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1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化谭红玉谭红玉 定定义义：动动脉脉粥粥样样硬硬化化动动脉脉管管壁壁增增厚厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。变硬、失去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）概述：概述： 动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是动动脉脉硬硬化化中中最最常常见见类类型型，也也是是严严重重危危害害人人民民健健康康的的常常见见病病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis） 病病 因因n危险因素（危险因素（risk factor）：）
2、：年龄、性别、血脂异年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸家族史、性格急躁；同型半胱胺酸 、胰岛素抵抗、纤维蛋白原胰岛素抵抗、纤维蛋白原 、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染发发 病病 机机 制制n脂脂肪肪浸浸润润学学说说：LDL和和VLDL特特别别是是氧氧化化修修饰饰的的LDL，经经损损伤伤的的内内皮皮细细胞胞或或内内皮皮细细胞胞裂裂隙隙中中膜膜，平平滑滑肌肌
3、细细胞胞增增殖殖、吞吞噬噬脂脂质质泡泡沫沫细细胞胞，脂脂蛋蛋白白又又降降解解而而释释出出各各种种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。n血血小小板板聚聚集集和和血血栓栓形形成成学学说说：粥粥样样斑斑块块实实际际上上是是机机化化了了的血栓，并非真正的粥样斑块。的血栓，并非真正的粥样斑块。n内内皮皮损损伤伤反反应应学学说说：各各种种危危险险因因素素损损伤伤内内膜膜炎炎症症-纤纤维增生性反应维增生性反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽( (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) )脂核外膜内皮细
4、胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫泡沫细胞胞脂脂质条条纹中中间阶段段损伤动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化纤维纤维斑斑斑斑块块复合病复合病复合病复合病变变破裂破裂破裂破裂 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要主要主要主要为为脂肪脂肪脂肪脂肪积积聚聚聚聚平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细细胞胞胞
5、胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成: : 具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定
6、性心绞痛心绞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; ; TIA, TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 主要累及体循环系统的大型弹力型动主要累及体循环系统的大型弹力型动脉脉( (如主动脉如主动脉) )和中型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉( (以冠状以冠状动脉和脑动脉最多动脉和脑动脉最多，肢体各动脉、肾动脉和肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之肠系膜动脉次之
7、) )，下肢下肢 上肢上肢，而肺循环动而肺循环动脉极少受累。脉极少受累。 正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成成（图示图示） 动脉粥样硬化时相继出现动脉粥样硬化时相继出现脂脂质点和条纹、质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变粥样和纤维粥样斑块、复合病变3 3类变化。美类变化。美国心脏病学会根据其病变发展过国心脏病学会根据其病变发展过程程将其细分将其细分为为6 6型型： 病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 I I型型 脂质点脂质点 II II型型 脂质条纹脂质条纹 型型 斑块前期斑块前期 型型 粥样斑块粥样斑块 V V型型
8、 纤维粥样斑块纤维粥样斑块 VI VI型型 复合病变复合病变 病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 受受累累动动脉脉弹弹性性减减弱弱 , ,脆脆性性增增加加 , ,管管腔腔逐逐渐渐变变窄甚至完全闭塞窄甚至完全闭塞 , ,也可扩张而形成动脉瘤。也可扩张而形成动脉瘤。 视视受受累累的的动动脉脉和和侧侧支支循循环环建建立立情情况况的的不不同同 可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱。可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱。 病理变化进展缓慢病理变化进展缓慢 , , 明显的病变多见于壮明显的病变多见于壮年以后年以后 , ,但明显的症状多在老年期才出现。但明显的症状多在老年期才出现。 分期和分类分期和分
9、类 按按本病发展过程可分为本病发展过程可分为 4 4 期期 1. 1. 无无症症状状期期或或称称隐隐匿匿期期 从从较较早早的的病病理理变变化化开开始始 , ,直直到到动动脉脉粥粥样样硬硬化化已已经经形形成成, ,但但尚尚无无器器官官或或组组织织受受累累的的临床表现。临床表现。2.2.缺血期缺血期 血管狭窄血管狭窄 产生器官缺血的症状。产生器官缺血的症状。3.3.坏死期坏死期 血管内血栓形成或管壁腔闭塞血管内血栓形成或管壁腔闭塞 产生器官组织坏死的症状。产生器官组织坏死的症状。4.4.纤纤维维化化期期 长长期期缺缺血血, ,器器官官组组织织纤纤维维化化萎萎缩缩而而引引起起症状。症状。 分期和分类
10、分期和分类 按受累动脉部位的不同按受累动脉部位的不同分分主主动动脉脉及及其其主主要要分分支支、冠冠状状动动脉脉、颈颈动动脉脉、脑脑动动脉脉、肾肾动动脉脉、肠肠系系膜膜动动脉脉和和四四肢肢动动脉脉粥样硬化粥样硬化临临 床床 表表 现现 一、一般表现一、一般表现 可能出现脑力与体力衰退可能出现脑力与体力衰退 二、主动脉粥样硬化二、主动脉粥样硬化 三、冠状动脉粥样硬化三、冠状动脉粥样硬化 四、脑动脉粥样硬化四、脑动脉粥样硬化 五、肾动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化 临临 床床 表表 现现二、主动脉粥样硬化二、主动脉
11、粥样硬化 主动脉弹性降低的相关表现主动脉弹性降低的相关表现：如收缩期血压如收缩期血压升高、脉压增宽升高、脉压增宽 。X X 线检查可见主动脉结向左上线检查可见主动脉结向左上方凸出方凸出 , ,有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。 最主要的后果是形成主动脉瘤最主要的后果是形成主动脉瘤 , , 以发生在肾以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见动脉开口以下的腹主动脉处为最多见 , ,其次在主其次在主动脉弓和降主动脉。动脉弓和降主动脉。 腹主动脉瘤腹主动脉瘤 腹部有搏动性肿块腹部有搏动性肿块 腹壁上相应部位可听到杂音腹壁上相应部位可听到杂音 股动脉搏动可减弱。股动脉搏动
12、可减弱。 临临 床床 表表 现现 胸主动脉瘤胸主动脉瘤 胸痛、气急、吞咽因难、胸痛、气急、吞咽因难、 咯血、声带因喉返咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。上腔静脉或肺动脉受压等表现。 X X 线检查线检查 主动脉的相应部位增大主动脉的相应部位增大 ; ; 主动脉造影主动脉造影 梭形或囊样的动脉瘤。梭形或囊样的动脉瘤。 超声、超声、X X线或磁共振显像线或磁共振显像 瘤样主动脉扩张。瘤样主动脉扩张。临临 床床 表表 现现四、脑动脉粥样硬化四、脑动脉粥样硬化临临 床床 表表 现现脑缺血脑缺血 引起眩晕、
13、头痛和晕厥等症状引起眩晕、头痛和晕厥等症状 脑动脉血栓形成或栓塞脑动脉血栓形成或栓塞 引起脑血管意外引起脑血管意外( (缺血性脑卒中缺血性脑卒中) ) 头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、 肢体瘫痪、偏盲或失语等表现肢体瘫痪、偏盲或失语等表现脑萎缩脑萎缩 引起痴呆引起痴呆 , , 有精神变态、行动失常、有精神变态、行动失常、 智力和记忆力减退以至性格完全变态等。智力和记忆力减退以至性格完全变态等。临临 床床 表表 现现五、肾动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压可引起顽固性高血压。 发生肾动脉血栓形成发生肾动脉血栓形成 , , 可引起肾区疼痛、尿闭可引起肾区疼痛、
14、尿闭和发热等。和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。 六、肠系膜动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化临临 床床 表表 现现 可可能能引引起起消消化化不不良良、肠肠道道张张力力减减低低、便便秘秘和和腹腹痛痛等症状。等症状。 血血栓栓形形成成时时 , , 有有剧剧烈烈腹腹痛痛、腹腹胀胀和和发发热热。肠肠壁壁坏坏死死时时 , , 可可引引起起便便血血、麻麻痹痹性性肠肠梗梗阻阻和和休休克克等等症症状。状。临临 床床 表表 现现七、四肢动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化以下肢动脉较多见以下肢动脉较多见 , , 由于血供障碍而引起下肢发由于血供障碍而引起下肢发凉
15、、麻木和典型凉、麻木和典型 的间歇性的间歇性跛跛行行 , , 即行走时发生即行走时发生陈肠肌麻木、疼痛以至痊孪陈肠肌麻木、疼痛以至痊孪 , , 休息后消失休息后消失 , , 再再走时又出现走时又出现 ; ; 严重者严重者 可持续性疼痛可持续性疼痛 , , 下肢动脉下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏全闭塞时可产生坏疽疽。 实实 验验 室室 检检 查查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。 脂质代谢异常脂质代谢异常动脉造影动脉造影 多普勒超声检查多普勒超声检查 电子计算
16、机断层显像电子计算机断层显像( ( CT) CT) 或磁共振显像或磁共振显像放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图 检查和它们的负荷试验检查和它们的负荷试验 血管内超声显像和血管镜检查血管内超声显像和血管镜检查 诊诊 断断 和和 鉴鉴 别别 诊诊 断断 本病发展到相当程度本病发展到相当程度, ,尤其是有器官明显尤其是有器官明显病变时病变时，诊断并不困难诊断并不困难, ,但早期诊断很不容易。但早期诊断很不容易。 年年长患者如患者如检查发现血脂异常血脂异常，动脉造影脉造影发现血管狭窄性病血管狭窄性病变 , ,应首先考首先考虑诊断本病。断本病。 诊诊 断
17、断 和和 鉴鉴 别别 诊诊 断断 主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别隔肿瘤相鉴别； 冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别死需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别； 心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别扩张型心肌病相鉴别； 脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外 , , 需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别需与其他原因引起的脑
18、血管意外相鉴别； 肾动脉粥样硬化所引起的高血压肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其需与其他原因的高血压相鉴别他原因的高血压相鉴别； 肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别； 四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。病因的动脉病变所引起者鉴别。 诊诊 断断 和和 鉴鉴 别别 诊诊 断断预预 后后 预后随病变部位、程度、血管狭窄发展预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有速度、受累器官受损情况和有无无并发症而不并发症而不同。同。 病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预
19、后不良。后不良。 防防 治治 首先应积极预防动脉粥样硬化的发生首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生如已发生, ,应积极治疗应积极治疗, ,防止病变发展防止病变发展并并争取逆争取逆转。转。已发生并发症者已发生并发症者, ,及时治疗及时治疗, ,防止其恶化防止其恶化, ,延长延长患者寿命。患者寿命。 防防 治治 一、一般防治措施一、一般防治措施( (一一) )主动配合治疗主动配合治疗 已有客观根据证明已有客观根据证明：经过合经过合理防治可以延缓和阻止病变进展理防治可以延缓和阻止病变进展，甚至可使之逆甚至可使之逆转消退转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此患者可维持一定的生活和工作能力。此
20、外外，病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受长期的使病情得到改善。因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。防治措施至关重要。 ( (二二) )合理的膳食合理的膳食1.1.控制膳食总热量控制膳食总热量。2.2.低低盐盐 低低脂脂膳膳食食，并并限限制制酒酒和和蔗蔗糖糖及及含含糖糖食食物物的摄入的摄入。3.3.年年过过 40 40 岁岁者者即即使使血血脂脂无无异异常常, ,也也应应避避免免经经常常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物。4.4.已已确确诊诊有有冠冠状状动动脉脉粥粥样样
21、硬硬化化者者, ,严严禁禁暴暴饮饮暴暴食食合并有高血压或心力衰竭者合并有高血压或心力衰竭者, ,应同时限制食盐。应同时限制食盐。防防 治治( (三三) )适当的体力劳动和体育活动适当的体力劳动和体育活动( (四四) )合理安排工作和生活合理安排工作和生活( (五五) )提倡不吸烟提倡不吸烟 , ,不饮烈性酒不饮烈性酒 ( (六六) )积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血 压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。防防 治治防防 治治 本病的预防措施应从儿童期开始本病的预防措施应从儿童期开始 , , 即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂即
22、儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食肪的饮食 , ,防止发胖。防止发胖。 防防 治治 二、药物治疗二、药物治疗( (一一) )扩张血管药物扩张血管药物 解除血管运动障碍，可用血管扩张剂解除血管运动障碍，可用血管扩张剂 ( (硝酸甘油硝酸甘油 硝普钠硝普钠 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯) )。( (二二) )调整血脂药物调整血脂药物( (血脂异常讲血脂异常讲) )防防 治治( (三三) )抗血小板药物抗血小板药物 抗抗血血小小板板粘粘附附和和聚聚集集的的药药物物，可可防防止止血血栓栓形形成成，可可能能有有助助于于防防止止血血管管阻阻塞塞性性病病变变病病情情发发展展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓
23、栓塞。可选用：用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。可选用：环环氧氧化化酶酶抑抑制制剂剂 阿阿司司匹匹林林O.05O.05O.3gO.3g，1 1 次次/ /日。抑制日。抑制TXATXA2 2的生成。的生成。防防 治治( (三三) )抗血小板药物抗血小板药物 血小板血小板ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂 噻氯匹定噻氯匹定( (ticlopidine)250mg, 1ticlopidine)250mg, 12 2 次次/ /日日 氯氯吡吡格雷格雷( (clopidogrel)75mg/clopidogrel)75mg/日日 主主要要拮拮抗抗由由ADPADP诱诱发发的的血血小小板板聚聚集集 , , 并
24、并抑抑制制血血小小板板之之间间纤纤维维蛋蛋白白原原桥桥的的形形成成。噻噻氯氯匹匹定定有有中中性性粒粒细细胞胞和和血血小小板板减减少少等等副副作作用用 , ,应应注注意意监监测。测。 ( (三三) )抗血小板药物抗血小板药物 血小板糖蛋白血小板糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂受体拮抗剂 阻断纤维蛋白原与阻断纤维蛋白原与b/ab/a受体的结合而使血受体的结合而使血 小板聚集受抑制，小板聚集受抑制， 静脉注射制剂有静脉注射制剂有 阿昔单抗（阿昔单抗（abciximababciximab） 0.25mg/kg, 0.25mg/kg,静脉滴静脉滴 注注 10 10g/kghg/kgh 共共12122424小
25、时小时 埃替巴肤埃替巴肤( (eptifibatideeptifibatide) ) 替若非班替若非班 ( ( tirofibantirofiban) )防防 治治( (三三) )抗血小板药物抗血小板药物血小板糖蛋白血小板糖蛋白IbIb受体拮抗剂受体拮抗剂联合的联合的TXATXA2 2 合成酶抑制剂等合成酶抑制剂等防防 治治防防 治治( (四四) ) 溶血栓和抗凝药物溶血栓和抗凝药物 对对动动脉脉内内形形成成血血栓栓导导致致管管腔腔狭狭窄窄或或阻阻塞塞者者 , ,可可用用溶解血栓制剂溶解血栓制剂 。溶溶栓栓药药物物( (thrombolyticsthrombolytics) )应应该该称称为为
26、纤纤溶溶药药物物( (fibrinolyticsfibrinolytics) )更更为为确确切切，因因为为所所有有这这些些药药物物都都是是纤纤溶溶酶酶原原激激活活剂剂，进进入入体体内内激激活活纤纤溶溶酶酶原原形形成成纤纤溶溶酶酶，使使纤纤维维蛋蛋白白降降解解，溶溶解解已已形形成成的的纤纤维维蛋蛋白白血血栓栓，同同时时不不同同程程度度的的降降解解纤纤维维蛋蛋白白原原。纤纤溶溶药药物物不不能能溶溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。解血小板血栓，甚至还激活血小板。防防 治治纤纤溶溶药药物物按按照照纤纤维维蛋蛋白白选选择择性性可可大大致致分分为为以以下下几几类：类：第第一一代代纤纤溶溶药药物物 不不具具
27、有有纤纤维维蛋蛋白白选选择择性性，对对血血浆浆中中纤纤维维蛋蛋白白原原作作用用明明显显，可可致致全全身身纤纤溶溶状状态态，尿激酶尿激酶 、链激酶、链激酶。第第二二代代纤纤溶溶药药物物 具具有有纤纤维维蛋蛋白白选选择择特特性性，主主要要溶溶解解已已形形成成的的纤纤维维蛋蛋白白血血栓栓，而而对对血血浆浆中中纤纤维维蛋蛋白白原原的的降降解解作作用用较较弱弱，组组织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活剂剂（tPAtPA）。）。第第三三代代纤纤溶溶药药物物 主主要要特特点点是是半半衰衰期期延延长长，血浆清除减慢，更适合静脉推注给药。血浆清除减慢，更适合静脉推注给药。防防 治治 抗凝（栓）药物抗凝（栓）药物间间
28、接接凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂 主主要要是是通通过过激激活活抗抗凝凝血血酶酶IIIIII发挥抗凝作用，普通肝素、低分子肝素；发挥抗凝作用，普通肝素、低分子肝素； 直直接接凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂 直直接接抑抑制制凝凝血血酶酶的的活活性性，重组水蛭素及其衍生物；重组水蛭素及其衍生物；维维生生素素依依赖赖性性抗抗凝凝剂剂 抑抑制制肝肝脏脏合合成成的的凝凝血血因因子子IIII、VIIVII、 IXIX、X X 的的活活化化，主主要要有有香香豆豆素素类类，华华法法林。林。凝血酶生成抑制剂凝血酶生成抑制剂凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗剂重组内源性抗凝剂重组内源性抗凝剂三、介入和外科手术治疗三、介入和外科手
29、术治疗 包包括括对对狭狭窄窄或或闭闭塞塞的的血血管管, ,特特别别是是冠冠状状动动脉脉、肾肾动动脉脉和和四四肢肢动动脉脉施施行行再再通通、重重建建或或旁旁路路移移植植等等外外科手术科手术 , , 以恢复动脉的供血。以恢复动脉的供血。 用用带带球球囊囊的的导导管管进进行行经经皮皮腔腔内内血血管管成成形形术术 , , 将将突突入入动动脉脉管管腔腔的的粥粥样样物物质质压压向向动动脉脉壁壁而而使使血血管管畅畅通通; ;防防 治治三、介入和外科手术治疗三、介入和外科手术治疗 经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗术等多种介入治疗 , ,将粥样物质切下、磨碎、将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。气化吸出而使血管再通。 目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术及支架及支架( (steatsteat) )植入术。植入术。防防 治治
