升高压迫(yāpò)(yāpò)(yāpò)(yāpò)气道气道——* *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸内胸内吸气时，胸腔内负压（绝吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉将气道向外牵拉第三十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 桶状胸紫绀(zǐ ɡàn)慢性(màn xìng)阻塞性肺气肿第三十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 外周性通气障碍引起外周性通气障碍引起(yǐnqǐ)(yǐnqǐ)气道阻力升高的机制气道阻力升高的机制 小气道内径变小小气道内径变小(biàn xiǎo)(biàn xiǎo)：： 炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生直径直径(zhíjìng)小于小于2mm第三十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 阻塞阻塞(zǔsè)部位对呼吸的影响部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞(zǔsè)(zǔsè)* *呼气呼气(hū qì)(hū qì)(hū qì)(hū qì)性呼吸困难性呼吸困难p内径小于内径小于2mm2mm的细支气管的细支气管p特点特点：无软骨或软骨不完整、管壁无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相连薄，与肺泡紧密相连第三十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第三十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 正常状正常状态(zhuàngtài)(zhuàngtài)与阻塞状与阻塞状态(zhuàngtài)(zhuàngtài)下的下的细支气管剖支气管剖面面正常正常(zhèngcháng)(zhèngcháng)细支气支气管管阻塞阻塞(zǔsè)(zǔsè)细支气管支气管第三十六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 阻塞部位对呼吸阻塞部位对呼吸(hūxī)的影响的影响外周气道阻塞外周气道阻塞(zǔsè)——呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难20203525正常正常正常正常(zhèngcháng(zhèngcháng) )肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点302010020100202020202020呼呼气气时时气气流流方方向向*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合 (顺流而下，逆流而上顺流而下，逆流而上——等压点上移）等压点上移）第三十七页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 中央性阻塞中央性阻塞外周性阻塞外周性阻塞呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难胸内段胸内段胸外段胸外段呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难气管分叉以上气管分叉以上直径小于直径小于2mm2mm阻阻塞塞性性通通气气不不足足第三十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺通气功能障碍肺通气功能障碍•△△肺通气不足时的血气肺通气不足时的血气(xuèqì)(xuèqì)变化变化第三十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 正常肺泡正常肺泡(fèipào)-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图第四十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) ★★ PaO2↓与与 PaCO2↑成比例成比例(bǐlì)(bǐlì)变化变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡肺泡(fèipào)通气量通气量 (L/min)PAO2PACO2◆◆通气通气(tōng qì)(tōng qì)障碍障碍引起哪引起哪型呼吸型呼吸衰竭衰竭?Ⅱ型型肺泡通气量肺泡通气量KPa第四十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 二、肺换气二、肺换气(huàn qì)(huàn qì)功能障碍功能障碍o弥散障碍弥散障碍o肺泡通气肺泡通气(tōng qì)与血流的比例失调与血流的比例失调o解剖分流增加解剖分流增加第四十二页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 弥散弥散(mísàn)(mísàn)障碍障碍(diffusion impairment)肺泡膜面肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间积减少或异常增厚和弥散时间缩短缩短(suōduǎn)(suōduǎn)(suōduǎn)(suōduǎn)引起的气体交换障碍引起的气体交换障碍. .第四十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺泡表面肺泡表面(biǎomiàn)血管血管弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理之间进行气体交换的物理(wùl(wùlǐǐ) )过程第四十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) •O O2 2和和COCO2 2的弥散的弥散(mísàn)(mísàn)肺泡肺泡(fèipào)膜薄部膜薄部<1μm，，肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜<5μm第四十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 1.肺泡肺泡(fèipào)表面表面活性物质活性物质2.肺泡上肺泡上皮皮3.肺间质肺间质4.基底膜基底膜5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞6.血浆血浆7.红细胞红细胞膜膜第四十六页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) （一）（一）弥散弥散(mísàn)(mísàn)障碍障碍原原 因因1.1.肺泡肺泡(fèipào)(fèipào)(fèipào)(fèipào)膜面积膜面积减少减少2.2.肺泡肺泡(fèipào)(fèipào)(fèipào)(fèipào)膜厚度增膜厚度增加加肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除第四十七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) （一）（一）弥散弥散(mísàn)(mísàn)障碍障碍原原 因因1.1.肺泡肺泡(fèipào)(fèipào)(fèipào)(fèipào)膜面积减少膜面积减少2.2.肺泡肺泡(fèipào)(fèipào)(fèipào)(fèipào)膜厚度增膜厚度增加加肺水肿、肺透明膜肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张第四十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气血液通过肺泡毛细血管时的血气(xuèqì)变化变化肺泡肺泡(fèipào)膜病变＋心输出量增加和肺血流加快膜病变＋心输出量增加和肺血流加快第四十九页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 血气血气(xuèqì)(xuèqì)变化变化PaO2↓PaCO2不变或不变或↓？CO2弥散弥散(mísàn)能力能力O2大大20倍倍！！第五十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 溶解度溶解度分子量分子量弥散系数弥散系数气体分压差气体分压差弥散速度弥散速度COCO2 20.59920.599244446 6O O2 20.02440.024432326060COCO2 2／／O O2 22424／／1 11.21.2／／1 12020／／1 11 1／／10102 2／／1 1COCO2 2弥散弥散(mísàn)(mísàn)系数比系数比O O2 2大大2020倍倍弥散弥散(mísàn)(mísàn)速度速度= =气体分压差气体分压差××弥散系数弥散系数××肺泡呼吸肺泡呼吸(hūxī)(hūxī)面积面积弥散膜厚度弥散膜厚度第五十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 血气血气(xuèqì)(xuèqì)变化变化PaOPaO2 2↓↓PaCOPaCO2 2不变或不变或↓↓◆◆弥散障碍弥散障碍(zhàng ài)(zhàng ài)引起哪型呼引起哪型呼衰衰 ?Ⅰ型型？COCO2 2弥散弥散(mísàn)(mísàn)能力能力O O2 2大大2020倍！倍！第五十二页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) （二）肺泡通气（二）肺泡通气(tōng qì)(tōng qì)与血流比例失调与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)类型类型(lèixíng)(lèixíng)●●部分部分(bù fen)(bù fen)(bù fen)(bù fen)肺泡通气不足肺泡通气不足 V/QV/Q↓↓●●部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V/QV/Q↑↑第五十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第五十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) •通气通气(tōng qì)(tōng qì)血流比值血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为平均为4 / 5 = 0.8•通气血流比值范围通气血流比值范围 0.6~3.0 L/min 血流量血流量通气量（％肺容量）通气量（％肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积第五十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 1. 1.部分肺泡部分肺泡(fèipào)(fèipào)通气不足通气不足概念概念(gàiniàn)(gàiniàn) 支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少血流未减少(jiǎnshǎo)(jiǎnshǎo)(jiǎnshǎo)(jiǎnshǎo)，使肺泡通气，使肺泡通气/ /血流血流 显著降低显著降低机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气↓↓ 血流正常血流正常静脉血掺杂静脉血掺杂（功能性分流）（功能性分流）未完全未完全动脉化动脉化↓V/Q第五十六页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 正常肺泡正常肺泡-毛细血管毛细血管(máo xì xuè ɡuǎn)气体交换示意图气体交换示意图第五十七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 部部分分肺肺泡泡(fèipào)通通气气不不足足低氧低氧血流血流通气通气(tōng qì)不足不足第五十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 通通气气不不足足低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流未完全未完全(wánquán)动脉化动脉化正常成人正常成人(chéng rén)功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 慢阻肺占慢阻肺占30%～～50% 第五十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 血气血气(xuèqì)(xuèqì)变化变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2↓↓↓↓、、、、CaOCaO2 2↓↓↓↓健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2↑↑↑↑、、、、CaOCaO2 2↑ ↑PaO2↓CaO2↓通气通气(tōng qì)不不足足病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2↑↑↑↑、、、、CaCOCaCO2 2↑↑↑↑健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2↓↓↓↓、、、、CaCOCaCO2 2↓↓↓↓PaCO2NCaCO2N第六十页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 2. 2.部分部分(bù fen)(bù fen)肺泡血流不肺泡血流不足足概念概念(gàiniàn)(gàiniàn) 肺肺A A动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破、破坏等，使部分坏等，使部分(bù fen)(bù fen)(bù fen)(bù fen)肺泡血流减少，通气肺泡血流减少，通气/ /血流血流 比值显著大于正常，肺泡通气不能比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用充分利用机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流↓通气正常通气正常死腔样通气死腔样通气↑V/Q•生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%～～70% 第六十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 血血流流不不足足血流血流增多增多(zēnɡ duō)低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流第六十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 部部分分肺肺泡泡通通气气(tōng qì)不不足足低氧低氧血流血流血流血流不足不足(bùzú)第六十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 血气血气(xuèqì)(xuèqì)变化变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2↑↑↑↑、、、、CaOCaO2 2↑ ↑健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2↓↓↓↓、、、、CaOCaO2 2↓↓↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2↓↓↓↓、、、、CaCOCaCO2 2↓↓↓↓健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2↑↑↑↑、、、、CaCOCaCO2 2↑↑↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血流不足(bùzú)(bùzú)第六十五页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 血液中血液中CO2的含量的含量(hánliàng)随随Pco2上升上升而增加而增加,无饱和点无饱和点O2O2和和CO2CO2解离曲线解离曲线(qūxiàn)(qūxiàn)的差异：的差异： 在在肺内由静脉血变成肺内由静脉血变成动脉血时，每动脉血时，每100ml100ml血中的血中的HbHb释释放出放出8ml 8ml 左右的左右的CO2CO2，而在肺内由，而在肺内由静脉血变成动脉血静脉血变成动脉血时，每时，每100ml100ml血中血中的的HbHb能结合的能结合的O2O2，，仅仅只有仅仅只有3 3－－5ml 5ml 左左右，而且受血氧饱和右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能度的影响，再也不能增加了0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（（md/dl））604020第六十六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) （三）解剖（三）解剖(jiěpōu)(jiěpōu)分流增加分流增加原因原因(yuányīn)(yuányīn)与机与机制制支气管血管支气管血管(xuèguǎn)(xuèguǎn)(xuèguǎn)(xuèguǎn)扩张扩张动动- -静脉短路开放静脉短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂（真正分流）（真正分流）完全未完全未动脉化动脉化支气管静脉支气管静脉肺动脉肺动脉肺静脉肺静脉概念：支气管血管扩张、肺动概念：支气管血管扩张、肺动- -静脉短路开静脉短路开放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换而掺入动脉血。
而掺入动脉血第六十七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 吸氧吸氧无效无效(wúxiào) 静脉血静脉血(完全完全(wánquán)未未动脉化动脉化)低氧血流低氧血流第六十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第六十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 原因与发病机制(jīzhì)小结1.通气障碍通常通气障碍通常(tōngcháng)(tōngcháng)引起引起Ⅱ型呼衰型呼衰2.换气障碍换气障碍(zhàng ài)(zhàng ài)通常引起通常引起Ⅰ型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型 换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/ /血流血流比例失调、解剖分流增加比例失调、解剖分流增加第七十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 呼衰四种主要呼衰四种主要(zhǔyào)机制的机制的血气变化特点血气变化特点总结如下表：总结如下表：发病机制发病机制PaO2PaCO2通气障碍通气障碍↓↑弥散障碍弥散障碍 ↓正常，正常，↓或或↑通气通气/血流失调血流失调 ↓正常，正常，↓或或↑解剖分流解剖分流↓正常，正常，↓或或↑第七十一页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 三、常见呼吸系统疾病导致三、常见呼吸系统疾病导致(d(dǎǎozhì)ozhì)呼衰呼衰的机制的机制•急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫(ji(jiǒǒngpò)ngpò)综合征综合征•慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第七十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 慢性慢性(màn xìng)(màn xìng)阻塞性肺病阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, , COPD) 1. 1. 概念概念慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞(zǔsè)，简，简称称“慢阻肺慢阻肺”第七十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎哮哮 喘喘第七十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 2 2 病因：病因： COPD COPD是引起是引起(yǐnqǐ)(yǐnqǐ)慢性呼衰最慢性呼衰最常见原因常见原因 第七十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 3. 3. 临床临床(lín chuánɡ)(lín chuánɡ)检查：检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第七十六页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 第七十七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) COPD（肺气肿）（肺气肿）第七十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 慢性慢性(màn xìng)支气支气管炎管炎第七十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 4. 4. COPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制 (1)(1)阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生；炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞水肿液、粘液堵塞(dǔsè)(dǔsè)；； 炎症介质炎症介质→→支气管痉挛；支气管痉挛； 肺组织弹性下降肺组织弹性下降→→小气道阻塞小气道阻塞 (4) (4) 肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调 气道阻塞气道阻塞(zǔsè)(zǔsè)→→肺泡低通气肺泡低通气→→功能性分流；功能性分流； 微血栓形成微血栓形成→→死腔样通气死腔样通气。
(3) (3) 弥散弥散(mísàn)(mísàn)功能障碍功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加 (2) (2) 限制性通气障碍限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及肺组织增生、纤维化及ⅡⅡ型上皮细胞受损；型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良缺氧、酸中毒、营养不良→→呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭 第八十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第八十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 急性呼吸急性呼吸(hūxī)窘迫窘迫综合征合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS)概念概念 由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury, (acute lung injury, ALIALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征) )引起引起的呼吸衰竭。
的呼吸衰竭第八十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 病因病因(bìngyīn)(bìngyīn)和机和机制制①①化学性因素：吸入毒气、烟雾化学性因素：吸入毒气、烟雾②②物理性因素：放射性物理性因素：放射性③③生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒④④全身性病理全身性病理(bìnglǐ)(bìnglǐ)过程：严重感染、败血症、休克过程：严重感染、败血症、休克⑤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺泡－毛细血管膜损伤肺泡－毛细血管膜损伤 血气血气(xuèqì)(xuèqì)变化变化常只有常只有PaO2↓PaO2↓严重时（影响通气）伴有严重时（影响通气）伴有PaCO2 ↑ PaCO2 ↑ 第八十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) •发生发生(fāshēng)(fāshēng)(fāshēng)(fāshēng)机制机制致病因子致病因子致病因子致病因子(yīnzǐ)(yīnzǐ)(yīnzǐ)(yīnzǐ)激活激活激活激活(jī huó)(jī huó)(jī huó)(jī huó)中性粒细胞和血小中性粒细胞和血小中性粒细胞和血小中性粒细胞和血小板板板板释放体液介质释放体液介质释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡肺泡肺泡- - - -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成 第八十四页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaOPaO2 2↓↓PaCOPaCO2 2N N或或↓↓晚期晚期↑↑肺水肿肺水肿肺纤维化肺纤维化肺表面活性物质肺表面活性物质↓↓限制性通气障碍限制性通气障碍第八十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺小血管肺小血管(xuèguǎn)栓塞栓塞肺不张肺不张第八十六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 呼吸呼吸(hūxī)(hūxī)窘迫的机窘迫的机制制: :原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快•肺顺应性降低，弹性肺顺应性降低，弹性(tánxìng)(tánxìng)阻力增加，呼吸肌做阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力功增加，耗能增多，使患者感觉费力•肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J J感受器，感受器，使呼吸变浅快使呼吸变浅快•PaO2PaO2进行性下降，晚期进行性下降，晚期 PaCO2PaCO2升高刺激化学升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。
感受器，使呼吸困难更显著第八十七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员( (世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒) )引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征( (severe severe acute respiratory syndrome, SARSacute respiratory syndrome, SARS) )，国内又称非，国内又称非典型肺炎，是典型肺炎，是2121世纪世纪(shìjì)(shìjì)出现的凶险的呼吸系统传染出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是病，其病理过程就是ARDSARDSSARS:第八十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 主要临床表现主要临床表现: : 持续持续高烧高烧( (高于高于38℃)38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变肺部影像学显示肺炎改变 一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。
数无明显变化，淋巴细胞计数减少 SARSSARS病毒能侵犯多种脏器病毒能侵犯多种脏器(zān(zānɡ qì) qì)，引起免疫系统，引起免疫系统对脏器对脏器(zān(zānɡ qì) qì)的过度攻击，导致严重的脏器的过度攻击，导致严重的脏器(zān(zānɡ qì) qì)损伤 抗菌药无效抗菌药无效第八十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 四、临床四、临床(lín chuán(lín chuánɡ) )常用肺通气功能评价指常用肺通气功能评价指标标 p每分钟通气每分钟通气(tōng qì)(tōng qì)量量（（minute ventilation，，VE））p每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量 （（minute alveolar ventilation，，VA）） p用力肺活量用力肺活量（（forced vital capacity，，FVC））和一秒钟用力呼和一秒钟用力呼气容积气容积（（forced expiratory volume in one second，，FEV1））p最大通气量最大通气量（（maximal voluntary ventilation，，MVV）） p最大呼气中段流量最大呼气中段流量（（maximal mid-expiratory flow curve，，MMEF））第九十页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 第九十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 通气通气(tōng qì)(tōng qì)障碍的分障碍的分型型阻塞性阻塞性限制性限制性混合性混合性FEV1/FVC% ↓↓↑或或N↓MVV↓↓↓或或N↓VC↓或或N↓↓↓气速指数气速指数<1.0>1.0=1.0第九十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺功能肺功能(gōngnéng)(gōngnéng)不全不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理防治的病理生理(shēnglǐ)(shēnglǐ)基基础础第九十三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 第二节第二节 主要主要(zhǔyào)(zhǔyào)功能代谢变功能代谢变化化• P Pa aO O2 2 ＜＜ 60mmHg 60mmHg 代偿代偿(dài chán(dài chánɡ) )反应为主反应为主 ＜＜ 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱• P Pa aCOCO2 2 ＞＞ 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 ＞＞ 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第九十四页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) –呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起（潴留引起（ⅡⅡ型）型）–呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：缺氧（缺氧（ⅠⅠ型）引起型）引起–代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重严重(yánzhòng)(yánzhòng)缺氧、肾功能不全缺氧、肾功能不全所致所致–代谢性碱中毒：多为医源性代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸呼吸(hūxī)性酸中毒也常见！性酸中毒也常见！一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱及电解质紊乱第九十五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留代酸＋呼酸代酸＋呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸＋呼碱代酸＋呼碱混合性酸碱平衡混合性酸碱平衡(pínghéng)(pínghéng)紊乱紊乱(Mixed acid-base disturbances)(Mixed acid-base disturbances)第九十六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 酸碱失衡酸碱失衡 发生机制发生机制电解质紊乱电解质紊乱呼呼 酸酸COCO2 2潴留潴留高钾、低氯高钾、低氯代代 酸酸低低O O2 2、感染、休克、感染、休克高钾、血氯升高高钾、血氯升高呼呼 碱碱低氧低氧—过度通气、过度通气、呼吸机使用不当呼吸机使用不当低钾、血氯升高低钾、血氯升高代代 碱碱呕吐、利尿剂、纠呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱酸时过量补碱低钾低钾呼衰导致呼衰导致(dǎozhì)酸碱及电解质紊乱：酸碱及电解质紊乱：第九十七页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 二二. . 呼吸系统的变化呼吸系统的变化–呼吸增强呼吸增强(zēngqiáng)(zēngqiáng) –呼吸抑制呼吸抑制–呼吸节律异常呼吸节律异常◆◆潮式呼吸潮式呼吸(hūxī)(hūxī)PaO2PaCO230～～60mmHg50～～80 mmHg<30 mmHg>80 mmHg第九十八页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) p呼吸呼吸(hūxī)(hūxī)深快深快 人到人到4000m4000m高度高度→→肺通气增肺通气增 65%65% 数日后数日后→→增增5 5～～7 7倍倍 久居后久居后→→仅增仅增15%15%p肺通气肺通气↑→↑→PaOPaO2 2↑→CaO↑→CaO2 2↑↑ ↘ ↘增增1L1L肺通气肺通气→→增耗氧增耗氧0.5ml0.5mlp严重缺氧严重缺氧→→肺水肿肺水肿 ↘ ↘呼吸抑制呼吸抑制第九十九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) PaO2呼吸呼吸(hūxī)(hūxī)中中枢枢外周化学外周化学(huàxué)(huàxué)感受器感受器PaCO2PaCO2呼吸呼吸(hūxī)中枢兴奋性的变化中枢兴奋性的变化——+——+PaO2 60~30mmHgPaO2 <30mmHgPaCO2 >80mmHg第一百页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 呼吸呼吸(hūxī)中枢兴奋性的变化中枢兴奋性的变化PaCO2↑PaCO2↑对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久但不持久ⅡⅡ型呼衰患者：长期型呼衰患者：长期(chángqī)(chángqī)高碳酸血症，中枢化高碳酸血症，中枢化学感受器对学感受器对PaCO2↑PaCO2↑的感受性将显著下降，此的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠时呼吸代偿靠低氧低氧兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢ⅡⅡ型呼衰型呼衰低浓度低浓度(30%(30%左右左右) )给氧给氧保持保持(bǎochí)(bǎochí)气道通畅气道通畅第一百零一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制•轻、中度轻、中度→→心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率↑↑、心收缩、心收缩(shōu (shōu suō)suō)力力↑ ↑ 、外周血管收缩、外周血管收缩(shōu suō)(shōu suō)、全身血液重新分、全身血液重新分配•重度重度→→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓↓、外、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓↓。
三三..循环系统循环系统(xúnhuán xìt(xúnhuán xìtǒǒng)ng)的变化的变化第一百零二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺源性心脏病肺源性心脏病““肺心病肺心病””————指由于肺的病变和（或）呼吸功指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭能障碍引起右心室肥大、功能衰竭(shuāijié)(shuāijié)▲▲发生机制发生机制1.1.肺动脉高压（肺小肺动脉高压（肺小A A收缩和肌化、肺小收缩和肌化、肺小A A炎炎和栓塞等有关）和栓塞等有关）→→右心负荷过度右心负荷过度2.2.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒→→心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍3.3.用力呼吸时心脏受压用力呼吸时心脏受压→→心脏舒张受限度心脏舒张受限度4.4.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒→→红细胞增多红细胞增多→→血粘度增血粘度增加；加；第一百零三页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度↑ ↑ 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能↓ ↓ 右心衰竭右心衰竭 第一百零四页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化l中枢神经系统对中枢神经系统对缺氧缺氧最为敏感，随着最为敏感，随着PaO2 PaO2 下下降将会出现一系列的临床症状降将会出现一系列的临床症状•PaO2 <60mmHg,PaO2 <60mmHg,智力、视力减退智力、视力减退•PaO2 <40-50mmHgPaO2 <40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷l同样同样CO2 CO2 潴留潴留也会影响到中枢神经系统功能也会影响到中枢神经系统功能•PaCO2 PaCO2 80mmHg80mmHg，，“ “二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉” ”（扑翼样震（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐颤、精神错乱，抽搐(chōuchù)(chōuchù)甚至呼吸抑制）甚至呼吸抑制）第一百零五页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 肺性脑病肺性脑病(pulmonnary (pulmonnary encephalopathy)encephalopathy)▲▲发生机制发生机制Ø缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响(yǐngxiǎng)(yǐngxiǎng)Ø缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对脑细胞的损害第一百零六页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 缺氧缺氧(quē yǎnɡ)酸中毒酸中毒肺肺性性脑脑病病对对脑脑血血管管的的作作用用对对脑脑细细胞胞的的作作用用脑血管内皮受损通透性脑血管内皮受损通透性↑脑间质水肿脑间质水肿血管内皮损伤引起血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍脑微循环障碍脑血管扩张，血流量脑血管扩张，血流量↑脑充血脑充血溶酶体酶释放，细胞的损伤溶酶体酶释放，细胞的损伤磷脂酶活化磷脂酶活化Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍脑细胞水肿脑细胞水肿中枢抑制中枢抑制GABA生成生成↑颅内压颅内压↑脑功能障碍功能障碍CNS症状症状第一百零七页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 五、肾功能变化五、肾功能变化(biànhuà)(biànhuà)急性急性(jíxìng)(jíxìng)肾功能衰竭肾功能衰竭缺氧和高碳酸缺氧和高碳酸(tàn suān)(tàn suān)血症血症→→交感神经兴奋交感神经兴奋→→肾肾血管收缩肾血流量血管收缩肾血流量↓↓六、胃肠变化六、胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成溃疡形成p缺氧缺氧→→血管收缩血管收缩→→黏膜屏障作用黏膜屏障作用↓↓p二氧化碳潴留二氧化碳潴留→→CA↑→CA↑→胃酸胃酸↑↑p合并合并DICDIC、、休克等休克等第一百零八页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 肺功能肺功能(gōngnéng)(gōngnéng)不全不全概述概述第一节第一节 原因原因(yuányīn)(yuányīn)和发病机制和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第一百零九页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) •防治原则防治原则一、防治与去除原发病一、防治与去除原发病二、提高二、提高PaO2PaO2 氧疗氧疗ⅠⅠ型患者：可吸入较高浓度（不超过型患者：可吸入较高浓度（不超过50%50%））ⅡⅡ型患者型患者: :低浓度低流量吸氧（不超过低浓度低流量吸氧（不超过30%30%））三、降低三、降低PaCO2PaCO2解除阻塞、增强呼吸动力解除阻塞、增强呼吸动力(dònglì)(dònglì)、人工辅助通气、人工辅助通气四、改善内环境和保护重要器官功能四、改善内环境和保护重要器官功能–纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱–改善器官功能改善器官功能第一百一十页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 小结小结(xi(xiǎǎojié)ojié) 呼衰是指由于呼衰是指由于外呼吸功能外呼吸功能的障碍，致使的障碍，致使PaO2PaO2降低降低，，伴有或伴有或不伴有不伴有PaCO2PaCO2升高升高的病理过程。
的病理过程 呼衰发病机制包括肺呼衰发病机制包括肺通气通气功能障碍和肺功能障碍和肺换气换气功能障碍两方功能障碍两方面 呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病肺源性心脏 呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病肺源性心脏病 急性呼吸窘迫综合征（ 急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）是临床上危重的病理过程，）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本(jīběn)(jīběn)病病理改变为理改变为肺泡肺泡- -毛细血管膜的急性损伤毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及而导致的急性肺水肿及透明膜形成透明膜形成 呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道 呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗第一百一十一页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 思考题思考题 1 1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难出现的呼吸困难(hū xī kùn nán)(hū xī kùn nán)形成有何不同，形成有何不同，为什么？为什么？ 2 2．肺泡通气与血流比例失调时血气如．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？何变化？为什么？ 3 3．什么是肺性脑病？试述其发病机．什么是肺性脑病？试述其发病机制。
制 4 4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制化的特点及其发生机制第一百一十二页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 典型(diǎnxíng)病例 患者、男、患者、男、6464岁因反复咳嗽、咯痰岁因反复咳嗽、咯痰2222年，心悸、气急、浮肿年，心悸、气急、浮肿2 2年，年，1010天来因天来因““受凉受凉””症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院(rù yuàn)(rù yuàn) 体格检查：体格检查：T 37.5℃T 37.5℃，，P 104P 104次／分，次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分慢次／分慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿湿啰啰音心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音肝肋下音。
心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音肝肋下3cm3cm，肝颈返流征阳，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿性，双下肢明显凹陷型水肿 实验室检查：实验室检查：WBC 11WBC 11××10109 9／／L L，，N 0.83N 0.83，，L 0.17L 0.17pH 7.31,PaOpH 7.31,PaO2 2 6.7kPa(52mmHg),PaCO6.7kPa(52mmHg),PaCO2 2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 8.6kPa(64.8mmHg),BE ––2.8mmol/L2.8mmol/L胸部X X线片：两线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm18mm（正常值＜（正常值＜15mm15mm），心影大小正常心电图：肺性），心影大小正常心电图：肺性P P波，电轴右偏，右心室肥大波，电轴右偏，右心室肥大1）本病人初步）本病人初步(chūbù)诊断有哪些？诊断有哪些？（（2）患者引起血气异常的机制有哪些？）患者引起血气异常的机制有哪些？（（3）为什么会出现右心肥大的佂象？）为什么会出现右心肥大的佂象？（（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？（（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？）患者吸氧时应注意什么？为什么？第一百一十三页，共一百一十六页。
呼吸衰竭(八版) 患者，男性，患者，男性，5959岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起咳嗽岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起咳嗽(ké sòu)(ké sòu)、气喘加重而急诊入院气喘加重而急诊入院体检：血压体检：血压18.4/11.7kPa(138/88mmHg),18.4/11.7kPa(138/88mmHg),心率心率112112次次/ /分，呼吸分，呼吸3535次次/ /分分且十分吃力且十分吃力, ,听诊双肺可闻罗音皮肤呈浅灰色，指甲紫绀听诊双肺可闻罗音皮肤呈浅灰色，指甲紫绀患者入院后即采血进行血气分析并接受患者入院后即采血进行血气分析并接受纯氧纯氧吸入治疗，随后进行胸部吸入治疗，随后进行胸部X X线透视检查半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床边时患者已处线透视检查半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床边时患者已处于深度昏迷状态患者肤色已由浅灰转为潮红，呼吸浅而弱，频率为于深度昏迷状态患者肤色已由浅灰转为潮红，呼吸浅而弱，频率为1010次次/ / 分血压11.2/6.7kPa(85/50mmHg),11.2/6.7kPa(85/50mmHg),心率心率140140次次/ /分。
分此时血气结果已经出来：血红蛋白此时血气结果已经出来：血红蛋白160g/L,PaO160g/L,PaO２２ 6.4kPa(48mmHg),6.4kPa(48mmHg),〔〔HCOHCO- -３３〕〕48mmol /L PaCO48mmol /L PaCO２２12.0kPa(90mmHg),pH7.3512.0kPa(90mmHg),pH7.351)(1)患者入院后状况患者入院后状况(zhuàngkuàng)(zhuàngkuàng)恶化的原因是什么恶化的原因是什么? ? (2)(2)病人胸片预计病人胸片预计(yùjì)(yùjì)会有哪些表现会有哪些表现? ? (3)(3)病人发生了什么类型的酸碱平衡紊乱病人发生了什么类型的酸碱平衡紊乱? ? (4)(4)病人经治疗后皮肤为什么由浅灰色转为潮红色病人经治疗后皮肤为什么由浅灰色转为潮红色? ? 第一百一十四页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 内容(nèiróng)总结肺功能不全表面活性物质与血管活性物质外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点。
据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型主动过程较被动过程更容易受损呼气时胸腔内压升高压迫气道——顺流而下，逆流而上——等压点上移）气体分压差×弥散系数×肺泡(fèipào)呼吸面积炎性增生、肉芽组织增生典型病例第一百一十六页，共一百一十六页呼吸衰竭(八版) 。