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1、心功能不全病因及诱因n n由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临临床床综综合征合征。 病因及病因及诱诱因因n n病因：原发性和继发性两类，包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。 n n诱因：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。 分分类类n n心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和
2、慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。 基本机制基本机制 n n心肌心肌丧丧失失 心肌心肌丧丧失包括失包括细细细细胞的死亡和功能胞的死亡和功能胞的死亡和功能胞的死亡和功能丧丧丧丧失失失失两种含两种含义义。引起心肌。引起心肌细细胞死亡的胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动动性性死亡，死亡，发发生局限性或弥漫性坏死、生局限性或弥漫性坏死、纤维纤维化，使大量心肌化，使大量心肌丧丧失了收失了收缩缩性性能，
3、可引起心衰甚至心源性休克。另一种是能，可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单单个个细细胞自我消化的主胞自我消化的主动动性死亡，称性死亡，称为为凋零性死亡凋零性死亡凋零性死亡凋零性死亡(apoptosis)(apoptosis)，简简称凋亡或称程序性死亡。正称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，常情况下，细细胞的增生和死亡是胞的增生和死亡是处处于于动态动态平衡。但当平衡。但当细细胞死亡加速，胞死亡加速，使使细细胞死亡率超胞死亡率超过细过细胞增生率胞增生率时时，可因平衡失，可因平衡失调调而出而出现现各种病理各种病理现现象象或疾病。最近研究提示通或疾病。最近研究提示通过过各种各种损伤损伤可可诱导诱导心肌心
4、肌细细胞凋亡，如缺血及胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张牵张和由主和由主动动脉狭窄引脉狭窄引起的起的压压力超力超载载等，最等，最终导终导致心力衰竭。心肌致心力衰竭。心肌细细胞功能胞功能丧丧失是指心肌失是指心肌细细胞未死亡，尚具有收胞未死亡，尚具有收缩储备缩储备功能。主要功能。主要见见于心肌于心肌顿顿抑和心肌冬眠。抑和心肌冬眠。 n n构型重建构型重建 包括心肌包括心肌细细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质间质的多少、的多少、类类型和分布的改建，同型和分布的改建，同时还时还包括心肌包括心肌
5、实质实质和和间质间质两者的比例改建。两者的比例改建。 表表现为现为破坏性和增生性两种改破坏性和增生性两种改变变。破坏性改建主要。破坏性改建主要见见于急于急性心肌缺血和性心肌缺血和扩张扩张型心肌病。增生性改建多型心肌病。增生性改建多见见于心于心脏压脏压力力负负荷荷过过度度导导致的心肌肥大以及容量致的心肌肥大以及容量负负荷荷过过度的晚期度的晚期时时，随，随着心肌的肥大，其胶原网着心肌的肥大，其胶原网络络的密度也的密度也过过度增加，使心肌的度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒僵硬度增高，影响心肌的舒张张功能。功能。总总之，无之，无论论是胶原网是胶原网络络的破坏或增生性改建，均可通的破坏或增生性改
6、建，均可通过过不同机制不同机制导导致心肌的舒致心肌的舒张张和和( (或或) )收收缩缩功能障碍，从而引起心衰的功能障碍，从而引起心衰的发发生和生和发发展。展。 n n舒缩协调性的改建 心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。 自由基自由基 越来越多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化
7、作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。 细细胞能量胞能量“饥饿饥饿”和信息和信息传递传递系系统统障障碍碍 n n细细胞能量胞能量“ “饥饿饥饿” ” 心心脏脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无是一个高活力、高能量消耗的器官。无论论心肌舒心肌舒张张或或收收缩缩都需要充足的能量供都需要充足的能量供应应，当心肌能量供不，当心肌能量供不应应求出求出现现心心肌能量肌能量“ “饥饿饥饿” ”状状态时态时，则则会会导导致心肌的舒致心肌的舒缩缩障碍，从而障碍，从而发发生心衰。生心衰。 n n心肌受体心肌受体- -信息信息传递传递系系统统障碍障碍 肾肾上腺受体上腺受体-G -G 蛋白蛋白
8、- -腺苷腺苷环环化化酶酶系系统统系系统统激活激活时时，可使，可使细细胞内胞内环环磷腺苷磷腺苷(cAMP)(cAMP)水平升高，后者再通水平升高，后者再通过过cAMP cAMP 依依赖赖性性蛋白激蛋白激酶酶的磷酸化作用，一方面使的磷酸化作用，一方面使细细胞膜胞膜Ca2+Ca2+通道开放促通道开放促进进Ca2+Ca2+的内流，加的内流，加强强心肌的收心肌的收缩缩功能，另一方面又可通功能，另一方面又可通过过磷酸接磷酸接纳纳蛋白的磷酸化，促蛋白的磷酸化，促进进肌肌浆浆网网对对Ca2+Ca2+的的摄摄取，而加取，而加强强心肌的舒心肌的舒张张；同；同时还时还能加速能加速窦窦房房结结的冲的冲动发动发放，使
9、心率放，使心率加快等。故当本加快等。故当本调调控系控系统发统发生障碍生障碍时时，则则可可导导致心致心脏脏的舒的舒缩缩功能减弱或异常。功能减弱或异常。 基因基因结结构构和表达异常和表达异常 近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，许多事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。 临床表现 根据临床表现分为左心功能不全 、右心功能不全及全心功能不全 。 左心功能不全左心功能不全 表表现现1. 1.呼吸困呼吸困难难为为左心功能不全最重要的表左心功能不全最重要的表现现，早期，早期仅仅于于劳
10、劳累累 后出后出现现，称，称为劳为劳力性呼吸困力性呼吸困难难。严严重者重者为为端坐呼吸。端坐呼吸。左心功能不全的典型表左心功能不全的典型表现为阵发现为阵发性夜性夜间间呼吸困呼吸困难难，常在夜，常在夜间间熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴阵阵咳，咯泡沫痰，咳，咯泡沫痰，或呈哮喘状或呈哮喘状态态，可称，可称为为心源性哮喘。心源性哮喘。轻轻者坐起数分者坐起数分钟钟后即后即缓缓解，重者解，重者则则可可发发展展为为肺水肺水肿肿。 2. 2. 咳嗽、咳痰和咯血可干咳或有少量痰液，痰常呈白色咳嗽、咳痰和咯血可干咳或有少量痰液，痰常呈白色泡沫泡沫样浆样浆液性，有液性，有时带时带血
11、，呈粉血，呈粉红红色泡沫痰，系肺泡和支色泡沫痰，系肺泡和支气管粘膜淤血所致。气管粘膜淤血所致。 3. 3.紫紫绀绀、怠倦、乏力、怠倦、乏力为为心排血量降低的心排血量降低的结结果。果。严严重重时时，由于由于脑脑缺血、缺氧可出缺血、缺氧可出现现嗜睡、嗜睡、烦烦躁、甚至精神躁、甚至精神错错乱等精乱等精神神神神经经症状。症状。 右心功能不全右心功能不全 主要是脏器淤血所引起的功能改变，如尿量减少、夜尿增多，系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸；胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。 体征体征n n心心浊浊音界音界扩扩大，心尖搏大，心尖搏动动呈抬呈抬举举性，搏性，
12、搏动动范范围围弥散，心率弥散，心率增快。增快。 n n颈颈静脉怒静脉怒张张，即在半卧位或坐位，即在半卧位或坐位时时，可以在，可以在锁锁骨上方骨上方见见到到颈颈外静脉明外静脉明显显充盈，充盈，为为右心衰竭的早期表右心衰竭的早期表现现之一。之一。 n n肝肝脏肿脏肿大大压压痛，肝痛，肝颈颈静脉回流征阳性（即静脉回流征阳性（即压压迫迫肿肿大的肝大的肝脏脏时时，颈颈静脉更加充盈）亦是右心衰竭静脉更加充盈）亦是右心衰竭较较早期的表早期的表现现，常，常发发生于水生于水肿肿之前。之前。长长期右心衰竭，可期右心衰竭，可导导致心源性肝硬致心源性肝硬变变，此，此时时肝肝脏肿脏肿大、大、质质地地变变硬，常伴黄疸、腹
13、水和肝功能硬，常伴黄疸、腹水和肝功能损损害。害。 n n凹陷性水凹陷性水肿肿，为为右心衰竭的典型体征，多出右心衰竭的典型体征，多出现现在身体的下在身体的下垂部分。垂部分。 全心功能不全全心功能不全 左、右心功能不全的临床表现同时存在，但可以其中之一为主。右心功能不全时，右心室排血量减少，致使左心功能不全原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者，出现肺循环淤血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭；如出现体循环淤血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等，常可提供诊断依据 治疗 第一第一第一第一阶阶阶阶段（解剖学段（解剖学段（解剖学段（解剖学阶阶阶阶段）：段）：段）：段）： 2
14、0 20 20 20世世世世纪纪纪纪70707070年代以前年代以前年代以前年代以前 认识认识认识认识形成心衰的疾病形成心衰的疾病形成心衰的疾病形成心衰的疾病 心衰是心肌收心衰是心肌收心衰是心肌收心衰是心肌收缩缩缩缩功能不足所致功能不足所致功能不足所致功能不足所致 治治治治疗疗疗疗：强强强强心心心心药药药药（洋地黄）和利尿（洋地黄）和利尿（洋地黄）和利尿（洋地黄）和利尿 第二第二第二第二阶阶阶阶段（血流段（血流段（血流段（血流动动动动力学力学力学力学阶阶阶阶段）：段）：段）：段）： 20 20 20 20世世世世纪纪纪纪70707070年代至年代至年代至年代至90909090年代年代年代年代
15、认识认识认识认识心衰的血流心衰的血流心衰的血流心衰的血流动动动动力学机制力学机制力学机制力学机制 心衰中前后心衰中前后心衰中前后心衰中前后负负负负荷的作用荷的作用荷的作用荷的作用 治治治治疗疗疗疗：血管：血管：血管：血管扩张剂扩张剂扩张剂扩张剂和非洋地黄正性肌力和非洋地黄正性肌力和非洋地黄正性肌力和非洋地黄正性肌力药药药药物物物物 第三第三第三第三阶阶阶阶段（神段（神段（神段（神经经经经体液体液体液体液阶阶阶阶段）：段）：段）：段）： 20 20 20 20世世世世纪纪纪纪90909090年代以后年代以后年代以后年代以后 认识认识认识认识交感、副交感系交感、副交感系交感、副交感系交感、副交感系
16、统统统统在心衰中的作用在心衰中的作用在心衰中的作用在心衰中的作用 认识认识认识认识RASRASRASRAS系系系系统统统统在心衰中的作用在心衰中的作用在心衰中的作用在心衰中的作用 认识许认识许认识许认识许多新的内分泌因子多新的内分泌因子多新的内分泌因子多新的内分泌因子 认识认识认识认识到心衰的代到心衰的代到心衰的代到心衰的代偿偿偿偿因素的持因素的持因素的持因素的持续续续续存在会走向反面，成存在会走向反面，成存在会走向反面，成存在会走向反面，成为预为预为预为预后的不利后的不利后的不利后的不利因素因素因素因素 治治治治疗疗疗疗：对对对对ACEIACEIACEIACEI治治治治疗疗疗疗心衰的重新心衰
17、的重新心衰的重新心衰的重新认识认识认识认识，-阻滞阻滞阻滞阻滞剂剂剂剂的的的的临临临临床床床床应应应应用用用用 第四第四第四第四阶阶阶阶段（分子生物学段（分子生物学段（分子生物学段（分子生物学阶阶阶阶段？）：段？）：段？）：段？）： 细细细细胞凋亡胞凋亡胞凋亡胞凋亡 在心衰病生理在心衰病生理在心衰病生理在心衰病生理过过过过程中基因表达的改程中基因表达的改程中基因表达的改程中基因表达的改变变变变 干干干干细细细细胞移植、基因治胞移植、基因治胞移植、基因治胞移植、基因治疗疗疗疗（治（治（治（治疗疗疗疗性血管生成：性血管生成：性血管生成：性血管生成：VEGFVEGFVEGFVEGF、FGFFGFFG
18、FFGF、HGFHGFHGFHGF） 药药物治物治疗疗的的选择选择 一般措施：吸氧，体位，一般措施：吸氧，体位，一般措施：吸氧，体位，一般措施：吸氧，体位，吗吗吗吗啡等啡等啡等啡等 利尿利尿利尿利尿剂剂剂剂：在三大：在三大：在三大：在三大类药类药类药类药物中首物中首物中首物中首选选选选 作用：利尿，血管作用：利尿，血管作用：利尿，血管作用：利尿，血管扩张扩张扩张扩张（静脉（静脉（静脉（静脉为为为为主），减主），减主），减主），减轻轻轻轻前前前前负负负负荷荷荷荷 制制制制剂剂剂剂：襻利尿：襻利尿：襻利尿：襻利尿剂剂剂剂，速尿、托拉塞米、布美他，速尿、托拉塞米、布美他，速尿、托拉塞米、布美他，速尿
19、、托拉塞米、布美他 尼尼尼尼 血管血管血管血管扩张剂扩张剂扩张剂扩张剂：无禁忌症：无禁忌症：无禁忌症：无禁忌症时时时时立即立即立即立即应应应应用用用用 硝酸甘油：用于冠心病心衰，小硝酸甘油：用于冠心病心衰，小硝酸甘油：用于冠心病心衰，小硝酸甘油：用于冠心病心衰，小剂剂剂剂量减量减量减量减轻轻轻轻前前前前 负负负负荷，大荷，大荷，大荷，大剂剂剂剂量也可降低后量也可降低后量也可降低后量也可降低后负负负负荷荷荷荷 硝普硝普硝普硝普钠钠钠钠：用于其它心衰，冠心病心衰：用于其它心衰，冠心病心衰：用于其它心衰，冠心病心衰：用于其它心衰，冠心病心衰单单单单用硝用硝用硝用硝 酸甘油效果不好，合并高血酸甘油效果
20、不好，合并高血酸甘油效果不好，合并高血酸甘油效果不好，合并高血压压压压等情况，可与硝酸等情况，可与硝酸等情况，可与硝酸等情况，可与硝酸甘油合用甘油合用甘油合用甘油合用 洋地黄制洋地黄制剂剂：用于收：用于收缩缩功能不全，功能不全，窦窦性心律性心律时应时应放在血管放在血管扩张剂扩张剂后使用，在快速房后使用，在快速房颤颤或房扑或房扑时应时应早用（房扑效果可能不好）早用（房扑效果可能不好） 非洋地黄非洋地黄类类正性肌力正性肌力药药物：在前述措施无效物：在前述措施无效时时使用使用 拟拟交感胺：多巴胺，多巴酚丁胺交感胺：多巴胺，多巴酚丁胺 磷酸二磷酸二酯酯酶酶抑制抑制剂剂：氨力：氨力农农，米力，米力农农
21、其它：氨茶碱其它：氨茶碱类类，激素，激素类类等等急性左心衰的特殊急性左心衰的特殊疗疗法法 气管插管并气管插管并气管插管并气管插管并终终终终末正末正末正末正压压压压通气通气通气通气: : : : 机制：防止肺泡塌陷，增加气体交机制：防止肺泡塌陷，增加气体交机制：防止肺泡塌陷，增加气体交机制：防止肺泡塌陷，增加气体交换换换换，减少，减少，减少，减少间质间质间质间质水水水水肿肿肿肿 适适适适应应应应症：症：症：症：经药经药经药经药物治物治物治物治疗疗疗疗无效的急性肺水无效的急性肺水无效的急性肺水无效的急性肺水肿肿肿肿，伴，伴，伴，伴有明有明有明有明显显显显COCOCOCO2 2 2 2潴留，潴留，潴
22、留，潴留，经经经经各种治各种治各种治各种治疗疗疗疗后后后后PAWPPAWPPAWPPAWP18mmHg18mmHg18mmHg18mmHg，经经经经呼吸器呼吸器呼吸器呼吸器50%50%50%50%氧通气后氧通气后氧通气后氧通气后PaOPaOPaOPaO2 2 2 260mmHg60mmHg60mmHg60mmHg 终终终终止止止止标标标标准：准：准：准：50%O50%O50%O50%O2 2 2 2, PEEP=0, PaO, PEEP=0, PaO, PEEP=0, PaO, PEEP=0, PaO2 2 2 280mmHg; 80mmHg; 80mmHg; 80mmHg; PAWP18mm
23、HgPAWP18mmHgPAWP18mmHgPAWP18mmHg 不利作用：胸腔内不利作用：胸腔内不利作用：胸腔内不利作用：胸腔内压压压压上升，静脉回流受阻，上升，静脉回流受阻，上升，静脉回流受阻，上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血心排血量下降，血心排血量下降，血心排血量下降，血压压压压下降下降下降下降 血液血液血液血液滤过滤过滤过滤过（CAVHCAVHCAVHCAVH，CVVHCVVHCVVHCVVH）：）：）：）： 机制：体外除去机制：体外除去机制：体外除去机制：体外除去过过过过多的多的多的多的细细细细胞外液，降低前胞外液，降低前胞外液，降低前胞外液，降低前负负负负荷荷荷荷 适适适适应应
24、应应症：症：症：症：经药经药经药经药物、物、物、物、PEEPPEEPPEEPPEEP或或或或IABPIABPIABPIABP后后后后PAWPPAWPPAWPPAWP18mmHg18mmHg18mmHg18mmHg；伴有；伴有；伴有；伴有严严严严重浮重浮重浮重浮肿肿肿肿；稀；稀；稀；稀释释释释性低性低性低性低钠钠钠钠；伴有；伴有；伴有；伴有肾肾肾肾功功功功能不全能不全能不全能不全 机械机械机械机械辅辅辅辅助循助循助循助循环环环环： IABP IABP IABP IABP：用于：用于：用于：用于AMIAMIAMIAMI并并并并严严严严重心衰和心源性休克，手重心衰和心源性休克，手重心衰和心源性休克，
25、手重心衰和心源性休克，手术术术术后低心排血量后低心排血量后低心排血量后低心排血量 左心左心左心左心辅辅辅辅助助助助泵泵泵泵：当：当：当：当PAWPPAWPPAWPPAWP18mmHg18mmHg18mmHg18mmHg，CICICICI1.8L/min.kg1.8L/min.kg1.8L/min.kg1.8L/min.kg，平均，平均，平均，平均动动动动脉脉脉脉压压压压65mmHg65mmHg65mmHg65mmHg时时时时考考考考虑应虑应虑应虑应用用用用n n心力衰竭的外科治心力衰竭的外科治疗疗： 心室减容手心室减容手术术 背背阔阔肌心室肌心室辅辅助助 二尖瓣成形二尖瓣成形术术 心心脏脏移植
26、移植 心室心室辅辅助助 左心左心辅辅助助: : 气气动泵动泵和和电动泵电动泵 气气动泵为动泵为非埋藏式，一般用于短期非埋藏式，一般用于短期辅辅助助 电动泵为电动泵为埋藏式，可用于埋藏式，可用于长长期替代期替代 手手术术并不复并不复杂杂，但价格昂，但价格昂贵贵 手手术术并并发发症：出血、感染、栓塞症：出血、感染、栓塞n n左心左心辅辅助：助： 短期短期辅辅助主要适用于急症病人和助主要适用于急症病人和术术后低心排量的病人后低心排量的病人 长长期期辅辅助主要适用于晚期心衰，等助主要适用于晚期心衰，等待心待心脏脏移植者移植者 全世界已有逾千例全世界已有逾千例报报道道 目前已有目前已有长长期替代而不期替代而不进进行移植的行移植的试验试验 已有数十例撤已有数十例撤泵泵的的报报道道埋藏式左心辅助泵谢谢谢谢！
