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1、左室重构与心力衰竭心力衰竭是心力衰竭是 各种心血管疾病的终末阶段各种心血管疾病的终末阶段 死亡率高，预后差死亡率高，预后差 心血管疾病死亡心血管疾病死亡 反复住院反复住院 的主要原因的主要原因 医疗费用猛增医疗费用猛增 心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进展性进展性”过程，即从左室功能受损开始过程，即从左室功能受损开始到心力衰竭的产生（临床可无症状和体征）以及此后的不断恶化都是到心力衰竭的产生（临床可无症状和体征）以及此后的不断恶化都是“持持续进展着续进展着”，表现为进行性左室扩大和功能降低，这一过程称作左室重塑，表现为进行性左室扩大和功能降低，这一过程称作左室重塑（LVL
2、V Remodelling Remodelling）。）。 不论心力衰竭产生的原因如何，预防心力衰竭的关键是有效地阻止甚至不论心力衰竭产生的原因如何，预防心力衰竭的关键是有效地阻止甚至逆转左室重构。逆转左室重构。左室重塑左室重塑心室重塑（心室重塑（ventricular remodellingventricular remodelling）就是指心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）或就是指心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力）增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程。这一负荷（容量或压力）增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程。这一过
3、程虽然病因各异，但所产生的病理生理过程相同，即左室进行性扩大和收过程虽然病因各异，但所产生的病理生理过程相同，即左室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡，预后差。缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡，预后差。 过去过去2020年来，对心室重塑的理解主要基于对年来，对心室重塑的理解主要基于对AMIAMI后左室重塑的大量研究。后左室重塑的大量研究。 急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI）左室重塑）左室重塑（LV remodellingLV remodelling） 是是指指AMIAMI后后所所产产生生的的左左室室重重塑塑，包包括括梗梗塞塞区区室室壁壁心心肌肌变变薄薄、拉拉长长，产产生
4、生“膨膨出出”即即梗梗塞塞扩扩张张（infarct infarct expansionexpansion）和和非非梗梗塞塞区区室室壁壁心心肌肌的的反反应应性性肥肥厚厚、伸伸长长，致致左左室室进进行行性性扩扩张张和和变变形形伴伴心心功功能能降低的过程。降低的过程。 在在临临床床上上与与产产生生左左室室扩扩张张和和心心力力衰衰竭竭有有关关，也也与与AMIAMI早早期期心心脏脏破破裂裂、假假性性室室壁壁瘤瘤形形成成等等严严重重并并发发症症有有关关，是是影影响响AMIAMI近近、远远期期预预后的主要原因。后的主要原因。AMIAMI左室重塑分成三个阶段左室重塑分成三个阶段依时间顺序，临床将依时间顺序，临
5、床将AMIAMI左室重塑分成三个阶段。左室重塑分成三个阶段。早期重塑早期重塑亚急性期重塑亚急性期重塑晚期重塑晚期重塑1 1、早期重塑（、早期重塑（early remodellingearly remodelling） 是是AMIAMI后早期数小时数天内产生的重塑后早期数小时数天内产生的重塑 发生率约发生率约30304545 表现为梗塞扩张，主要由血液动力学（室壁张力增加）表现为梗塞扩张，主要由血液动力学（室壁张力增加） 介导。介导。 2 2、亚急性期重塑、亚急性期重塑（subacute remodellingsubacute remodelling）是是AMIAMI后后数数天天数数周周发发生生
6、的的重重塑塑，是是早早期期重重塑塑的的继继续续，由由血血液液动动力力学学和和神神经经内内分分泌泌共共同同介介导导。此此期期间间，梗梗塞塞扩扩张张继继续续，同同时时出出现现非非梗梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加。塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加。 3 3 3 3、晚期重塑（、晚期重塑（late remodellinglate remodelling） 是是在在AMIAMI后后数数周周数数月月甚甚至至更更长长时时间间里里发发生生的的重重塑塑，也也是是早早 期期和亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积和亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积AMIAMI患者，约占患者
7、，约占AMIAMI的的4040。 此此期期间间梗梗塞塞区区疤疤痕痕已已形形成成，不不再再有有梗梗塞塞扩扩展展，主主要要是是非非梗梗塞塞区区心心肌肌的的持持续续重重塑塑，产产生生左左室室进进行行性性扩扩大大伴伴收收缩缩功功能能进进行行性性减减低低，最最终终导导致致心力衰竭。心力衰竭。 此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导。AMIAMI左室重塑的病理生理过程左室重塑的病理生理过程梗塞扩展梗塞扩展心肌肥厚心肌肥厚左室进行性扩大伴心功能降低左室进行性扩大伴心功能降低左室球形变和二尖瓣返流左室球形变和二尖瓣返流（一）梗塞扩张（一）梗塞扩张Hutchin
8、sHutchins和和BulkleyBulkley定定义义为为梗梗塞塞区区域域不不成成比比例例地地急急性性扩扩张张和和变变薄薄，而而非非再再一一次次心肌坏死所致；其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出。心肌坏死所致；其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出。梗梗塞塞扩扩张张是是梗梗塞塞心心肌肌愈愈合合过过程程中中薄薄弱弱的的心心室室壁壁在在左左室室腔腔压压力力作作用用下下形形成成，始始于于AMIAMI后数小时，后数小时，1 12 2周时最重，周时最重，4 46 6周时结束。周时结束。 影响梗塞扩张的因素影响梗塞扩张的因素1 1）梗塞范围和透壁程度。）梗塞范围和透壁程度。2 2）梗塞部
9、位。）梗塞部位。3 3）心脏负荷。）心脏负荷。4 4）室壁强度。）室壁强度。5 5）药物。）药物。6 6）梗塞相关冠脉（）梗塞相关冠脉（IRAIRA）的再通和侧枝循环形成情况。）的再通和侧枝循环形成情况。 ( (二二) )、心肌肥厚、心肌肥厚 心心肌肌肥肥厚厚是是非非梗梗塞塞区区重重塑塑的的主主要要表表现现，也也是是AMIAMI晚晚期期重重塑塑的的特特征征。它它实实际际上上始始于于AMIAMI早早期期，几几乎乎与与梗梗塞塞扩扩张张同同时时发发生生，此此后后贯贯穿穿在在左左室室重重塑塑的的全全过程，是过程，是AMIAMI恢复以后产生左室扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。恢复以后产生左室扩大
10、、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。心肌肥厚的病理特征心肌肥厚的病理特征离心性肥厚或扩张性肥厚离心性肥厚或扩张性肥厚早期：早期： 有收缩功能增强，有收缩功能增强， 对心功能低下可起代偿作用，对心功能低下可起代偿作用， 同时可伴有心肌间质的胶原同时可伴有心肌间质的胶原 合成增加和沉积，产生间质合成增加和沉积，产生间质 性纤维化，致心肌缺血、僵性纤维化，致心肌缺血、僵 硬度增加和舒张功能障碍硬度增加和舒张功能障碍 晚期：晚期： 可产生严重的间质纤维化，可产生严重的间质纤维化，心肌内毛细血管数量减少，心肌内毛细血管数量减少，氧弥散面积减少，弥散距离氧弥散面积减少，弥散距离增大增大心肌严重缺血甚至坏死
11、心肌严重缺血甚至坏死心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍最终导致心力衰竭最终导致心力衰竭（三）左室进行性扩大伴心功能降低（三）左室进行性扩大伴心功能降低 左室扩大是由于左室扩大是由于 AMIAMI早期早期 AMIAMI恢复后恢复后 梗塞扩张梗塞扩张 非梗塞区离心性肥厚非梗塞区离心性肥厚 非梗塞区离心性肥厚非梗塞区离心性肥厚影响左室扩大和重塑的主要因素影响左室扩大和重塑的主要因素 同梗塞扩张同梗塞扩张（四）左室球形变和二尖瓣返流（四）左室球形变和二尖瓣返流 在在AMIAMI左室重塑和扩大的过程中，左室几何形状也会发生左室重塑和扩大的过程中，左室几何形状也会发生从正常的椭圆体向球形体的变化即球形变，同
12、时伴有二尖从正常的椭圆体向球形体的变化即球形变，同时伴有二尖瓣返流。瓣返流。病理生理机制病理生理机制1 1、血液动力学介导机制（如图）、血液动力学介导机制（如图）2 2、神经内分泌介导机制（如图）、神经内分泌介导机制（如图） AMI心肌坏死心肌坏死LVEF SV、CO ，LVEDP 启动过程启动过程AA系统激活系统激活交感神经交感神经（AngII,醛固酮醛固酮 ）系统兴奋系统兴奋（儿茶酚胺（儿茶酚胺 ）左心室负荷左心室负荷 室壁张力（室壁张力（WS） 代偿驱动代偿驱动过程过程收缩期收缩期WS 舒张期舒张期WS 梗塞区扩张梗塞区扩张非梗塞区离心性肥厚非梗塞区离心性肥厚左室扩张肥厚左室扩张肥厚扩张
13、扩张肥厚肥厚室壁张力室壁张力失代偿、失代偿、（R/T或或V/M）恶性循环恶性循环过程过程左室进行性扩大左室进行性扩大心功能进行性减低心功能进行性减低心力衰竭心力衰竭AMI左室重塑的血液动力学介导机制示意图左室重塑的血液动力学介导机制示意图 AMI血液动力学异常血液动力学异常缺血，心律失常缺血，心律失常(RAA系统、系统、SNS和细胞因子）和细胞因子）心肌细胞肥厚心肌细胞肥厚心肌间质纤维化心肌间质纤维化心肌细胞坏死心肌细胞坏死冠状动脉增厚冠状动脉增厚毛细血管生长不足毛细血管生长不足心功能受损，心肌缺血，心率失常心功能受损，心肌缺血，心率失常左室重塑进展左室重塑进展心力衰竭心力衰竭图图2.AMI后
14、神经内分泌激活介导左室重塑的结果后神经内分泌激活介导左室重塑的结果左室重塑与预后左室重塑与预后AMIAMI后左室越大后左室越大射血分数（射血分数（LVEFLVEF）越低越低心力衰竭发生率越高心力衰竭发生率越高预后越差预后越差左室重塑与预后左室重塑与预后KostukKostuk等研究发现：等研究发现： AMI AMI后胸片上心脏扩大者病死率是无心脏扩大者的后胸片上心脏扩大者病死率是无心脏扩大者的3 3倍倍 一年内出现一年内出现NYHA IIINYHA III级的心衰症状者显著为多级的心衰症状者显著为多WhiteWhite等的研究表明：等的研究表明： AMI AMI后左室容积增加是预后差的强预测因
15、素后左室容积增加是预后差的强预测因素SAVESAVE研究的超声心动图子研究显示：研究的超声心动图子研究显示： AMI AMI后一年内发生主要心血管事件患者的左室明显扩大后一年内发生主要心血管事件患者的左室明显扩大 左室腔面积左室腔面积3 3倍于同期未发生心血管事件的患者倍于同期未发生心血管事件的患者MigrinoMigrino等发现：等发现： AMI AMI早期左室扩大即能影响患者的近、远期预后早期左室扩大即能影响患者的近、远期预后临床表现和诊断临床表现和诊断使用影像技术直接测定：使用影像技术直接测定：左室容积左室容积EDVEDV和和ESVESV、质量（、质量（MassMass）及其指数和）及
16、其指数和LVEFLVEF左室造影左室造影 是测量左室容积和收缩功能的金是测量左室容积和收缩功能的金 标准标准超声心动图超声心动图 已成为诊断或评价左室重塑和收缩已成为诊断或评价左室重塑和收缩 功能公认的常规方法。功能公认的常规方法。 电子束计算机断层显像（电子束计算机断层显像（UFCTUFCT）核磁共振成像（核磁共振成像（MRIMRI）防治左室重塑防治左室重塑关键：关键：缩小梗塞面积缩小梗塞面积纠纠正正启启动动和和促促进进左左室室重重塑塑的的血液动力学异常血液动力学异常 和神经内分泌异常和神经内分泌异常有有效效阻阻止止左左室室扩扩大大和和心心功功能能降低的进行性过程降低的进行性过程具体措施：具
17、体措施：1 1、再灌注治疗、再灌注治疗2 2、药物治疗：、药物治疗： 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体血管紧张素受体1 1拮抗剂拮抗剂 硝酸盐制剂和硝酸盐制剂和 受体阻滞剂受体阻滞剂 避免使用促进左室重塑的药物避免使用促进左室重塑的药物（一）再灌注治疗（一）再灌注治疗 AMIAMI早期（早期（666小时）冠脉再通：小时）冠脉再通：不能挽救缺血心肌，缩小梗塞面积，但能减弱梗塞扩展。不能挽救缺血心肌，缩小梗塞面积，但能减弱梗塞扩展。AMIAMI晚期冠脉再通防止左室重塑的机制晚期冠脉再通防止左室重塑的机制 梗塞区出血、水肿、细胞肿胀，使室壁僵硬度梗塞区出血、水肿、细胞肿胀
18、，使室壁僵硬度 增加，可限制梗塞扩展和左室扩张。增加，可限制梗塞扩展和左室扩张。 梗塞相关冠脉及其血管内血液充盈有软管效用梗塞相关冠脉及其血管内血液充盈有软管效用 （the garden hose effectthe garden hose effect），），对梗塞区室对梗塞区室 壁起支持作用而限制梗塞壁起支持作用而限制梗塞 区和左室的扩张。区和左室的扩张。 恢复血流可使梗塞区存活心肌恢复功能，限制左室重塑。恢复血流可使梗塞区存活心肌恢复功能，限制左室重塑。（二）药物治疗（二）药物治疗1 1、血管紧张素转换酶抑制剂：、血管紧张素转换酶抑制剂：AMIAMI后防治左室重塑和心力衰竭的首选用药后防
19、治左室重塑和心力衰竭的首选用药卡托普利卡托普利(captopril)(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)(enalapril)、西拉普利西拉普利(cilazapril) (cilazapril) 苯那普利苯那普利(benapril)(benapril)、雷米普利雷米普利(ramipril)(ramipril)、赖那普利、赖那普利(lisinopril)(lisinopril)、培哚普利（培哚普利（pendoprilpendopril）等）等2 2、血管紧张素受体拮抗剂（、血管紧张素受体拮抗剂（ARBSARBS）ARBSARBS即即“沙坦沙坦”类，包括类，包括 氯沙坦
20、（氯沙坦（LosartanLosartan） 缬沙坦（缬沙坦（ValsartanValsartan） 伊贝沙坦（伊贝沙坦（IrbesartanIrbesartan） 泰咪沙坦（泰咪沙坦（TelmisartanTelmisartan） 肯迪沙坦（肯迪沙坦（CandesartanCandesartan）等）等为血管紧张素受体为血管紧张素受体1 1（AT1AT1）阻滞剂）阻滞剂在受体水平阻断在受体水平阻断Ang IIAng II的作用的作用完全阻断完全阻断RAARAA系统系统防治防治AMIAMI的左室重塑的左室重塑3 3、硝酸酯类、硝酸酯类 为血管扩张剂为血管扩张剂能抗心肌缺血、止痛、缩小梗塞面积能
21、抗心肌缺血、止痛、缩小梗塞面积能降低能降低LVEDPLVEDP达达4040改善改善AMIAMI的血液动力学和左室收缩功能的血液动力学和左室收缩功能已成为治疗已成为治疗AMIAMI的重要药物之一的重要药物之一其去心脏负荷作用也能防治其去心脏负荷作用也能防治AMIAMI的左室扩大和重塑的左室扩大和重塑4 4、肾上腺素能受体阻断剂（肾上腺素能受体阻断剂（ 受体阻滞剂）受体阻滞剂）降低心肌耗氧量、缩小梗塞面积并改善降低心肌耗氧量、缩小梗塞面积并改善AMIAMI患者预后患者预后有可能防止或逆转有可能防止或逆转AMIAMI的左室重塑。的左室重塑。卡维地洛尔（卡维地洛尔（CarvedilolCarvedilol） 第三代非选择性第三代非选择性 肾上腺素能肾上腺素能受体阻滞剂受体阻滞剂 兼有兼有 肾上腺素能肾上腺素能受体阻滞和抗氧化作用受体阻滞和抗氧化作用 能显著降低心力衰竭者的病死率能显著降低心力衰竭者的病死率 增加增加LVEFLVEF 对对缺缺血血性性心心力力衰衰竭竭患患者者长长期期应应用用（2020月月），使使病病死死率率和和再再住住院院率率降降低低2626，LVEFLVEF升升高高5.3%5.3%，能能显显著著降降低低左左室室内内径径EDVEDV和和ESVESV，有有效效防止左室进行性扩大。防止左室进行性扩大。
