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1、第三十五章 肾上腺皮质激素类药物主讲:王超云滨州医学院药理学教研室 概述概述 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称。类固醇的总称。 按分泌部位及生理作用分为三类：按分泌部位及生理作用分为三类：肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素盐皮质激素盐皮质激素（球状带）（球状带）糖皮质激素糖皮质激素（束状带）（束状带）性激素（网状带）性激素（网状带）（如氢化可的松和可的松）：（如氢化可的松和可的松）：由束状带分泌，主要影响糖、由束状带分泌，主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，药理剂脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时作用广泛量时作用广泛（如去氢异雄酮和雌二醇）：（如去氢异雄酮和雌
2、二醇）：由网状带分泌。由网状带分泌。（如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状（如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），临收和钾离子的排泄（保钠排钾），临床少用，主要用于慢性肾上腺皮质功床少用，主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）能减退症（艾迪生病）分泌调节：分泌调节：下丘脑下丘脑CRH 垂体前叶垂体前叶ACTH肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素下下丘丘脑脑- -垂垂体体前前叶叶- -肾肾上上腺腺皮皮质质调调节节系系统统昼夜节律昼夜节律
3、ACTH、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素分泌高峰（每日上午分泌高峰（每日上午8-10时）时） 低潮（午夜低潮（午夜12时）时）第一节第一节 糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物 天然品：可的松、氢化可的松天然品：可的松、氢化可的松短效短效中效中效长效长效泼尼松泼尼松 、泼尼松龙、泼尼松龙 曲安西龙、氟泼尼松龙曲安西龙、氟泼尼松龙 地塞米松、倍他米松地塞米松、倍他米松合成品合成品化学结构和构效关系化学结构和构效关系化学结构：化学结构：化学结构：化学结构：构效关系构效关系（1）C3的酮基，的酮基，C4-5的双键及的双键及C17的的-醇羟醇羟基基是保持生理功能所必须的基团；是保持生理功能所必须的基团；（2
4、）糖皮质激素的）糖皮质激素的C17上有上有-OH， C11上有上有=O或或-OH；（3）盐皮质激素的）盐皮质激素的C17上无上无-OH， C11上无上无=O或有或有O与与C18相联；相联；（4）C1-2有双键或有双键或C6引入引入-CH3则抗炎作用则抗炎作用 增强增强,水盐代谢降低。如泼尼松龙；水盐代谢降低。如泼尼松龙；（5）C9引入引入-F，C16引入引入-CH3或或-OH则抗则抗 炎作用更强，水盐代谢更弱。如地塞米炎作用更强，水盐代谢更弱。如地塞米 松、曲安西龙。松、曲安西龙。（6） C6 , C9同时引入同时引入-F，抗炎作用和水盐，抗炎作用和水盐 代谢作用都明显。如氟轻松。代谢作用都明
5、显。如氟轻松。体内过程体内过程吸收：吸收：口服、注射口服、注射口服、注射口服、注射分布：分布：90%90%90%90%血浆蛋白结合（运载蛋白、白蛋白）血浆蛋白结合（运载蛋白、白蛋白）血浆蛋白结合（运载蛋白、白蛋白）血浆蛋白结合（运载蛋白、白蛋白） CBGCBGCBGCBG在肝中合成在肝中合成在肝中合成在肝中合成, , , ,雌激素促进雌激素促进雌激素促进雌激素促进CBGCBGCBGCBG合合合合 成，肝、肾病成，肝、肾病成，肝、肾病成，肝、肾病CBGCBGCBGCBG合成减少。合成减少。合成减少。合成减少。代谢：代谢：代谢：代谢：肝脏代谢转化。肝脏代谢转化。肝脏代谢转化。肝脏代谢转化。 活化活
6、化活化活化: :可的松泼尼松可的松泼尼松可的松泼尼松可的松泼尼松C C1111转转转转 化为羟基，方有化为羟基，方有化为羟基，方有化为羟基，方有 活性。活性。活性。活性。 灭活灭活灭活灭活: :C4C4、C5C5双键加氢，双键加氢，双键加氢，双键加氢，C3C3变为羟基与葡变为羟基与葡变为羟基与葡变为羟基与葡 萄糖醛酸或硫酸结合。萄糖醛酸或硫酸结合。萄糖醛酸或硫酸结合。萄糖醛酸或硫酸结合。 （肝药酶促进灭活）（肝药酶促进灭活）（肝药酶促进灭活）（肝药酶促进灭活）排泄：排泄：排泄：排泄：结合物形式肾脏排泄。结合物形式肾脏排泄。结合物形式肾脏排泄。结合物形式肾脏排泄。药物作用药物作用生理剂量：生理剂
7、量：影响正常的物质、水盐代谢影响正常的物质、水盐代谢应激状态：应激状态：分泌大量的激素，机体适应分泌大量的激素，机体适应 内外环境变化所产生的刺激内外环境变化所产生的刺激药理剂量：药理剂量：除影响物质、水盐代谢外，除影响物质、水盐代谢外， 还有抗炎、抗毒、抗免疫、还有抗炎、抗毒、抗免疫、 抗休克等作用。抗休克等作用。1、对代谢的影响、对代谢的影响1）糖代谢：）糖代谢： 肝糖原肝糖原、肌糖原、肌糖原、血糖、血糖机制：机制：促进糖元异生（酶激活）促进糖元异生（酶激活） 减少机体组织对减少机体组织对GS的利用，的利用， 减慢减慢GS分解为分解为CO2。 诱发、加重糖尿病诱发、加重糖尿病诱发、加重糖尿
8、病诱发、加重糖尿病 2)蛋白质代谢蛋白质代谢 促进分解促进分解 抑制合成（大剂量）抑制合成（大剂量） 大量长用：大量长用： 负氮平衡负氮平衡，胸腺、肌肉萎缩，骨胸腺、肌肉萎缩，骨质疏松，生长发育缓慢，伤口、骨折质疏松，生长发育缓慢，伤口、骨折愈合缓慢。愈合缓慢。3）脂质代谢）脂质代谢 促进分解促进分解 抑制合成抑制合成大量长用：大量长用：胆固醇胆固醇脂肪重新分布脂肪重新分布向心性肥胖向心性肥胖四肢皮下脂肪减少（糖皮四肢皮下脂肪减少（糖皮质激素作用质激素作用）满月脸、水牛背、颈部、满月脸、水牛背、颈部、上胸、臀部皮下脂肪增多上胸、臀部皮下脂肪增多（胰岛素增多所致）（胰岛素增多所致） 向向心心性性
9、肥肥胖胖4）核酸代谢）核酸代谢诱导特殊的诱导特殊的mRNA合成合成特殊蛋白质特殊蛋白质合成合成抑制细胞膜转运功能抑制细胞膜转运功能促进肝细胞多种促进肝细胞多种RNA及酶蛋白合成及酶蛋白合成5）水盐代谢）水盐代谢保保钠钠排排钾钾钙离子：钙离子：减少小肠吸收减少小肠吸收 抑制肾小管重吸收抑制肾小管重吸收大量长用：大量长用：浮肿、高血压、低血钾、低血钙浮肿、高血压、低血钾、低血钙2、允许作用、允许作用 对某些组织细胞无直接效应，对某些组织细胞无直接效应，可增强其他物质的作用。可增强其他物质的作用。如：如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用增强儿茶酚胺的血管收缩作用 增强胰高血糖素的升高血糖作用增强胰高血糖素
10、的升高血糖作用3、抗炎作用、抗炎作用多种原因多种原因物理物理化学化学免疫免疫感染感染无菌无菌因素所致炎症均有效因素所致炎症均有效对急性炎症早期对急性炎症早期对慢性炎症或急性炎症后期对慢性炎症或急性炎症后期炎症各期炎症各期抑制局部血管扩张，降低毛细血抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善改善红、肿、热、痛等症状红、肿、热、痛等症状抑制毛细血管和成纤维细胞的增抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连引起的疤痕和粘连3、抗炎作用、抗炎作
11、用防御机能降低防御机能降低易致感染扩散易致感染扩散影响创伤愈合影响创伤愈合 基因效应基因效应抗炎作用的机制抗炎作用的机制 快速效应快速效应基因效应的作用机制基因效应的作用机制GCS+GR复合物复合物进入细胞核内进入细胞核内与特异性与特异性DNA位点结合位点结合（GRE或或nGRE），），影响基因转录，改变相关蛋白的水平，影响基因转录，改变相关蛋白的水平，产生效应。产生效应。机制内容：机制内容：1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响誘导誘导脂皮素脂皮素1生成生成抑制磷脂酶抑制磷脂酶A2花生四烯花生四烯酸酸炎性介质炎性介质PG、LT。抑制誘导型抑制誘导型NO合成酶合成酶和
12、和COX-2的表达，阻断的表达，阻断相关介质的产生相关介质的产生（NO、PG）2）对细胞因子及粘附因子的影响）对细胞因子及粘附因子的影响细胞因子：细胞因子：TNFTNF、IL-1IL-1、2 2、6 6、8 8减少减少减少减少粘附因子：粘附因子：抑制抑制抑制抑制E-E-选择素及选择素及选择素及选择素及ICAM-1ICAM-1的表达的表达的表达的表达3）诱导细胞的凋亡诱导细胞的凋亡 由由GR介导基因转录变化，引起介导基因转录变化，引起C-myc,C-myb基因表达下降，激活某些酶（基因表达下降，激活某些酶（caspase,核酸内切酶）而导致细胞凋亡。核酸内切酶）而导致细胞凋亡。 收缩血管、减轻充
13、血，降低毛细血管收缩血管、减轻充血，降低毛细血管的通透性、减少渗出、水肿，抑制白细胞的通透性、减少渗出、水肿，抑制白细胞浸润及吞噬反应。浸润及吞噬反应。 抑制毛细血管和成纤维细胞的增生。抑制毛细血管和成纤维细胞的增生。细胞膜受体细胞膜受体非基因的生化效应非基因的生化效应HSP90激活某些信号通路激活某些信号通路(核受体的受体外成分介导的信号通路核受体的受体外成分介导的信号通路核受体的受体外成分介导的信号通路核受体的受体外成分介导的信号通路)快速效应快速效应4、免疫抑制与抗过敏作用免疫抑制与抗过敏作用1)1)1)1)对免疫系统的抑制作用对免疫系统的抑制作用对免疫系统的抑制作用对免疫系统的抑制作用
14、1 1 1 1、具有种属差异性、具有种属差异性、具有种属差异性、具有种属差异性2 2 2 2、血中淋巴细胞减少、血中淋巴细胞减少、血中淋巴细胞减少、血中淋巴细胞减少 使敏感动物淋巴细胞破坏使敏感动物淋巴细胞破坏使敏感动物淋巴细胞破坏使敏感动物淋巴细胞破坏 从从从从血中移行至血液以外组织血中移行至血液以外组织血中移行至血液以外组织血中移行至血液以外组织3 3 3 3、阻碍淋巴细胞的、阻碍淋巴细胞的、阻碍淋巴细胞的、阻碍淋巴细胞的DNADNADNADNA和蛋白质合成和蛋白质合成和蛋白质合成和蛋白质合成4 4 4 4、阻断、阻断、阻断、阻断T T T T细胞诱发的巨噬细胞和单核细胞募集细胞诱发的巨噬
15、细胞和单核细胞募集细胞诱发的巨噬细胞和单核细胞募集细胞诱发的巨噬细胞和单核细胞募集5 5 5 5、大剂量抗体生成减少、大剂量抗体生成减少、大剂量抗体生成减少、大剂量抗体生成减少目前抑制免疫的机制：目前抑制免疫的机制：1 1、诱导淋巴细胞、诱导淋巴细胞、诱导淋巴细胞、诱导淋巴细胞DNADNA降解降解降解降解（淋巴组织，特异性）（淋巴组织，特异性）（淋巴组织，特异性）（淋巴组织，特异性）2 2、影响淋巴细胞的物质代谢、影响淋巴细胞的物质代谢、影响淋巴细胞的物质代谢、影响淋巴细胞的物质代谢 抑制抑制抑制抑制GSGS、AaAa及核苷的跨膜转运及核苷的跨膜转运及核苷的跨膜转运及核苷的跨膜转运 减少减少减
16、少减少DNA.RNADNA.RNA和和和和PrPr合成合成合成合成 RNA RNA聚合酶活性聚合酶活性聚合酶活性聚合酶活性 ，ATPATP生成生成生成生成 3 3、诱导淋巴细胞凋亡、诱导淋巴细胞凋亡、诱导淋巴细胞凋亡、诱导淋巴细胞凋亡4 4、抑制核转录因子、抑制核转录因子、抑制核转录因子、抑制核转录因子NF-BNF-B活性活性活性活性 与与与与NF-BNF-B的的的的p65p65亚基结合，抑制其与亚基结合，抑制其与亚基结合，抑制其与亚基结合，抑制其与DNADNA结合结合结合结合 增加增加增加增加NF-BNF-B抑制蛋白抑制蛋白抑制蛋白抑制蛋白IBIB基因转录基因转录基因转录基因转录）抗过敏作用
17、抗过敏作用GCSGCS能减少过敏介质的产生能减少过敏介质的产生（抗原（抗原- -抗体反应抗体反应肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒释放组胺、释放组胺、5-HT5-HT、缓激肽和慢反应物质等）、缓激肽和慢反应物质等） 、抗毒作用、抗毒作用对内毒素的对内毒素的耐受力耐受力 中毒反应症状减轻中毒反应症状减轻 不能中和内毒素不能中和内毒素 对外毒素无效对外毒素无效6、抗休克作用、抗休克作用1) 1) 稳定稳定溶酶体膜，抑制溶酶体膜，抑制MDFMDF生成生成。2)2)扩张扩张痉挛血管痉挛血管（降低血管对某些缩血管降低血管对某些缩血管物质的敏感性）。物质的敏感性）。3) 3) 提高提高机体对细菌内毒素的耐受力机
18、体对细菌内毒素的耐受力。4 4）抑制抑制某些炎性因子的产生。某些炎性因子的产生。7、其他作用、其他作用1 1）退热作用退热作用稳定溶酶体膜、内热原释放稳定溶酶体膜、内热原释放、体温中枢对内、体温中枢对内热原反应热原反应2 2）血液与造血系统：）血液与造血系统：（刺激骨髓造血）（刺激骨髓造血）（刺激骨髓造血）（刺激骨髓造血）血中血中血中血中RBC RBC RBC RBC 、 Hb Hb Hb Hb、血小板血小板血小板血小板、纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原，中性粒细中性粒细中性粒细中性粒细胞增多胞增多胞增多胞增多（浸润与吞噬（浸润与吞噬（浸润与吞噬（浸润与吞噬 ），血中淋巴细胞减少），血
19、中淋巴细胞减少），血中淋巴细胞减少），血中淋巴细胞减少3 3）中枢神经系统：）中枢神经系统：减少脑中减少脑中减少脑中减少脑中 氨基丁酸的氨基丁酸的氨基丁酸的氨基丁酸的浓浓浓浓度，度，度，度，提高其兴奋性（提高其兴奋性（提高其兴奋性（提高其兴奋性（欣快、激欣快、激欣快、激欣快、激动、失眠）可诱发精神失常动、失眠）可诱发精神失常动、失眠）可诱发精神失常动、失眠）可诱发精神失常降低电兴奋阈，降低电兴奋阈，降低电兴奋阈，降低电兴奋阈，促使癫痫发作促使癫痫发作促使癫痫发作促使癫痫发作 精神病、癫痫病人禁用精神病、癫痫病人禁用精神病、癫痫病人禁用精神病、癫痫病人禁用4 4）消化系统）消化系统胃酸胃酸、胃蛋
20、白酶、胃蛋白酶，促进消化；，促进消化；胃粘液胃粘液诱发或加重溃疡诱发或加重溃疡5 5）骨骼）骨骼成骨细胞活力成骨细胞活力胶原合成胶原合成排钙排钙骨质疏骨质疏松，易骨折。松，易骨折。）心血管系统）心血管系统对活性物质的反应性增强，增加血管壁肾对活性物质的反应性增强，增加血管壁肾上腺受体的表达上腺受体的表达药物作用：药物作用：v物质、水盐代谢影响物质、水盐代谢影响v允许作用允许作用v抗炎作用抗炎作用v抗毒作用抗毒作用v抗免疫作用抗免疫作用v抗过敏作用抗过敏作用v抗休克作用抗休克作用v其他作用其他作用临床应用临床应用1 1、替代疗法：、替代疗法： 急慢性肾上腺皮质功能减退症急慢性肾上腺皮质功能减退症
21、 脑垂体前叶功能减退脑垂体前叶功能减退 肾上腺次全切术后肾上腺次全切术后2 2、严重感染或炎症、严重感染或炎症（1 1）严重急性感染）严重急性感染细菌性感染细菌性感染细菌性感染细菌性感染 如如如如中毒性菌痢、暴发性流行性脑中毒性菌痢、暴发性流行性脑中毒性菌痢、暴发性流行性脑中毒性菌痢、暴发性流行性脑膜炎、中毒性肺炎膜炎、中毒性肺炎膜炎、中毒性肺炎膜炎、中毒性肺炎败血症等（提高耐受性，减轻中毒反应）败血症等（提高耐受性，减轻中毒反应）败血症等（提高耐受性，减轻中毒反应）败血症等（提高耐受性，减轻中毒反应） 应用有效抗菌药物激素应用有效抗菌药物激素应用有效抗菌药物激素应用有效抗菌药物激素病毒性感染
22、（少用）病毒性感染（少用）病毒性感染（少用）病毒性感染（少用）对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑有缓解症状，减轻损害作用有缓解症状，减轻损害作用有缓解症状，减轻损害作用有缓解症状，减轻损害作用。（2 2）防止某些炎症后遗症：）防止某些炎症后遗症：结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、 风湿风湿性心瓣膜炎等性心瓣膜炎等减少炎性渗出，减少纤维组织增生及粘减少炎性渗出，减少纤维组织增生及粘连连非特异性眼部炎症非特异性眼部炎症 可迅速消炎止痛，可迅速消
23、炎止痛， 防止角膜浑浊和疤防止角膜浑浊和疤痕粘连。痕粘连。3 3、自身免疫性疾病及过敏性疾病、自身免疫性疾病及过敏性疾病（1 1）自身免疫性疾病：）自身免疫性疾病：首选，综合治疗首选，综合治疗, ,不易单用。不易单用。（2 2）过敏性疾病：）过敏性疾病：肾上腺素受体激动剂、抗组胺药肾上腺素受体激动剂、抗组胺药严重或无效时严重或无效时, ,合用激素。合用激素。（3 3）器官移植排斥反应）器官移植排斥反应（合用免疫抑制剂）（合用免疫抑制剂）（合用免疫抑制剂）（合用免疫抑制剂） 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮过敏性疾病过敏性疾病4、抗休克治疗、抗休克治疗（1 1）感染中毒性休克：）感染中毒性休克：及早
24、、短时间、大剂量突击使用。及早、短时间、大剂量突击使用。（2 2）过敏性休克：）过敏性休克：首选首选AD,AD,严重者严重者, ,加用大剂量激素。加用大剂量激素。（3 3）低血容量性休克：）低血容量性休克：补充血容量后补充血容量后, ,效果不佳效果不佳, ,加用大剂量激素加用大剂量激素5、血液病、血液病急淋、再生障碍性贫血急淋、再生障碍性贫血、粒细胞减少症，粒细胞减少症，血小板减少症、过敏性紫癜。血小板减少症、过敏性紫癜。 6 6、局部应用、局部应用接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣有效。接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣有效。也可用于眼前部炎症也可用于眼前部炎症。肌肉韧带或关节劳损（普鲁卡因
25、醋酸羟肌肉韧带或关节劳损（普鲁卡因醋酸羟化可的松）化可的松） 临床应用临床应用v替代疗法替代疗法v严重感染及防止炎症后遗症严重感染及防止炎症后遗症v自身免疫性疾病及过敏性疾病自身免疫性疾病及过敏性疾病v血液病血液病v抗休克治疗抗休克治疗v局部应用局部应用不良反应不良反应1 1、长期大量应用引起的不良反应；、长期大量应用引起的不良反应；（1 1）类肾上腺皮质功能亢进综合征）类肾上腺皮质功能亢进综合征 （三大物质、水盐代谢紊乱）（三大物质、水盐代谢紊乱）（2 2）诱发加重感染）诱发加重感染（3 3）消化系统并发症）消化系统并发症（4 4）心血管系统并发症）心血管系统并发症（5 5）其他：其他：抑制
26、生长发育、骨质疏松易骨折、抑制生长发育、骨质疏松易骨折、畸形、肌肉萎缩、伤口愈合慢、诱发癫痫。畸形、肌肉萎缩、伤口愈合慢、诱发癫痫。2、停药反应、停药反应（1 1）肾上腺皮质功能减退和功能不全）肾上腺皮质功能减退和功能不全 肾上腺危象：肾上腺危象：恶心、呕吐、乏力、恶心、呕吐、乏力、 低血压、休克等低血压、休克等 治疗：治疗：补充足量糖皮质激素补充足量糖皮质激素（2 2）反跳现象）反跳现象禁忌证禁忌证精神病史、癫痫病史、活动性溃疡、精神病史、癫痫病史、活动性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、
27、严重高血压、严重高血压、 糖尿病、孕妇、抗菌药糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等。不能控制的感染如水痘、霉菌感染等。 用法与疗程用法与疗程1 1、大剂量突击疗法、大剂量突击疗法（急性、重度危及生命的疾病急性、重度危及生命的疾病急性、重度危及生命的疾病急性、重度危及生命的疾病） 严重中毒感染及休克。严重中毒感染及休克。311g/dg/d。2 2、一般剂量长期疗法一般剂量长期疗法 结缔组织病、顽固性支气管哮喘、中结缔组织病、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴细胞心性视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病。性白血病。 （10-30mg/10-30mg/10-30mg
28、/10-30mg/天，获得临床疗效后天，获得临床疗效后天，获得临床疗效后天，获得临床疗效后35353535天减天减天减天减20%20%20%20%） 3 3、小剂量替代疗法或补充疗法：、小剂量替代疗法或补充疗法： 垂体前叶功能减退、垂体前叶功能减退、 肾上腺皮质次全切除术后。肾上腺皮质次全切除术后。4 4、隔日疗法；每日晨给药法。、隔日疗法；每日晨给药法。第二节第二节 盐皮质激素盐皮质激素 醛固酮醛固酮 去氧皮质酮去氧皮质酮作用：作用：保保NaNa+ +、排排K K+ +。用途：用途：替代疗法替代疗法 用于慢性皮质功能减退症，纠用于慢性皮质功能减退症，纠正水、电解质紊乱，恢复水、电解正水、电解
29、质紊乱，恢复水、电解质平衡。质平衡。第三节第三节 促皮质素及皮质激素抑制药促皮质素及皮质激素抑制药促皮质素（促皮质素（A AC CT TH H） 维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激素的维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激素的维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激素的维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激素的分泌（皮质功能完好时）。分泌（皮质功能完好时）。分泌（皮质功能完好时）。分泌（皮质功能完好时）。 （A A A AC C C CT T T TH H H H缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌
30、） 用于用于用于用于诊断诊断诊断诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能水平。脑垂体前叶肾上腺皮质功能水平。脑垂体前叶肾上腺皮质功能水平。脑垂体前叶肾上腺皮质功能水平。用途：用途：用途：用途：1 1 1 1、诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能2 2 2 2、停停停停糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素前后使用，防止发生肾上腺皮质功能不前后使用，防止发生肾上腺皮质功能不前后使用，防止发生肾上腺皮质功能不前后使用，防止发生肾上腺皮质功能不全。全。皮质激素抑制药皮质激素抑制药米托坦米托坦( (mitotanmitotan) )1
31、1、选择性使束状带、网状带萎缩坏死。选择性使束状带、网状带萎缩坏死。2 2、用于不可切除的、用于不可切除的皮质癌皮质癌 切除后切除后复发癌复发癌 皮质癌术后皮质癌术后辅助治疗辅助治疗。 美替拉酮美替拉酮( (metyraponemetyrapone) )1.1.抑制抑制1111-羟羟化反化反应应2.2.用于肾上腺皮质肿瘤用于肾上腺皮质肿瘤 皮质癌引起的皮质癌引起的功能亢进症功能亢进症3.3.垂体释放垂体释放ACTHACTH功能试验。功能试验。安鲁米特安鲁米特( (aminoglutethimideaminoglutethimide) )1.抑制胆固醇转变成抑制胆固醇转变成20-羟胆固醇胆固醇2
32、.用于肾上腺皮质肿瘤用于肾上腺皮质肿瘤 皮质癌引起的功能亢进症皮质癌引起的功能亢进症3.3.柯应氏综合征（柯应氏综合征（ACTHACTH诱发）诱发）复习题：复习题：1、糖皮质激素类药物的作用、作用机制、临、糖皮质激素类药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应及注意事项床应用、不良反应及注意事项2、正确看待糖皮质激素的抗炎作用、正确看待糖皮质激素的抗炎作用3、何为每日晨疗法或隔日疗法，意义是什么、何为每日晨疗法或隔日疗法，意义是什么？4、盐皮质激素、盐皮质激素、ACTH和皮质激素抑制药的和皮质激素抑制药的用途。用途。1、字体安装与、字体安装与设设置置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批
33、量替换，一次性更改各页面字体。1.在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）2.在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）3.在“替换为”下拉列表中选择替换字体。4.点击“替换”按钮，完成。612、替、替换换模板中的模板中的图图片片模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。方法一：更改图片方法一：更改图片1.选中模版中的图片（有些图片与其他对象进行了组合，选择时一定要选中图片本身，而不是组合）。2.单击鼠标右键，选择“更改图片”，选择要替换的图片。（如下图）注意：注意：为防止替换图片发生变形，请使用与原图长宽比例相同的图片。61赠送精美图标
