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1、第六节第六节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎Infective EndocarditisInfective Endocarditis 是由病原微生物直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。 分为：急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis(subacute infective endocarditis，SBE)SBE)1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌口、咽感染入血菌血症瓣膜 医源性感染：拔牙、心导管、心脏手术2、常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病3、好发于二尖瓣
2、、主动脉瓣4、病变：心脏肉眼：瓣膜表面见大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔。镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部。临床：瘢痕形成，瓣膜口狭窄关闭不全二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎血管： 细菌毒素及赘生物脱落栓子动脉栓塞和血管炎 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏梗死 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点Roth点 皮下小动脉炎osler结节（指趾末节腹面， 红紫色，隆起，有压痛） 肾：微栓塞 灶性肾小球肾炎 抗原抗体复合物作用 弥漫性肾小球肾炎其他：败血症亚急性细菌性
3、心内膜炎与急性细菌性心内膜炎比亚急性细菌性心内膜炎与急性细菌性心内膜炎比较较风心病与亚细赘生物的区别 风心病 病原 溶血性链球菌 机理 免疫反应 大小 小 颜色 灰白 数量 多个，串珠状 脱落 附着牢不易脱 成分 血小板为主 细菌 无 亚细草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病ValvularValvular Vitium of the Heart Vitium of the Heart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄（steno
4、sis):不能完全张开，血流通过障碍。关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液 回流。 原因1、风湿性心内膜炎2、感染性心内膜炎3、主动脉粥样硬化4、梅毒性主动脉炎5、先天性心脏病瓣膜卷曲、缩短、穿孔腱索及乳头肌出现异常关闭不全正常瓣膜缩短腱索缩短瓣膜穿孔瓣膜粘连、增厚瓣环硬化、缩窄瓣口狭窄正常瓣叶粘连瓣环缩窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 ( mitral stenosis )正常成人二尖瓣口：5cm2狭窄分三度：轻 1.5cm2 2.0cm2 中 1.0cm2 1.5cm2 重 小于1.0cm2 分型: 隔膜型- 病变最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性， 轻度粘连，轻度狭窄。 增厚型
5、- 瓣膜显著增厚，弹性明显减弱，显著粘连， 明显狭窄。 漏斗型- 最重，瓣膜极度增厚、变硬，纤维性粘连， 失去活动性，瓣膜口缩小固定呈鱼口状。 病变特点：瓣膜变形，轻者如隔膜，重者如漏斗或鱼口血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化：血流动力学和心脏变化：二尖瓣狭窄左心房淤血左心房肥大扩张肺淤血肺动脉压升高右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血三大一小，左心室不变或缩小，倒置梨形心。血液循环障碍：血液循环障碍：左心衰左心衰肺静脉瘀血肺静脉
6、瘀血：肺水肿、漏血：肺水肿、漏血右心衰右心衰体循环瘀血体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张静脉怒张二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 ( ( mitral insufficiency ) ) 发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔 腱索融合变短血流动力学和心脏变化心室收缩时血流动力学和心脏变化心室收缩时血流动力学和心脏变化心室收缩时血流动力学和心脏变化心室收缩时血流动力学和心脏变化心室收缩时血流动力学和心脏变化心室收缩时心室舒张时血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化心室舒张时血流动力学和心脏变化心室舒张时血流动力学和心脏变化心室舒张时血流动力学和心脏变化心室舒张时血流动力学和心脏变化：血流动力学和心脏变化：肺静脉血回流左心室血返流左心房肥大扩张左心室肥大扩张失代偿时依次引起肺淤血肺动脉压升高右心室、房肥大扩张全身淤血听诊：收缩期吹风样杂音。听诊：收缩期吹风样杂音。听诊：收缩期吹风样杂音。听诊：收缩期吹风样杂音。 X X X X线：球形心。线：球形心。线：球形心。线：球形心。
