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1、一一.分类分类1.按化构分按化构分 儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：NA、AD、ISP、DA 非儿茶酚胺类：麻黄碱、间羟胺非儿茶酚胺类：麻黄碱、间羟胺2.按作用按作用(zuyng)方式分方式分 直接：直接：NA、AD、ISP 间接：促进递质释放间接：促进递质释放 酪胺酪胺 两者兼有：麻黄碱、间羟胺两者兼有：麻黄碱、间羟胺 第十章第十章 肾上腺素受体激动肾上腺素受体激动(jdng)药药 能与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用，能与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用，因其作用与交感神经因其作用与交感神经(jiogn-shnjng)兴奋相似，故有称拟交感胺类。兴奋相似，故有称拟交感胺
2、类。第一页，共五十一页。传出神经系统药理23.按受体选择性分按受体选择性分（1）激动激动(jdng)药：药：12激动药：激动药：NA、 1激动药：苯肾上腺素激动药：苯肾上腺素 2激动药：可乐定激动药：可乐定（2）激动药：激动药： AD、DA（3）激动药：激动药：12激动药：激动药：ISP 1激动药：多巴酚丁胺激动药：多巴酚丁胺 2 激动药：沙丁胺醇激动药：沙丁胺醇第二页，共五十一页。传出神经系统药理2三三.儿茶酚胺的体内儿茶酚胺的体内(t ni)过程过程1.吸收：吸收：口服易被破坏。口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血收缩，应静皮下或肌注产生剧烈血收缩，应静滴，滴，AD皮下或肌注吸收较快，皮
3、下或肌注吸收较快，ISP可经粘膜吸收，可有气雾剂、可经粘膜吸收，可有气雾剂、舌下含服，舌下含服，DA一般静滴。一般静滴。2.分布：分布：静滴静滴3H-NA后很快消失，分布去甲肾上腺素神经支后很快消失，分布去甲肾上腺素神经支配的器官，本类药物不易配的器官，本类药物不易(b y)通过通过BBB。3.摄取：摄取：可被摄取可被摄取1和摄取和摄取2所摄取所摄取。4.代谢：代谢：灭活酶灭活酶COMT、MAO5.排泄：排泄：代谢物经肾排泄。代谢物经肾排泄。第三页，共五十一页。传出神经系统药理2第二节第二节 受体激动受体激动(jdng)药药肾上腺素肾上腺素(adrenaline,AD, epinephrine
4、)（一）药理作用（一）药理作用 （+）12121.心脏心脏（+）1-R Hr 传导传导 收缩收缩 有利：有利： 每搏、分心每搏、分心(fn xn)输出量输出量 不利：不利： 心肌耗氧量心肌耗氧量 易致心律失常易致心律失常 2.血管（血管（+）1-R 皮肤、粘膜血管收缩皮肤、粘膜血管收缩 （+）2-R 冠脉、骨骼肌血管舒张冠脉、骨骼肌血管舒张第四页，共五十一页。传出神经系统药理23.血压血压：（+）1- R SP 治疗量治疗量1作用与作用与2作用抵消作用抵消 DP变化变化(binhu)不大。不大。 大量血管以收缩为主大量血管以收缩为主 SP、DP均均 肾素分泌肾素分泌 （+）肾脏）肾脏1-R R
5、AAS 肾血流量肾血流量 单次注射血压呈双相反应单次注射血压呈双相反应 第五页，共五十一页。传出神经系统药理24.平滑肌平滑肌：（：（+）支气管）支气管2-R 支气管扩张支气管扩张 支气管支气管 （+）肥大细胞）肥大细胞2-R 组胺释放组胺释放 （+）粘膜下血管）粘膜下血管1-R 水肿水肿 子宫子宫 （+）2-R 舒张舒张5.代谢代谢(dixi)：机体代谢：机体代谢(dixi)增加增加 耗氧量增加耗氧量增加2030% 第六页，共五十一页。传出神经系统药理2（二）临床（二）临床(ln chun)应用应用1.心脏骤停心脏骤停2.过敏性休克过敏性休克 首选首选 稳定肥大细胞稳定肥大细胞 （+）1-R
6、 Hr 心缩力心缩力 BP （+）1-R 外周阻力外周阻力 粘膜血管收缩粘膜血管收缩 解除呼吸困难解除呼吸困难(h x kn nn) （+）2-R 支气管扩张支气管扩张第七页，共五十一页。传出神经系统药理23.支气管哮喘支气管哮喘 仅用于急性发作仅用于急性发作4.与局麻药配伍和局部与局麻药配伍和局部(jb)止血止血 比例比例1:250,000（三）不良反应（三）不良反应心律失常，血压增高等心律失常，血压增高等禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢第八页，共五十一页。传出神经系统药理2多巴胺（多巴胺（dopamine）（一）药理作用（一）药理作用 1
7、1 D1受体受体1.心脏心脏(xnzng) （+）1-R 心缩力心缩力 心输出量心输出量 治疗量治疗量 Hr 变化不大；变化不大； 大量大量Hr 2.对血管和血压对血管和血压 （+）1-R 血管收缩血管收缩 外周阻力不变外周阻力不变 （+） D1-R 肾、肠系膜血管舒张肾、肠系膜血管舒张血压血压 （+）1-R SP 外周阻力不变外周阻力不变 DP不变或略不变或略第九页，共五十一页。传出神经系统药理23.肾脏肾脏改善肾功能改善肾功能 扩张肾血管扩张肾血管 排钠利尿排钠利尿（二）临床（二）临床(ln chun)应用应用1.抗休克抗休克 对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好对伴心缩力减弱及尿量减少者疗
8、效较好2.急性肾功能不全急性肾功能不全 常与利尿药合用常与利尿药合用（三）不良反应（三）不良反应 较少较少剂量过大可出现心律失常等，甚至肾功能下降。剂量过大可出现心律失常等，甚至肾功能下降。第十页，共五十一页。传出神经系统药理2麻黄碱（麻黄碱（ephedrine）与与AD相似（相似（+）1212与与AD相比的特点：相比的特点：1.性质稳定，可口服性质稳定，可口服2.作用弱而持久，作用机制作用弱而持久，作用机制 直接直接 (+) 受体受体 间接间接 促进促进(cjn)释放释放NA3.可通过可通过BBB，中枢作用，中枢作用 失眠失眠4.反复使用可产生快速耐受性反复使用可产生快速耐受性第十一页，共五
9、十一页。传出神经系统药理25.临床应用临床应用（1）支气管哮喘）支气管哮喘（2）鼻塞）鼻塞（3）防治某些低血压状态）防治某些低血压状态（4）缓解）缓解(hun ji)荨麻疹和血管神经性水肿荨麻疹和血管神经性水肿第十二页，共五十一页。传出神经系统药理2第三节第三节 受体激动受体激动(jdng)药药去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）（一）药理作用（一）药理作用（+）1211.血管血管（+）1-R，使几乎，使几乎(jh)全身全身A、V收缩，皮肤、收缩，皮肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，仅冠状血管舒张。粘膜血管最明显，肾血管其次，仅冠状血管舒张。 （+）2-R（突触前膜）（
10、突触前膜） 负反馈，以调节过负反馈，以调节过剧的血管收缩。剧的血管收缩。一一. 12受体激动受体激动(jdng)药药第十三页，共五十一页。传出神经系统药理22.心脏（心脏（+）1-R，Hr 传导传导 收缩收缩 整体情况下，整体情况下，BP 交感张力交感张力 Hr 3.血压：小量时血压：小量时SP DP 大量大量(dling)时血管强烈收缩时血管强烈收缩 DP 脉压脉压4.其他其他 对机体代谢影响较弱，大量时血糖对机体代谢影响较弱，大量时血糖第十四页，共五十一页。传出神经系统药理2第十五页，共五十一页。传出神经系统药理2（二）临床（二）临床(ln chun)应用应用1.休克休克(早期）早期）2.
11、药物中毒低血压药物中毒低血压 氯丙嗪氯丙嗪3.上消化道出血上消化道出血 口服口服（三）不良反应（三）不良反应1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死2.急性急性(jxng)肾功能衰竭肾功能衰竭 用药期间尿量用药期间尿量25ml/h第十六页，共五十一页。传出神经系统药理2 间羟胺间羟胺(metaraminol,aramine)与与NA比较，特点：比较，特点：1.收缩血管较收缩血管较NA弱而持久。弱而持久。 机制：直接作用机制：直接作用 间接间接 促进促进(cjn)神经末梢释放神经末梢释放NA2.对肾血管收缩较弱对肾血管收缩较弱3.可作为可作为NA的代用品的代用品第十七页，共五十一页。传出神经系统药理
12、2二二. 1受体激动受体激动(jdng)药药去氧肾上腺素去氧肾上腺素（phenylephrine）和氧甲明（）和氧甲明（methoxamine）特点：特点：1.（+）1-R 收缩全身收缩全身(qun shn)血管作用较血管作用较NA弱，但收弱，但收缩肾血管较缩肾血管较NA强。强。 2. （+）瞳孔扩大肌）瞳孔扩大肌1-R 瞳孔扩大，且对眼压影响不大。瞳孔扩大，且对眼压影响不大。三三. 2受体激动受体激动(jdng)药药中枢中枢2受体激动药受体激动药 可乐定（可乐定（clonodine) 第十八页，共五十一页。传出神经系统药理2第四节第四节 受体激动受体激动(jdng)药药一一.12受体激动受体
13、激动(jdng)药药异丙肾上腺素异丙肾上腺素 （isoprenaline）（一）药理作用（一）药理作用（+）12 1.心脏：心脏： （+）1 Hr 收缩力收缩力 心律失常心律失常 传导传导2.血管和血压：血管和血压： （+）1 SP （+）2 冠状血管舒张冠状血管舒张 DP 骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张 第十九页，共五十一页。传出神经系统药理23.支气管：支气管：（+）2 支气管扩张支气管扩张 无（无（+）1 无消除粘膜水肿无消除粘膜水肿4.其他：其他：组织耗氧组织耗氧 血糖血糖 FFA（二）临床应用（二）临床应用(yngyng)1.支气管哮喘支气管哮喘2.房室传导阻滞房室传导阻滞 、3.心脏
14、骤停心脏骤停第二十页，共五十一页。传出神经系统药理2（三）不良反应和注意事项（三）不良反应和注意事项 心悸、头晕（缺氧）心悸、头晕（缺氧）注意注意(zh y)：剂量不宜过大；剂量不宜过大； 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。第二十一页，共五十一页。传出神经系统药理2 NA AD ISP兴奋兴奋(xngfn)受体受体 121 1212 12作用作用心脏心脏血管血管血压血压支气管支气管代谢代谢临床应用临床应用不良反应不良反应第二十二页，共五十一页。传出神经系统药理2二二.选择性选择性受体激动受体激动(jdng)药药1激动药激动药多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（dobutamine）（
15、+）1 （+）2 与与ISP比较比较(bjio):心缩力心缩力 Hr 外周阻力变化不大外周阻力变化不大临床应用：心衰（低排量）临床应用：心衰（低排量）2激动药激动药沙丁胺醇沙丁胺醇 （+）2 1 舒张支气管舒张支气管临床应用：平喘临床应用：平喘 第二十三页，共五十一页。传出神经系统药理2第二十章第二十章 肾上腺素受体阻断肾上腺素受体阻断(z dun)药药 （adrenoceptor blocking drugs）能阻断肾上腺素受体而拮抗能阻断肾上腺素受体而拮抗NA能递质或肾上腺素受体激动能递质或肾上腺素受体激动(jdng)药的作用。对整体动物而言，它们作用强度取决于药的作用。对整体动物而言，它
16、们作用强度取决于机体的交感张力。机体的交感张力。 分类：分类： 受体阻断药：酚妥拉明受体阻断药：酚妥拉明 受体阻断药：拉贝洛尔受体阻断药：拉贝洛尔 受体阻断药：普萘洛尔受体阻断药：普萘洛尔第二十四页，共五十一页。传出神经系统药理2第一节第一节 受体阻断受体阻断(z dun)药药能选择性地与能选择性地与受体结合，其本身不激动或少激动肾上腺素受体结合，其本身不激动或少激动肾上腺素受体，却能妨碍受体，却能妨碍NA与与受体结合。从而产生抗肾上腺素受体结合。从而产生抗肾上腺素作用作用(zuyng)。本类药物能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象本类药物能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现
17、象称称“肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal）第二十五页，共五十一页。传出神经系统药理2（1）先用（）先用（-）-R，再用，再用AD，则，则收缩血管作用被取收缩血管作用被取消，仅表现消，仅表现-R舒张血管作用，出现舒张血管作用，出现BP不升反下降。不升反下降。（肾上腺素作用翻转（肾上腺素作用翻转(fn zhun)）（2）先用（）先用（-）-R，再用，再用NA，它们只取消或减弱升压，它们只取消或减弱升压效应而无效应而无“翻转作用翻转作用”。（3）先用（）先用（-）-R，再用，再用ISP，无影响。，无影响。第二十六页，共五十一页。传出神经系统药理2第二十七
18、页，共五十一页。传出神经系统药理2受体阻断受体阻断(z dun)药药 12受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明酚妥拉明 1受体阻断药：受体阻断药：哌唑嗪哌唑嗪 2受体阻断药：受体阻断药：育亨宾育亨宾12受体阻断药受体阻断药 短效短效：酚妥拉明、妥拉苏林酚妥拉明、妥拉苏林 长效：长效：酚苄明酚苄明第二十八页，共五十一页。传出神经系统药理2酚妥拉明酚妥拉明(phentolamine,regitine)和和妥拉苏林妥拉苏林(tolazoline)药理作用：药理作用：竞争性地阻断竞争性地阻断12受体受体1.血管（血管（-）1血管舒张血管舒张 BP 肺肺A舒张舒张 肺肺A2.心脏（心脏（+）心）心 Hr 心
19、缩力心缩力 原因：原因：1）BP 交感张力交感张力 2）（）（-）突触前膜）突触前膜2 末梢释放末梢释放NA3.其他其他 拟胆碱作用拟胆碱作用 胃肠平滑肌胃肠平滑肌 溃疡溃疡 组胺组胺(z n)释放释放 胃酸分泌胃酸分泌 第二十九页，共五十一页。传出神经系统药理2体内(t ni)过程口服生物利用度低，肌肉注射作用口服生物利用度低，肌肉注射作用(zuyng)时间时间3045分钟，常用静脉给药分钟，常用静脉给药第三十页，共五十一页。传出神经系统药理2临床临床(ln chun)应用应用1.用于外周血管痉挛性疾病用于外周血管痉挛性疾病 如雷氏征如雷氏征2.去甲肾上腺素外漏时，可作浸润注射，以免去甲肾上
20、腺素外漏时，可作浸润注射，以免局部坏死。局部坏死。3.嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定等引起血压过高。等引起血压过高。4休克休克 心搏出量心搏出量 血管舒张血管舒张 解除微循环障解除微循环障碍碍(zhng i)5其他其他 CHF 肺动脉高压等肺动脉高压等第三十一页，共五十一页。传出神经系统药理2不良反应不良反应低血压低血压诱发心率加快、心绞痛、心律失常。诱发心率加快、心绞痛、心律失常。注意：注意：心率过快，冠心病、心肌缺氧心率过快，冠心病、心肌缺氧(qu yn)者慎用者慎用溃疡患者慎用溃疡患者慎用第三十二页，共五十一页。传出神经系统药理2长效类长效类
21、酚苄明（酚苄明（phenoxybenzamine）与与受体形成牢固的共价键，不易解离，在受体形成牢固的共价键，不易解离，在离体实验中，加入高浓度的离体实验中，加入高浓度的NA，也难与之，也难与之竞争，可降低竞争，可降低(jingd)受体对受体对NA的反应性，为的反应性，为非竞争性拮抗。非竞争性拮抗。第三十三页，共五十一页。传出神经系统药理2第三十四页，共五十一页。传出神经系统药理2与酚妥拉明比较与酚妥拉明比较(bjio)的特点的特点作用相似，但起效缓慢且作用强大而持久。作用相似，但起效缓慢且作用强大而持久。因其进入体内因其进入体内(t ni)后其分子中的氯乙胺必须变成乙撑后其分子中的氯乙胺必须
22、变成乙撑亚胺，才能与亚胺，才能与受体结合。受体结合。临床应用（临床应用（1）血管痉挛性疾病；）血管痉挛性疾病； （2）休克；（休克；（3）嗜铬细胞瘤。）嗜铬细胞瘤。不良反应及注意事项与酚妥拉明相似不良反应及注意事项与酚妥拉明相似第三十五页，共五十一页。传出神经系统药理2第二节第二节 受体阻断受体阻断(z dun)药药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素激动药竞争能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素激动药竞争受体，从而拮抗受体，从而拮抗1型拟肾上腺素型拟肾上腺素的作用的作用(zuyng)。非选择性非选择性受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、吲哚洛普萘洛尔、纳多洛尔、吲哚洛 尔、噻吗洛尔尔
23、、噻吗洛尔选择性选择性受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔、艾司受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔、艾司 洛尔、醋丁洛尔洛尔、醋丁洛尔 有内在活性有内在活性受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔 无内在活性无内在活性受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛 尔尔 第三十六页，共五十一页。传出神经系统药理2体内体内(t ni)过程过程生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服易吸收生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服易吸收但生物利用度低。但生物利用度低。脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的药物主脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的药物
24、主要以原形从肾脏排泄。要以原形从肾脏排泄。临床应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开临床应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开始始(kish)，直至最适当的剂量。，直至最适当的剂量。第三十七页，共五十一页。传出神经系统药理2药理作用药理作用-R阻断作用阻断作用（1）心）心 （-）1 -R Hr 心缩力心缩力 心传导心传导（2）血管）血管(xugun)（-）2 -R 血管收缩血管收缩 外周阻力外周阻力 肝、骨骼肌、肾血管收缩肝、骨骼肌、肾血管收缩 血流量血流量 冠状血管收缩冠状血管收缩 血流量血流量第三十八页，共五十一页。传出神经系统药理2（3）支气管）支气管（-）2 -R 支气管痉挛支
25、气管痉挛（4）代谢）代谢（-）1 2 R FFA 拮抗拮抗(ji kn)NA的升血糖作用的升血糖作用 普萘洛尔不影响正常血糖普萘洛尔不影响正常血糖（5）肾素）肾素（-）肾）肾1 R 肾素分泌肾素分泌内在拟交感活性内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA) ISA较强的药物其对心脏的抑制作用和收缩支较强的药物其对心脏的抑制作用和收缩支气管的作用较弱。气管的作用较弱。 第三十九页，共五十一页。传出神经系统药理2膜稳定作用膜稳定作用 降低细胞膜对离子的通透性所致降低细胞膜对离子的通透性所致其他其他 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 降低眼压降低眼压(y
26、n y) （-）房水产生）房水产生 （-）肌肉震颤）肌肉震颤 第四十页，共五十一页。传出神经系统药理2临床临床(ln chun)应用应用心律失常心律失常心绞痛和心肌梗死心绞痛和心肌梗死高血压高血压充血性心力衰竭充血性心力衰竭其他其他 甲亢甲亢 偏头痛、肌肉偏头痛、肌肉(jru)震颤、门脉高压震颤、门脉高压 青光眼青光眼第四十一页，共五十一页。传出神经系统药理2不良反应及禁忌症不良反应及禁忌症心血管反应心血管反应 对心脏的抑制对心脏的抑制 加重血管痉挛性疾病加重血管痉挛性疾病诱发或加重支气管哮喘诱发或加重支气管哮喘反跳现象反跳现象其他其他(qt)禁忌症：禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、严重
27、传严重心功能不全、窦性心动过缓、严重传导阻滞、支气管哮喘导阻滞、支气管哮喘第四十二页，共五十一页。传出神经系统药理2普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol,心得安）心得安）体内过程：体内过程：口服可吸收，首关消除口服可吸收，首关消除6070%，生物利用度，生物利用度差异大，差异大，Cmax可相差可相差20倍，使用时应剂量个体化。倍，使用时应剂量个体化。药理作用：药理作用：（+）1 2 R，无内在活性，无内在活性临床应用：临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲亢心律失常、心绞痛、高血压、甲亢纳多洛尔（纳多洛尔（nadolol）与普萘洛尔相似，作用与普萘洛尔相似，作用(zuyng)强且持久，强
28、且持久，无拟交感活性无膜稳定作用无拟交感活性无膜稳定作用(zuyng)。噻吗洛尔噻吗洛尔(timolol)阻断阻断-R作用最强，无拟交感活性无膜稳作用最强，无拟交感活性无膜稳定作用，临床用于青光眼。定作用，临床用于青光眼。第四十三页，共五十一页。传出神经系统药理2吲哚洛尔（吲哚洛尔（pindolol）（-）1 2 R作用强于普萘洛尔，作用强于普萘洛尔，具有较强的拟交感活性。具有较强的拟交感活性。美托洛尔（美托洛尔（metoprolol）和阿替洛尔（）和阿替洛尔（atenolol）对对1 -R具有选择性阻断具有选择性阻断(z dun)作用，对作用，对2 -R阻断作用较弱，阻断作用较弱，故对支气管
29、收缩作用较小。故对支气管收缩作用较小。第四十四页，共五十一页。传出神经系统药理2第三节第三节 受体阻断受体阻断(z dun)药药拉贝洛尔（拉贝洛尔（labetolol）作用作用(zuyng)：（：（-）1 2 （-）1无（无（-）1作用，（作用，（-）510（-）。作用温和，主要治疗高血压。作用温和，主要治疗高血压。第四十五页，共五十一页。传出神经系统药理2第二十一章第二十一章 局部局部(jb)麻醉药麻醉药(local anaesthetics)是一类以适当浓度局部是一类以适当浓度局部(jb)应用于神经末梢或神经干应用于神经末梢或神经干周围，通过可逆性阻断神经冲动的产生和传导，在周围，通过可逆
30、性阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的状态下，使局部意识清醒的状态下，使局部(jb)痛觉暂时消失。痛觉暂时消失。第四十六页，共五十一页。传出神经系统药理2药理作用和机制药理作用和机制(jzh)1、局部麻醉、局部麻醉（）（）Na+ 内流内流 阻止动作电位产生和神经冲动阻止动作电位产生和神经冲动的传导。的传导。使用使用(shyng)依赖性依赖性2、吸收作用、吸收作用中枢神经系统中枢神经系统心血管系统心血管系统第四十七页，共五十一页。传出神经系统药理2体内过程体内过程(guchng)及影响局麻作用的因素及影响局麻作用的因素1、吸收、吸收 给药部位：给药部位： 血管血管(xugun)收缩剂的使用收缩
31、剂的使用：2、分布、分布组织灌注组织灌注组织组织/血分配系数血分配系数体液体液pH3、消除、消除丁酰胆碱酯酶（假性胆碱酯酶）丁酰胆碱酯酶（假性胆碱酯酶）第四十八页，共五十一页。传出神经系统药理2临床临床(ln chun)应用应用1、表面麻醉、表面麻醉(surface anaesthesia)2、浸润、浸润(jnrn)麻醉麻醉(infiltration anaesthesia)3、传导麻醉、传导麻醉(conduction anaesthesia)4、蛛网膜下隙麻醉、蛛网膜下隙麻醉(subarachnoidal anaesthesia)5、硬膜外麻醉、硬膜外麻醉(epidural anaesthe
32、sia)第四十九页，共五十一页。传出神经系统药理2药物药物(yow) 药名药名 作用作用 穿透性穿透性 毒性毒性 应用应用利多卡因利多卡因 快快/强强/持久持久 强强 小小 各种局麻方法各种局麻方法(fngf)普鲁卡因普鲁卡因 快快/持久持久 弱弱 小小 除表面麻醉除表面麻醉丁卡因丁卡因 快快/强强/持久持久 强强 大大 表面麻醉表面麻醉第五十页，共五十一页。传出神经系统药理2内容(nirng)总结一.分类。5.排泄：代谢物经肾排泄。5.代谢：机体代谢增加。3.肾脏改善肾功能。1激动药多巴酚丁胺（dobutamine）。2激动药沙丁胺醇。长效类酚苄明（phenoxybenzamine）。因其进入体内(t ni)后其分子中的氯乙胺必须变成乙撑亚胺，才能与受体结合。药物第五十一页，共五十一页。传出神经系统药理2
